黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1

1

作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页

目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多

关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/stat3信号通路 5-FU

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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1

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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页

目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/stat3信号通路

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固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响

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作者 包鹃 卓少元 +2 位作者 廖彩云 刘素杰 唐红珍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2753-2760,共8页

目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型... 目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型+针刺组、肥胖模型+针刺+AG490组,每组10只。采用ELISA检测血清Leptin和PGE2水平,Western blot检测肝组织中相关蛋白表达,HE染色观察脂肪细胞形态变化。结果肥胖模型组大鼠血清Leptin和PGE2水平显著升高,脂肪细胞面积增大,肝组织中JAK1、JAK2、STAT5α、COX1和COX2蛋白表达显著增加。针刺治疗可显著降低肥胖大鼠血清Leptin和PGE2水平,减少脂肪细胞面积,抑制肝组织中相关蛋白的表达。结论针刺通过抑制JAK2/STAT5α/PGE2信号通路,改善Leptin抵抗,降低炎症反应,减少脂肪堆积,从而实现减肥效果。 展开更多

关键词 针刺 肥胖 LEPTIN JAK2/stat5α/PGE2信号通路 分子机制

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基于JAK1/STAT5信号通路探讨肤痒静凝胶治疗慢性湿疹作用机制 被引量：1

4

作者 李彦梅 马超超 +4 位作者 牛凡琪 杨鹏斐 王宁 王思农 李廷保 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1011-1018,共8页

目的:探讨肤痒静凝胶对慢性湿疹大鼠模型蛋白酪氨酸激酶1(janus protein kinase 1,JAK1)/信号转导与转录激活子5(signal transducerand activator of transcription 5,STAT5)信号通路调控作用的分子机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随... 目的:探讨肤痒静凝胶对慢性湿疹大鼠模型蛋白酪氨酸激酶1(janus protein kinase 1,JAK1)/信号转导与转录激活子5(signal transducerand activator of transcription 5,STAT5)信号通路调控作用的分子机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、青鹏软膏组(2500 mg·kg^(-1)·d^(-1))、肤痒静凝胶低(0.08 g/g)、中(0.16 g/g)、高(0.32 g/g)剂量组。除正常组外,其余组大鼠均采用2,4-二硝基氯苯丙酮液背部诱导慢性湿疹样病变。造模3周后青鹏软膏组及肤痒静凝胶低、中、高剂量组分别涂抹相应药物治疗;模型组涂抹空白凝胶基质,每日1次,共2周,正常组不做处理。观察慢性湿疹大鼠背部皮损的严重程度和病理变化;Western blot法检测大鼠背部皮肤组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶1(p-JAK1)和磷酸化信号转导与转录激活子5(p-STAT5)蛋白表达;qRT-PCR法检测大鼠背部皮肤组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromallymphopietin,TSLP)、JAK1、STAT5、白细胞介素-10(IL-10)和IL-17 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显升高,IL-10水平明显降低(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显升高,IL-10 mRNA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,青鹏软膏组、肤痒静凝胶低、中、高剂量组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显降低,IL-10 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与肤痒静凝胶低、中剂量组比较,青鹏软膏组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显降低,IL-10 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与青鹏软膏组比较,肤痒静凝胶高剂量组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IL-17水平无明显差异(P>0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-10、IL-17 mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。结论:肤痒静凝胶可能通过调控JAK1/STAT5信号通路相关炎症因子、蛋白和基因的表达发挥治疗慢性湿疹的作用。 展开更多

关键词 肤痒静凝胶 慢性湿疹 大鼠 模型 JAK1/stat5信号通路

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天麻素通过CCR5/JAK1/STAT1信号通路抑制缺血缺氧新生小鼠小胶质细胞介导的炎症反应 被引量：5

5

作者 石金沙 石浩龙 +5 位作者 左涵珺 郭涛 张幸霖 张皓南 李经辉 李娟娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期309-316,共8页

目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GA... 目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GAS联合处理(HIBD+GAS)组;体外培养BV-2小胶质细胞,分为对照(Con)组、氧糖剥夺(OGD)组、OGD+GAS组、GAS组、Maraviroc(MVC)组、OGD+MVC组和OGD+MVC+GAS组。通过RT-qPCR检测CCL4和CCR5的mRNA表达变化,Western blot检测CCR5、p-JAK1、p-STAT1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达变化,免疫荧光双标染色检测CCR5、p-JAK1和p-STAT1的表达变化。结果:(1)与sham组相比,HIBD组小鼠缺血侧胼胝体区CCL4和CCR5的mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平明显增高(P<0.05),而HIBD+GAS组中CCL4和CCR5 mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平显著低于HIBD组(P<0.05)。(2)与Con组相比,OGD组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平明显增高(P<0.05),而OGD+GAS组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平显著低于OGD组(P<0.05)。(3)CCR5拮抗剂MVC在0~80μmol/L范围内不会导致显著的BV-2细胞死亡。与OGD组相比,MVC+OGD组p-JAK1、p-STAT1、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P<0.05),而MVC+OGD组与OGD+MVC+GAS组无明显差异。结论:GAS可通过靶向CCR5抑制小胶质细胞p-JAK1/p-STAT1通路及相关炎症因子的表达,发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 缺血缺氧性脑损伤 氧糖剥夺 天麻素 小胶质细胞 CCR5/JAK1/stat1信号通路

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铁代谢异常对贫血患者EPO-STAT5信号通路的影响 被引量：2

6

作者 张耀 韩爽 +2 位作者 郭垞 张青霞 常春康 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1726-1730,共5页

目的:研究铁代谢异常对贫血患者EPO-STAT5信号通路的影响。方法:根据疾病将患者分为较低危骨髓增生异常综合症(MDS)组30例,其中铁过载16例,非铁过载14例,对其中12例铁过载患者进行祛铁治疗;慢性病贫血(ACD)组(12例),缺铁性贫血(IDA)组(1... 目的:研究铁代谢异常对贫血患者EPO-STAT5信号通路的影响。方法:根据疾病将患者分为较低危骨髓增生异常综合症(MDS)组30例,其中铁过载16例,非铁过载14例,对其中12例铁过载患者进行祛铁治疗;慢性病贫血(ACD)组(12例),缺铁性贫血(IDA)组(12例),另设健康对照组10例;检测患者铁代谢指标铁蛋白(SF),血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC),血清红细胞生成素(EPO)、血浆中P-STAT5及外周血中STAT5 mRNA表达。分析铁代谢异常对各组贫血患者EPO及STAT5表达的影响。结果:与非铁过载组相比,铁过载组MDS患者EPO水平明显升高(P <0.05),STAT5 mRNA及P-STAT5表达明显降低(P <0.05)。祛铁治疗后EPO水平明显下降(P <0.05),STAT5 mRNA及P-STAT5表达明显升高(P <0.05)。与健康对照组相比,ACD组EPO表达明显下降(P <0.05),STAT5 mRNA表达无差异,P-STAT5表达明显降低(P <0.05);IDA组EPO表达明显升高(P <0.05),STAT5 mRNA及P-STAT5表达明显升高(P <0.05)。结论:过量铁负荷或慢性炎症可能抑制EPO-STAT5通路激活,加重贫血。 展开更多

关键词 贫血 铁代谢 epo—stat5信号通路

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补肾益髓生血法AA大鼠含药血清对大鼠造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响 被引量：7

7

作者 田晨 赵宗江 +5 位作者 张新雪 张丰丰 程明秀 王颖超 赵敬 吴志奎 《世界中医药》 CAS 2014年第6期713-716,721,共5页

目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA,简称再障)大鼠含药血清对大鼠骨髓造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:在前期整体动物实验的基础上,体外培养正常大鼠造血干细胞,诱导其定向红系分化,分为空... 目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA,简称再障)大鼠含药血清对大鼠骨髓造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:在前期整体动物实验的基础上,体外培养正常大鼠造血干细胞,诱导其定向红系分化,分为空白对照组、正常对照组、模型组、司坦唑醇组(康力龙组)、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组,在培养体系中加入含药血清干预4d后,提取红系细胞总RNA及蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot检测细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型组细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组相比,各治疗组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01或P<0.05);滋肾生血组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达高于益髓生血组和温肾生血组(P<0.05)。结论:补肾益髓生血法能够增强JAK2、STAT5的表达,可能通过影响JAK2/STAT5信号通路来促进红系细胞的分化成熟,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。 展开更多

关键词 补肾益髓生血法 再障 造血干细胞 红系分化 JAK2stat5信号通路

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MAPK信号通路及STAT3、STAT5A/B在银屑病皮损中表达增高 被引量：9

8

作者 刘凤杰 栗玉珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期3020-3023,共4页

目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号... 目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号传导及转录激活因子5(STAT5A/B)、钙反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达情况,探讨这些因子在银屑病中的作用。方法收集27例寻常型银屑病患者皮损(银屑病组)及19例健康者皮肤组织(对照组),应用高灵敏MILLIPLEX MAP试剂及Luminex仪检测并定量9种因子的蛋白表达,比较两组之间的表达水平。结果 p38、ERK1/2、JNK、STAT3、STAT5A/B在银屑病组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05);STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3呈正相关(均P <0.05)。结论 JNK、p38、ERK1/2、STAT3、STAT5A/B在寻常型银屑病中表达增高,且STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3有正相关性,表明STAT5A/B与MAPK因子互相作用,可能共同参与银屑病发病机制。 展开更多

关键词 银屑病 MAPK信号转导通路 p38 ERK1/2 JNK stat3 stat5A/B

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JAK2-STAT3/STAT5信号通路与儿童食物过敏CD4^+T淋巴细胞亚群变化的相关性研究 被引量：4

9

作者 曾晓燕 胡波 +1 位作者 李传应 陈必全 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期897-901,共5页

目的:探讨JAK2-STAT3/STAT5信号通路与儿童食物过敏CD4^+T淋巴细胞亚群变化的相关性。方法:收集2015年1月至2017年3月来我院就诊的食物过敏患儿78例,为过敏组;同期收集来我院体检的健康儿童78例,为对照组。并根据儿童年龄将过敏组和对... 目的:探讨JAK2-STAT3/STAT5信号通路与儿童食物过敏CD4^+T淋巴细胞亚群变化的相关性。方法:收集2015年1月至2017年3月来我院就诊的食物过敏患儿78例,为过敏组;同期收集来我院体检的健康儿童78例,为对照组。并根据儿童年龄将过敏组和对照组分为A、B、C、D四组,其中A组≤1岁,B组1~3岁(不包括1岁),C组3~6岁(不包括3岁),D组6~11岁(不包括6岁)。采用流式细胞仪检测CD4^+T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17和调节性T淋巴细胞(Treg)百分比,同时采用q PCR检测外周血单核细胞JAK2、STAT3、STAT5的mRNA水平,分析两组儿童上述CD4^+T淋巴细胞亚群和JAK2、STAT3、STAT5表达水平的差异,并进一步分析JAK2-STAT3/STAT5信号通路和CD4^+T淋巴细胞亚群的相关性。结果:对照组A组、B组、C组儿童Th1、Treg淋巴细胞百分比及Th1/Th2、Treg/Th17比值均明显高于过敏组患儿A组、B组、C组,而Th2、Th17淋巴细胞百分比均小于过敏组所对应的同年龄段患儿,随儿童年龄增大,两组间差异均明显减小,但差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组D组儿童和过敏组D组儿童上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。分别针对A、B、C三组患儿JAK2、STAT3、STAT5和CD4^+T淋巴细胞亚群水平进行相关性比较,Th1、Treg、Th1/Th2、Treg/Th17的相关性系数均<0(P<0.05),而Th2、Th17的相关性系数均>0(P<0.05),且上述三组的相关系数绝对值逐次减小。上述信号通路分子与CD4^+T淋巴细胞亚群水平在D组均无明显相关性。结论:低龄食物过敏儿童的JAK2-STAT3/STAT5信号通路存在明显活化和CD4^+T淋巴细胞亚群改变现象,JAK2-STAT3/STAT5信号通路可有效调控CD4^+T淋巴细胞亚群的分布,并伴随患儿年龄增大,上述作用相关性减弱并消失。 展开更多

关键词 JAK2 stat3 stat5 信号通路 儿童食物过敏 CD4^+T淋巴细胞

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STAT5-ROS信号通路介导K562细胞伊马替尼耐药的机制研究 被引量：1

10

作者 郝英婵 徐修才 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期979-983,共5页

目的探讨信号转导与转录因子5-氧化物(STAT5-ROS)细胞信号转导通路在慢性髓细胞白血病细胞(K562)伊马替尼(IM)耐药中的作用机制。方法以浓度递增的方法诱导K562对IM产生耐药,CCK-8法检测其耐药性。RTPCR方法定量测定K562/G细胞中STAT5A... 目的探讨信号转导与转录因子5-氧化物(STAT5-ROS)细胞信号转导通路在慢性髓细胞白血病细胞(K562)伊马替尼(IM)耐药中的作用机制。方法以浓度递增的方法诱导K562对IM产生耐药,CCK-8法检测其耐药性。RTPCR方法定量测定K562/G细胞中STAT5A和STAT5B m RNA表达。流式细胞术测定ROS和细胞凋亡水平。Western blot法检测细胞中总STAT5和p-STAT5蛋白表达。结果实验成功诱导K562/G耐药细胞,CCK-8法测定耐药倍数为80倍。细胞生长曲线显示20μmol/L IM作用于K562/G细胞48 h,活细胞数量减半。0.1μmol/L IM作用于K562细胞24 h,活细胞数量几乎为零。流式细胞检测K562/G细胞内ROS水平明显高于K562细胞(P=0.000 1),相同浓度IM作用于两株细胞相同时间,K562/G细胞凋亡比例低于K562(P<0.05)。RT-PCR结果显示K562/G细胞中STAT5A和STAT5B水平均高于K562(P=0.000 1、0.017 0)。Western blot结果表明K562/G细胞中STAT5蛋白水平显著升高(P=0.009 0)。结论 STAT5在慢性髓细胞白血病中高表达,STAT5-ROS通路的活化与K562细胞IM耐药密切相关。 展开更多

关键词 K562细胞 伊马替尼耐药 stat5-ROS信号通路

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SOCS3经JAK/STAT信号通路调控气道黏蛋白高分泌 被引量：7

11

作者 陈凌霞 周向东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第10期1476-1480,共5页

目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌。方法培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA(miR)-203处理组,Western blot法分析细胞中磷酸化JAK激酶... 目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌。方法培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA(miR)-203处理组,Western blot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC)5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量。结果在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P<0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P<0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P<0.05)。结论细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC。 展开更多

关键词 SOCS3 miR-203 JAK/stat信号通路 MUC5AC

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HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子的影响研究 被引量：3

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作者 刘邦俭 王琦 +1 位作者 郜磊 于德新 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1080-1084,共5页

目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Western blot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细... 目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Western blot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细胞,同时转染无干扰的siRNA(NC组),并设置空白组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,48 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率; Western blot检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:HOXB5在T24、5637和BIU-87细胞的蛋白表达均显著高于在SV-HUC-1细胞中的表达(P<0. 05)。转染si-HOXB5的T24细胞HOXB5蛋白表达显著低于空白组(P<0. 05)。与NC组比较,si-HOXB5组细胞凋亡率显著升高,p-JAK2、pSTAT3、VEGF和TGF-β1的蛋白表达显著降低,Bax的蛋白表达显著升高(P<0. 05)。si-HOXB5+AG490组细胞凋亡率显著高于si-HOXB5组和AG490组(P<0. 05)。结论:HOXB5基因表达抑制可诱导膀胱癌细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1的表达,其机制与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 膀胱癌 HOXB5基因 凋亡 免疫 stat3信号通路

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SHIP1调控STAT3信号通路对白血病Jurkat细胞活力和凋亡的影响 被引量：6

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作者 方鹏 张诺芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期87-93,共7页

目的:探讨含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)通过调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对人白血病细胞活力和凋亡的影响。方法:以白血病Jurkat细胞为研究对象,将转染空载体和SHIP1过表达载体的细胞分别记为阴性对照(NC)组和SHIP... 目的:探讨含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)通过调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对人白血病细胞活力和凋亡的影响。方法:以白血病Jurkat细胞为研究对象,将转染空载体和SHIP1过表达载体的细胞分别记为阴性对照(NC)组和SHIP1组,同时以不作处理的细胞为空白对照(control)组,用real-time PCR和Western blot检测转染效果,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化的caspase-3(cleaved caspase-3)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白水平。同时,用STAT3信号通路抑制剂AG490作用于control组和SHIP1组细胞,分别记为control+AG490组和SHIP1+AG490组,再观测上述指标的变化。结果:分别与control组和NC组比较,SHIP1组SHIP1的mRNA表达水平和蛋白水平均显著升高(P<0.05);细胞存活率显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05)。分别与control组和control+AG490组比较,SHIP1+AG490组的细胞存活率显著降低(P<0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:SHIP1能够通过抑制STAT3信号通路抑制人白血病细胞生长,促进白血病细胞凋亡。 展开更多

关键词 白血病 含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1 细胞活力 细胞凋亡 stat3信号通路

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IFN-γ通过激活JAK/STAT信号通路上调手足口病患儿OAS1表达 被引量：2

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作者 吴柳松 何英 +1 位作者 徐洪波 陈艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期322-327,共6页

目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)是否可以通过激活Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路上调手足口病(HFMD)患者2',5'-寡聚腺苷酸合成酶1(OAS1)的表达,从而发挥抗病毒感染的作用。方法:收集140例儿童手足口病和60例... 目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)是否可以通过激活Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路上调手足口病(HFMD)患者2',5'-寡聚腺苷酸合成酶1(OAS1)的表达,从而发挥抗病毒感染的作用。方法:收集140例儿童手足口病和60例健康对照儿童外周血标本,RT-qPCR和Western blot检测OAS1 mRNA和蛋白的表达。提取手足口病患儿外周血单个核细胞(PBMCs),常规培养,无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ干预组和AG490+INF-γ联合干预组。在不同时点采用Western blot检测OAS1、JAK和STAT1蛋白表达及磷酸化水平。结果:HFMD患儿外周血OAS1 mRNA和蛋白的表达明显高于正常对照儿童,并且随着HFMD病情加重,OAS1的mRNA和蛋白表达水平进一步显著升高(P<0.01)。IFN-γ能够呈时间依赖性地显著上调HFMD患儿PBMCs中OAS1蛋白的表达。在IFN-γ刺激下,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2和p-STAT1蛋白水平及STAT1核蛋白水平较正常培养PBMCs呈时间依赖性升高(P<0.05);而联合加入AG490干预后,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1和OAS1蛋白水平及STAT1核蛋白水平均较IFN-γ单独刺激组呈时间依赖性显著降低(P<0.05)。结论:IFN-γ能够促进HFMD患儿OAS1的表达,其机制可能与激活JAK/STAT信号通路有关。 展开更多

关键词 2' 5'-寡聚腺苷酸合成酶1 干扰素Γ 手足口病 JAK/stat信号通路

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小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究 被引量：1

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作者 秦美洁 叶倩倩 +1 位作者 丁芮 黄金玲 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1441-1450,共10页

目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(... 目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(30 mg/kg,ip,7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠体质量显著降低,腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0.01),小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0.01),血清ET和D-LA水平升高,小肠组织DAO水平降低(P<0.05),脾指数和胸腺指数降低(P<0.01),血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高,EGFR mRNA表达降低(P<0.01);小肠组织IL-6、STAT3蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导,下调IL-6/STAT3信号通路,减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应,改善免疫功能有关。 展开更多

关键词 小陷胸汤 5-氟尿嘧啶(5-FU) 肠黏膜损伤 表皮生长因子受体(EGFR) 白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(stat3)信号通路

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藏药桃儿七可促进慢性粒细胞白血病K562细胞的凋亡 被引量：7

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作者 周芳竹 王欣 +4 位作者 代安亚 黄峥兰 李会 黄宁姝 冯文莉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期226-231,共6页

目的探讨藏药桃儿七对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度的桃儿七对K562细胞株进行不同时间梯度的处理,应用CCK8试验筛选桃儿七的最佳作用浓度及时间;流式细胞术检测细胞凋亡;瑞氏染色观察细胞形态学改变,D... 目的探讨藏药桃儿七对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度的桃儿七对K562细胞株进行不同时间梯度的处理,应用CCK8试验筛选桃儿七的最佳作用浓度及时间;流式细胞术检测细胞凋亡;瑞氏染色观察细胞形态学改变,DAPI染色观察细胞核形态变化;Western blotting分别检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3、Cleaved-caspase3的活化情况以及BCR/ABL、p-BCR/ABL、STAT5、p-STAT5蛋白表达变化。结果分别以1、2、3μg/m L浓度的桃儿七处理细胞12、24、36、48、72、96 h,K562细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制,并筛选出2μg/m L,48 h为最佳处理方式。流式细胞术检测结果显示凋亡细胞数量呈时间依赖性增加,并在48 h凋亡最为显著;凋亡相关蛋白PARP、caspase-3以及Cleaved-caspase-3均呈时间依赖性活化。以2μg/m L桃儿七处理细胞48 h后,K562细胞形态发生不规则改变,出现核碎裂、溶解等凋亡特征;BCR/ABL、pBCR/ABL、STAT5、p-STAT5表达显著降低。结论藏药桃儿七能够促进慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡,其机制可能通过抑制BCR/ABL-STAT5信号通路并激活线粒体凋亡途径来实现。 展开更多

关键词 藏药桃儿七 慢性粒细胞白血病 BCR/ABL stat5信号通路 凋亡

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抑制或过表达GRK5基因对星形胶质细胞凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响 被引量：1

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作者 贾蕾 史娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1163-1167,共5页

目的:探讨抑制或过表达G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因对星形胶质细胞(AS)凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:培养原代AS,将干扰GRK5表达的siRNA(GRK5-siRNA)及GRK5的过表达质粒(pc DNA3.1-GRK5)分别转染AS,通过Western blot检测转染... 目的:探讨抑制或过表达G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因对星形胶质细胞(AS)凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:培养原代AS,将干扰GRK5表达的siRNA(GRK5-siRNA)及GRK5的过表达质粒(pc DNA3.1-GRK5)分别转染AS,通过Western blot检测转染24 h后的细胞中GRK5蛋白的表达;缺氧处理AS,细胞分为空白组、缺氧组、缺氧+pc DNA3.1-GRK5组和缺氧+GRK5-siRNA组,缺氧处理24 h后通过流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率及ROS含量;RT-PCR检测IL-1β和TNF-α的mRNA表达;Western blot检测p53、信号转导与转录因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达。结果:与空白组比较,转染GRK5-siRNA的AS中GRK5的表达显著降低,转染pc DNA3.1-GRK5的细胞GRK5的表达显著升高(P<0.05);与空白组比较,缺氧组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著升高(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+pc DNA3.1-GRK5组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著降低,缺氧+GRK5-siRNA组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著升高(P<0.05)。结论:过表达GRK5可降低AS凋亡和ROS水平,下调IL-1β、TNF-α、p53表达及STAT3信号通路,抑制GRK5表达反之。 展开更多

关键词 GRK5基因 星形胶质细胞 凋亡 stat3信号通路 IL-1Β TNF-Α

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miR⁃30b⁃5p通过下调MKRN3表达抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：3

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作者 周乾华 毕华俊 +2 位作者 孟凡东 施益明 芮超 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第13期1627-1633,共7页

目的探讨miR⁃30b⁃5p在食管癌细胞中的表达及对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法收集2016年1月至2020年12月就诊于安徽省第二人民医院手术治疗的70例食管癌患者的肿瘤和癌旁组织,检测miR⁃30b⁃5p的表达水平。qRT⁃PCR检测食管... 目的探讨miR⁃30b⁃5p在食管癌细胞中的表达及对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法收集2016年1月至2020年12月就诊于安徽省第二人民医院手术治疗的70例食管癌患者的肿瘤和癌旁组织,检测miR⁃30b⁃5p的表达水平。qRT⁃PCR检测食管癌细胞株中miR⁃30b⁃5p的表达水平。将miR⁃30b⁃5p mimics转染至TE⁃13和ECA109细胞中,检测转染后各组细胞中miR⁃30b⁃5p及MKRN3表达水平。根据细胞增殖实验,Transwell及裸鼠成瘤实验检测食管癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。双荧光素酶实验验证miR⁃30b⁃5p的靶基因。蛋白印迹实验探索miR⁃30b⁃5p对食管癌影响的分子机制。结果miR⁃30b⁃5p在食管癌细胞和食管癌组织中相较于正常上皮细胞和癌旁组织表达显著下降(P<0.05)。细胞增殖实验显示,miR⁃30b⁃5p mimics组增殖率显著低于NC组(P<0.05);Transwell实验结果显示,miR⁃30b⁃5p mimics组迁移率及侵袭率显著低于NC组(P<0.05);双荧光素酶实验显示MKRN3是miR⁃30b⁃5p的直接靶基因。Western blot检测JAK/STAT信号通路蛋白发现,miR⁃30b⁃5p mimics组蛋白低于NC组(P<0.05)。结论miR⁃30b⁃5p在食管癌中呈现低表达,miR⁃30b⁃5p通过下调MKRN3表达抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 miR⁃30b⁃5p makorin环指蛋白3 食管癌 JAK/stat信号通路 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭

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胰岛素异常积累诱发转移性致癌通路激活的模型化研究

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作者 周圣曜 赵新军 《原子与分子物理学报》 CAS 北大核心 2023年第3期54-62,共9页

本文基于质量作用动力学与Michaelis-Menten方程建立理论模型,研究胰岛素异常积累诱发转移性致癌通路激活特性.理论模型考虑胰岛素通过激活PI3K-AKT-mTOR信号传导途径调控AKT-MDM2-P53-PTEN信号通路,以及胰岛素异常积累诱发JAK2/STAT5... 本文基于质量作用动力学与Michaelis-Menten方程建立理论模型,研究胰岛素异常积累诱发转移性致癌通路激活特性.理论模型考虑胰岛素通过激活PI3K-AKT-mTOR信号传导途径调控AKT-MDM2-P53-PTEN信号通路,以及胰岛素异常积累诱发JAK2/STAT5转移性致癌通路信号激活特性.研究发现,在JAK2/STAT5通路信号传导过程中,酪氨酸磷酸化的STAT5单体迅速转化为STAT5二聚体.随着异常胰岛素积累的增加,磷酸化的STAT5二聚体、酪氨酸磷酸化STAT5二聚体表达水平进一步提升.由此表明了,异常胰岛素积累诱发JAK2/STAT5转移性致癌通路激活.胰岛素异常积累通过直接提升JAK2的表达,导致了AKT的表达异常升高,致使细胞糖原代谢紊乱,P53蛋白抑癌作用降低,促进的癌症的发生发展.miR-378作为非常重要的抑癌因子,在JAK2/STAT5转移性致癌信号通路信号作用下,miR-378的抑癌效应被明显削弱,由此也表明了转移性癌症的复杂性.通过分析模型中各参数的敏感性,确定了JAK2/STAT5信号通路创设致癌微环境的灵敏性.本文理论结果符合实验理论观测,可为设计抑制转移性癌症癌的治疗方案提供参考. 展开更多

关键词 胰岛素异常积累 转移性癌症 JAK2/stat5信号通路

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加味龟鹿二仙胶汤对肺癌耐药裸鼠化疗药敏性的改善作用 被引量：7

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作者 师林 黄圆圆 柯斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期2976-2981,共6页

目的观察加味龟鹿二仙胶汤通过IL-7介导的JAK3/STAT5信号通路对肺癌耐药裸鼠化疗药敏性的影响。方法建立气阴两虚型肺癌耐药裸鼠模型,分为正常对照组(不造模)、模型组(生理盐水)、顺铂组(顺铂)、中药组(加味龟鹿二仙胶汤)、联合组(加味... 目的观察加味龟鹿二仙胶汤通过IL-7介导的JAK3/STAT5信号通路对肺癌耐药裸鼠化疗药敏性的影响。方法建立气阴两虚型肺癌耐药裸鼠模型,分为正常对照组(不造模)、模型组(生理盐水)、顺铂组(顺铂)、中药组(加味龟鹿二仙胶汤)、联合组(加味龟鹿二仙胶汤+顺铂),每组10只,分别给予相应药,干预21 d。观察裸鼠一般情况,计算脾脏指数、抑瘤率,流式细胞仪检测CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞,ELISA法检测血清中细胞因子IL-7水平,RT-qPCR检测肿瘤组织中耐药相关基因(P-gp、MRP 1)的表达,Western blot检测肿瘤组织中JAK3/STAT5信号通路的蛋白表达。结果中药组及联合组摄食量增加,精神状态较好,反应灵敏,体质量增加。联合组脾脏指数较模型组和顺铂组升高(P<0.05)。联合组抑瘤率较顺铂组升高(P<0.01),抑瘤率达70.12%。中药组、联合组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞比例均低于模型组(P<0.01)。模型组IL-7较正常对照组降低(P<0.01);中药组、联合组IL-7较顺铂组升高(P<0.01)。与顺铂组比较,中药组、联合组P-gp、MRP 1基因表达降低(P<0.05,P<0.01),p-JAK3、p-STAT5蛋白表达降低(P<0.01)。结论加味龟鹿二仙胶汤能抑制肿瘤生长,提高脾脏指数,纠正CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞比例,解除机体免疫抑制状态,促进机体产生IL-7,调节IL-7介导的JAK3/STAT5信号通路,减少肺癌组织中耐药相关基因的表达,显著提升肺癌耐药裸鼠的免疫功能,从而改善肺癌顺铂化疗耐药。 展开更多

关键词 加味龟鹿二仙胶汤 非小细胞肺癌 化疗药敏性 JAK3/stat5信号通路 顺铂化疗

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