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热射病通过ERK1/2-NF-κB信号通路上调肾动脉内皮素受体从而引起大鼠肾损伤
1
作者 林锡汉 李洁 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1993-2000,共8页
目的:探讨热射病(heat stroke,HS)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调大鼠肾动脉内皮素(endothelin,ET)B型(ET_(B))和A型(ET_(A))受... 目的:探讨热射病(heat stroke,HS)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调大鼠肾动脉内皮素(endothelin,ET)B型(ET_(B))和A型(ET_(A))受体表达及功能。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、HS组、HS+U0126(ERK1/2抑制剂,腹腔注射)组和HS+DMSO(U0126溶剂,腹腔注射)组。使用微血管张力测定系统考察角蝰毒素S6c和ET-1诱导肾动脉收缩的量效曲线;RT-qPCR检测肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体的mRNA表达;Western blot检测肾动脉ET_(B)受体、ET_(A)受体、p-ERK1/2和p-p65的蛋白表达。结果:HS引起肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体介导的血管收缩功能显著增强(P<0.01),ET_(B)受体和ET_(A)受体的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-ERK1/2和p-p65的蛋白表达显著增加(P<0.05);腹腔注射U0126明显抑制HS对大鼠肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体功能及表达上调的作用。结论:HS通过ERK1/2-NF-κB信号通路上调肾动脉ET受体表达及功能,从而引起大鼠肾损伤。 展开更多
关键词 热射病 肾损伤 肾动脉 内皮素受体 erk1/2-nf-κb信号通路
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丹参多酚酸对心房颤动大鼠心肌组织中VCAM-1和ICAM-1水平及ERK1/2-NF-κB信号通路的影响 被引量：15
2
作者 李小兵 王旭 +5 位作者 吕瑛 黄建成 李红英 王军 张会军 苏振宇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1004-1010,I0004,I0005,共9页
目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大... 目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、房颤组和丹参多酚酸组,每组16只。舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液建立房颤大鼠模型。丹参多酚酸组大鼠用丹参多酚酸(4 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组和房颤组大鼠用等量生理盐水灌胃,每天1次,共4周。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,Masson染色观察心肌纤维化情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中VCAM-1、ICAM-1、ERK1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、NF-κB和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达水平。结果:HE染色,对照组大鼠心肌细胞未见明显异常;房颤组大鼠心肌组织间质增多,可见炎性细胞浸润;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织间质稍多,炎性细胞浸润不明显。Masson染色,对照组大鼠心肌间质胶原纤维正常;房颤组大鼠心肌间质胶原纤维明显增多;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌间质胶原纤维较房颤组明显减少。与对照组比较,房颤组和丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。房颤组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与VCAM-1(r=0.435,P<0.01;r=0.512,P<0.01)和ICAM-1(r=0.486,P<0.01;r=0.579,P<0.01)蛋白表达水平呈正相关关系。结论:丹参多酚酸可通过抑制房颤大鼠心房组织ERK1/2-NF-κB信号通路激活,降低VCAM-1和ICAM-1水平,抑制心肌纤维化,从而发挥对房颤的治疗作用。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 心房颤动 血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κb信号通路 基质金属蛋白酶
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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制 被引量：1
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作者 王曦 龙清华 +3 位作者 蔡元钦 王政喻 陈显兵 曾楚华 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期80-87,共8页
目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 苁蓉散 内质网应激 Perk-eIF2α-nf-κb信号通路 炎症 AΒ1-42
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-κb信号通路
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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
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作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1b/erk信号通路
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
6
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 TLR4/erk1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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姜黄素通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制小鼠溃疡性结肠炎 被引量：1
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作者 占海兵 吴婷 +5 位作者 梁宁娟 周馨蓓 袁辉 郑思雨 杨同金 丁刚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第7期1220-1227,共8页
通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬... 通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制。C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组。正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型。低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点。结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链3II/I(microtubule-associated protein light chain 3 isoform II/I,LC3II/I)比值、Beclin 1等指标显著降低(P<0.05),而DAI、脾指数、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein,BAX)、p62、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P<0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应。与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P<0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系。这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 erk1/2-mTOR信号通路 自噬 凋亡
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甲基莲心碱通过KEAP1/NRF2/GPX4和NF-κB信号通路减轻椎间盘退行性变
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作者 万宏劲 胡逸斌 +5 位作者 王昕 张凯 秦安 马培翔 马辉 赵杰 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期261-270,共10页
目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子... 目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子对接软件分析Nef与Kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)Kelch结构域的潜在结合位点。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导髓核细胞铁死亡和炎症反应。应用Western blotting检测在TNF-α刺激下,加入或不加Nef时核因子红系2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/glutathione peroxidase 4,NRF2/GPX4)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的表达水平。通过髓核细胞高密度培养检测Nef对髓核细胞的细胞外基质代谢的影响。构建大鼠尾椎针刺退变模型,尾椎Co3/4椎间盘(IDD+Nef组)内注射2次1.5μmol/L Nef 5μL,Co2/3椎间盘(IDD组)注射等体积PBS;4周后通过X线检测椎间隙高度,通过磁共振成像检测椎间盘退变情况,通过组织学染色方法检测椎间盘结构。结果·CCK-8实验结果显示Nef在1.5μmol/L浓度及以下不会抑制髓核细胞活力和增殖。分子对接结果表明,Nef可能通过直接结合KEAP1蛋白Kelch结构域,降低KEAP1与NRF2之间相互作用从而激活NRF2。Western blotting结果显示,Nef提高了铁死亡关键抑制蛋白NRF2和GPX4的表达量,同时抑制了NF-κB通路磷酸化P65蛋白的表达量(均P<0.05)。髓核细胞高密度培养结果显示,Nef减轻了TNF-α诱导的髓核细胞细胞外基质降解(P<0.05)。动物实验结果显示,与IDD组相比,IDD+Nef组椎间隙高度较高,Pfirrmann分级较低(均P<0.05),组织学退变程度较低。结论·Nef可能通过激活KEAP1/NRF2/GPX4通路抑制TNF-α诱导的髓核细胞铁死亡,通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解,从而减轻大鼠IDD。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 椎间盘退行性变 KEAP1/NRF2信号通路 铁死亡 NF-κb信号通路 炎症
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连翘脂苷A通过调控TLR3-NF-κB信号通路抑制H9N2亚型禽流感病毒复制
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作者 张泰铭 李雅萱 +1 位作者 汪长寿 胡格 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第10期5266-5276,共11页
本研究旨在探讨连翘脂苷A(forsythiaside A,FTA)对H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)在肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)中复制的抑制作用及其潜在机制。采用不同浓度的连翘脂苷A处理H9N2 AIV感染的PMVE... 本研究旨在探讨连翘脂苷A(forsythiaside A,FTA)对H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)在肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)中复制的抑制作用及其潜在机制。采用不同浓度的连翘脂苷A处理H9N2 AIV感染的PMVECs,使用MTT法检测细胞毒性,采用RT-qPCR分析病毒复制情况。通过Western blot检测TLR3、TRIF和NF-κB蛋白表达水平,采用ELISA检测炎性细胞因子(TNF-α、IL-6)及I型干扰素(IFN-α、IFN-β)的分泌情况。研究结果表明,连翘脂苷A能显著抑制H9N2 AIV的复制(P<0.05),其抑制作用呈剂量依赖性;下调TLR3、TRIF及NF-κB蛋白的过表达(P<0.05),降低促炎性细胞因子分泌(P<0.05),同时增强I型干扰素的生成(P<0.05)。连翘脂苷A通过调控TLR3-NF-κB信号通路及细胞因子表达,展现出针对H9N2 AIV的显著抗病毒活性,具有作为新型宿主靶向抗病毒药物的潜力。 展开更多
关键词 连翘脂苷A H9N2禽流感病毒 TLR3-nf-κb信号通路 细胞因子 肺微血管内皮细胞 抗病毒治疗 中药
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基于NF-κB/TGF-β1信号通路探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的调节作用
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作者 宁曹 庞浇安 +4 位作者 谭熙 罗艳萍 韦慧怡 黄波 王家冠 《中成药》 北大核心 2025年第5期1477-1486,共10页
目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并... 目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并游离结扎胆总管,结扎术后第2天开始灌胃给药,第3周灌胃结束后取材。采用HE、Masson染色观察大鼠肝组织纤维化程度;试剂盒测定血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平;免疫荧光、免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3阳性细胞面积百分比;Western blot、RT-qPCR法检测肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达量;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)水平,计算Th1/Th2比值。结果 与模型组比较,熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组大鼠肝细胞、肝小叶、肝索排列较整齐,可见少量脂肪变性,肝纤维结缔增生明显减少,纤维条索明显变窄,仅见少量蓝色纤维间隔,中央静脉、汇管区的炎症浸润等病理损伤情况大有改善;血清TBA、TBil、AKP、γ-GT、ALT、AST水平降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);外周血中Th1细胞数量增加,Th2细胞数量减少,且Th1/Th2比值升高(P<0.05);以大黄灵仙方组效果较佳。结论 大黄灵仙方可能通过调控NF-κB/TGF-β1信号通路,维持Th1/Th2细胞免疫平衡,抑制肝星状细胞活化,起到减轻或逆转CLF的作用。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆汁淤积性肝纤维化 NF-κb/TGF-β1信号通路 TH1/TH2细胞 免疫平衡
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WNK2通过抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路延缓肝细胞癌的增殖和侵袭 被引量：1
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作者 石鑫 张敬坡 +2 位作者 陈虎 王威 闫丙政 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期210-218,共9页
目的探讨WNK2对肝细胞癌(hepatocellocellua carcinoma,HCC)中ERK1/2/ROS/SHP2信号通路的影响,并探讨其在HCC细胞增殖和迁移中的作用。方法将WNK2-mimic和sh-RNA WNK2以及相应的阴性对照转染HepG2细胞,采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测W... 目的探讨WNK2对肝细胞癌(hepatocellocellua carcinoma,HCC)中ERK1/2/ROS/SHP2信号通路的影响,并探讨其在HCC细胞增殖和迁移中的作用。方法将WNK2-mimic和sh-RNA WNK2以及相应的阴性对照转染HepG2细胞,采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测WNK2对肝细胞癌增殖能力的影响;采用Western Blot检测瘤组织中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用SHP2抑制剂PHPS1进行处理之后,采用Western Blot检测HepG2细胞中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用细胞划痕实验和Transwell检测HepG2细胞的迁移能力和侵袭能力;采用单克隆增殖实验和CCK-8检测HepG2细胞的增殖能力。结果与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组裸鼠的瘤体体积显著增大(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组裸鼠的瘤体体积显著减小(P<0.01);Western Blot结果显示,与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组WNK2的表达显著降低(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著升高(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组WNK2的表达显著升高(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著降低(P<0.01);在体外实验当中,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组中WNK2的表达显著降低(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著升高(P<0.01);相对于sh-NC+PHPS1组,sh-RNA WNK2+PHPS1组中WNK2的表达显著降低(P<0.01),而p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达则被逆转并且与sh-NC+PHPS1组不具有显著性差异(P>0.05);细胞划痕实验和Transwell结果显示,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组HepG2细胞的迁移和侵袭能力显著升高(P<0.01);sh-NC+PHPS1组和sh-RNA WNK2+PHPS1组HepG2细胞的迁移和侵袭能力显著降低并且不具有显著性差异(P>0.05);单克隆增殖实验结果显示,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组HepG2细胞的增殖能力显著升高(P<0.01),而sh-NC+PHPS1组和sh-RNA WNK2+PHPS1组HepG2细胞的增殖能力显著降低并且不具有显著性差异(P>0.05)。结论WNK2可以抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路,从而抑制ERK1/2/AKT信号通路,延缓HCC的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肝细胞癌 WNK2 erk1/2/ROS/SHP2信号通路 增殖 侵袭
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桑黄素通过抑制ERK1/2-p38信号通路介导对老年大鼠骨骼保护作用 被引量：1
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作者 王林 周茂生 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期261-267,共7页
【目的】探讨桑黄素(SSS)治疗对老年大鼠骨代谢及骨量影响,并阐明其可能的作用机制。【方法】10只3月龄年轻雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠和20只24月龄老年雌性SD大鼠随机分为3组,对照组(CON,10只年轻大鼠)、模型组(MOD,10只老年大鼠)和... 【目的】探讨桑黄素(SSS)治疗对老年大鼠骨代谢及骨量影响,并阐明其可能的作用机制。【方法】10只3月龄年轻雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠和20只24月龄老年雌性SD大鼠随机分为3组,对照组(CON,10只年轻大鼠)、模型组(MOD,10只老年大鼠)和桑黄素组(SSS,10只老年大鼠)。在实验过程中,SSS组每日接受腹腔注射桑黄素(10 mg/kg)治疗。治疗为期12周,待治疗结束后使用Micro-CT、HE染色切片、血清学检测以及蛋白质印迹观察治疗效果以及可能的机制。【结果】治疗12周后,与MOD组相比,SSS组的大鼠骨小梁数量和密度得到明显的改善。SSS组左侧股骨BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。治疗12周时,SSS组CTX-1、骨钙素、TRACP-5b和PINP水平较MOD显著降低(P<0.05)。和MOD组比较,SSS组的大鼠ERK1/2-p38信号通路显著抑制,ERK1/2和p38水平显著降低,比较有统计学差异(P<0.05)。【结论】桑黄素通过抑制ERK1/2-p38信号通路和降低骨转换来介导对老年大鼠骨骼保护作用。 展开更多
关键词 桑黄素 骨质疏松症 erk1/2-p38 信号通路 骨密度 大鼠
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调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌 被引量：4
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作者 李高峰 刘淑娟 +3 位作者 李亚 李素云 范正媛 沈婷婷 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期411-422,共12页
目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)... 目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)组、补肺益肾(Bu-Fei Yi-Shen Formula, BYF)组、益气滋肾(Yi-Qi Zi-Shen Formula, YZF)组、ERK1/2抑制剂(PD98059)组、补肺健脾联合抑制剂(BJF+PD98059)组、补肺益肾联合抑制剂(BYF+PD98059)组和益气滋肾联合抑制剂(YZF+PD98059)组。第1~8周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法建立COPD大鼠模型,9~16周Control组和COPD组给予生理盐水每只2 mL,BJF组、BYF组和YZF组分别给予对应的调补肺肾三方灌胃,第16周PD98059组、BJF+PD98059组、BYF+PD98059组和YZF+PD98059组给予PD98059腹腔注射7 d。16周结束后取材,检测大鼠肺功能、肺组织形态、肺组织水含量、BALF中炎性细胞计数和血清炎性因子水平。AB-PAS染色和免疫组化法分别检测杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达。PCR检测ERK1、ERK2、ENaC、CFTR、AQP5 mRNA表达。Western Blot测定肺组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果 与Control组相比,COPD组大鼠TV、MV、FVC、FEV_(0.1)及FEV_(0.1)/FVC均显著下降(P<0.01);肺病理显示肺泡紊乱,肺泡壁大量断裂,气管壁严重皱缩增厚,周围有大量炎性细胞浸润;肺组织水含量明显升高(P<0.01);BALF中巨噬细胞比例显著降低(P<0.01),中性粒细胞和淋巴细胞比例显著升高(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平显著增高(P<0.05,P<0.01);气道上皮杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达水平均显著升高(P<0.01);肺组织ERK1、ERK2、ENaC mRNA表达量均明显升高(P<0.01),CFTR和AQP5 mRNA的表达均明显降低(P<0.01);肺组织P-ERK1/2, ERK1/2表达明显升高(P<0.01);与COPD组相比,各治疗组能不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),调补肺肾三方联合PD98059组治疗效果优于单一治疗组(P<0.05,P<0.01)。结论 调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道黏液高分泌 调补肺肾三法 erk1/2信号通路
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抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究 被引量：1
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作者 陈思琪 严佳煜 +1 位作者 李瑞 顾宁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期446-456,共11页
目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随... 目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。 展开更多
关键词 急性肺损伤 p38 MAPK/NF-κb信号通路 ACE2/Ang1-7/Mas轴 新型冠状病毒
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ERK1/2信号通路介导大蒜素对β-分泌酶亚基Bace1的调控作用 被引量：1
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作者 张浩 王玥 潘海 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期382-386,共5页
本文应用细胞免疫荧光、Western blot、Real-Time PCR和ELISA等实验方法检测ERK1/2信号通路介导大蒜素对β-分泌酶亚基Bace1的调控作用。结果发现,SH-SY5Y细胞经大蒜素处理后,Bace1表达较对照组降低,而给予大蒜素和ERK1/2通路抑制剂PD98... 本文应用细胞免疫荧光、Western blot、Real-Time PCR和ELISA等实验方法检测ERK1/2信号通路介导大蒜素对β-分泌酶亚基Bace1的调控作用。结果发现,SH-SY5Y细胞经大蒜素处理后,Bace1表达较对照组降低,而给予大蒜素和ERK1/2通路抑制剂PD98059共同处理后的SH-SY5Y细胞中Bace1表达又明显升高,表明大蒜素可以通过ERK1/2通路下调Bace1的表达;ELISA结果显示,大蒜素处理组SH-SY5Y细胞中Aβ1-40和Aβ1-42的表达减少,而大蒜素和PD98059处理组的SH-SY5Y细胞中Aβ1-40和Aβ1-42的表达较单纯大蒜素处理组有所升高。基于此结果,说明大蒜素可以抑制β-分泌酶的活性,下调Bace1的表达,进而提示大蒜素通过减少Aβ的生成,对神经元起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 大蒜素 SH-SY5Y Β-分泌酶 bACE1 erk1/2信号通路
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紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤 被引量：3
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作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/NF-κb信号通路
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ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对慢性高原病患者骨髓有核红细胞中Ras、BRaf、MEK、ERK1/2表达的影响 被引量：4
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作者 韩园芳 冀林华 +3 位作者 冯婷婷 刘芳 崔森 苏娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1571-1575,共5页
目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方... 目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法:选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组:空白对照组、DMSO溶剂组及PD98059 5、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72 h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2 mRNA的表达,Western blot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果:PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响(P=0.798)。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEK mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.826、P=0.298)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组ERK1/2 mRNA的表达水平差异有统计学意义(P=0.001、P=0.002)。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.370、P=0.351)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义(P<0.001、P<0.007)。结论:PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK 1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。 展开更多
关键词 慢性高原病 erk1/2信号通路 PD98059 骨髓有核红细胞 RAS bRAF MEK erk1/2
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HBx基因通过ERK1/2信号通路促肝细胞增殖及炎性因子表达 被引量：6
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作者 黄欣 张思遥 +4 位作者 王薛 杜彬 毋楠 周梦瑶 冯涛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期790-798,共9页
目的利用稳定表达HBx基因的小鼠动物模型探讨HBx基因在体内对肝脏细胞周期和肝脏炎症活动的影响。方法利用携带HBx基因的慢病毒感染肝前体细胞14-19,小鼠肝门静脉注射经改造的肝前体细胞以构建表达HBx基因的小鼠模型。利用qRT-PCR、West... 目的利用稳定表达HBx基因的小鼠动物模型探讨HBx基因在体内对肝脏细胞周期和肝脏炎症活动的影响。方法利用携带HBx基因的慢病毒感染肝前体细胞14-19,小鼠肝门静脉注射经改造的肝前体细胞以构建表达HBx基因的小鼠模型。利用qRT-PCR、Western blot和免疫组化方法检测肝内HBx基因的mRNA和蛋白表达情况。建模后180 d检测小鼠肝组织的细胞周期调控因子CDK4和CyclinD1,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平以及ERK1/2信号转导通路成员ERK1/2和MEK1/2的蛋白表达水平。HE染色观察HBx基因是否引起肝组织病理变化。结果稳定表达HBx基因的小鼠模型构建成功。与生理盐水组和EGFP-14-19组相比,小鼠肝脏组织在转入HBx 180d后HBx显著上调CDK4,CyclinD1,TNF-α的mRNA表达水平(P<0.01),同时显著上调CDK4,CyclinD1,TNF-α蛋白水平;HBx显著下调IL-10的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。HBx显著激活ERK1/2信号转导通路。给予ERK1/2信号通路抑制剂U0126后,与对照组相比,实验组CDK4和CyclinD1,TNF-α的mRNA表达水平显著下调(P<0.05);同时,CDK4和CyclinD1,TNF-α蛋白水平显著下调,IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。HE染色结果显示小鼠肝脏组织在转入HBx 180d后肝脏组织明显病变。结论HBx通过激活ERK1/2信号通路促进肝细胞增殖,与肝脏炎症有关。 展开更多
关键词 HbX erk1/2信号通路 细胞周期 炎症 动物模型
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易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2 mRNA表达 被引量：4
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作者 刘芳 乔雨林 严兆丹 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1203-1208,共6页
目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆... 目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显著低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显著高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+细胞水平显著增加,且显著高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显著高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显著增加,均显著低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显著低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显著降低,高剂量组各蛋白水平显著低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显著降低,高剂量组表达水平显著低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 肺癌 易普利姆玛 TGF-β1/erk信号通路 bcl-2 T淋巴细胞
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17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞ERK1/2信号转导通路活化的影响 被引量：11
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作者 镇澜 刘义 +5 位作者 吕立群 陈宏 海娜 廉红梅 满奕村 刘娜 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期446-451,共6页
目的研究17β-雌二醇（17β-E2）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症... 目的研究17β-雌二醇（17β-E2）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用1×10^-6mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间（0~120 min）,然后用MTT法和免疫印迹法（Western blot）检测子宫内膜间质细胞的活性和ERK1/2的活化情况,检测出子宫内膜间质细胞活性最强的时间点。用Western blot和MTT法分别检测不同浓度ERK1/2抑制剂PD98059对1×10^-6mol/L 17β-E2作用20 min后子宫内膜间质细胞活性及ERK1/2活性的变化。结果 1×10^-6mol/L的17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,ERK1/2活化在17-βE2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着PD98059作用浓度的增加,ERK1/2活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已被完全阻断;随着PD98059作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50μmol/L和100μmol/L时,活性最低,但此时仍高于空白对照组。结论 17β-E2增强子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的ERK1/2信号转导通路有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 非转录途径 17Β-雌二醇 erk1/2信号转导通路
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