目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α亚基12(G protein subunitα12,GNA12)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响。方法利用GEPIA2、Human Protein Altas数据库预测GNA12在头颈部肿瘤中的表达情况,利用Keplan-Meier plotter数据库分析GNA12表达与...目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α亚基12(G protein subunitα12,GNA12)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响。方法利用GEPIA2、Human Protein Altas数据库预测GNA12在头颈部肿瘤中的表达情况,利用Keplan-Meier plotter数据库分析GNA12表达与头颈部肿瘤预后的关系。采用qRT-PCR实验检测正常鼻咽黏膜上皮细胞系(NP69)和鼻咽癌细胞系(CNE-2、5-8F、HK-1)中GNA12的表达水平。用携带si-GNA12和NC的干扰序列分别转染鼻咽癌细胞CNE-2和5-8F细胞系,构建敲低的细胞株(si-GNA12组)和对照细胞株(NC组)。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,CCK-8和集落克隆实验检测细胞的增殖能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化中N-cadherin、E-cadherin、Snail以及Vimentin蛋白和ERK信号通路中ERK及p-ERK蛋白表达情况。结果数据库结果显示,头颈部肿瘤组织中GNA12表达高于正常头颈部组织(P<0.05)。GNA12表达越高,预后越差(P<0.05)。与正常鼻咽黏膜上皮细胞相比,鼻咽癌细胞系中GNA12 mRNA表达水平较高(P<0.05)。与NC组相比,si-GNA12组GNA12 mRNA表达水平下降(P<0.05)。与NC组相比,si-GNA12组CNE-2和5-8F细胞的增殖、迁移和侵袭均受到抑制(P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,si-GNA12组N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上升(P<0.05),ERK信号通路相关蛋白p-ERK蛋白表达下降(P<0.05)。结论GNA12可能通过调控ERK信号通路促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭迁移。展开更多
目的 :探讨三黄凝胶通过调控P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路干预痤疮的作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠分为...目的 :探讨三黄凝胶通过调控P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路干预痤疮的作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠分为空白组、模型组、维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组大鼠右耳均匀涂抹100%油酸,每日1次,进行痤疮造模。造模3周后维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组分别涂抹相应药物治疗,每日1次,治疗4周;空白组、模型组涂抹生理盐水,每日1次,共4周。治疗前后观察痤疮鼠耳的病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶P38抗体(P-P38MAPK)与磷酸化-细胞外信号调节激酶(P-ERK)含量。结果:与模型组比较,维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组鼠耳表皮及角质层变薄,毛囊及皮脂腺扩张、角栓、角化物质堆积、淋巴细胞浸润等病理变化均改善。各组痤疮鼠血清P-P38MAPK与P-ERK含量较空白组高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,治疗后维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组血清P-P38MAPK与P-ERK含量下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:三黄凝胶能降低痤疮鼠血清P-P38MAPK及P-ERK含量,促进恢复痤疮模型大鼠表皮微生态环境的动态平衡,改善痤疮症状。展开更多
文摘目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α亚基12(G protein subunitα12,GNA12)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响。方法利用GEPIA2、Human Protein Altas数据库预测GNA12在头颈部肿瘤中的表达情况,利用Keplan-Meier plotter数据库分析GNA12表达与头颈部肿瘤预后的关系。采用qRT-PCR实验检测正常鼻咽黏膜上皮细胞系(NP69)和鼻咽癌细胞系(CNE-2、5-8F、HK-1)中GNA12的表达水平。用携带si-GNA12和NC的干扰序列分别转染鼻咽癌细胞CNE-2和5-8F细胞系,构建敲低的细胞株(si-GNA12组)和对照细胞株(NC组)。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,CCK-8和集落克隆实验检测细胞的增殖能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化中N-cadherin、E-cadherin、Snail以及Vimentin蛋白和ERK信号通路中ERK及p-ERK蛋白表达情况。结果数据库结果显示,头颈部肿瘤组织中GNA12表达高于正常头颈部组织(P<0.05)。GNA12表达越高,预后越差(P<0.05)。与正常鼻咽黏膜上皮细胞相比,鼻咽癌细胞系中GNA12 mRNA表达水平较高(P<0.05)。与NC组相比,si-GNA12组GNA12 mRNA表达水平下降(P<0.05)。与NC组相比,si-GNA12组CNE-2和5-8F细胞的增殖、迁移和侵袭均受到抑制(P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,si-GNA12组N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上升(P<0.05),ERK信号通路相关蛋白p-ERK蛋白表达下降(P<0.05)。结论GNA12可能通过调控ERK信号通路促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭迁移。
