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百蕊草通过调节肠道菌群和调控EGFR/PI3K/Akt信号通路改善小鼠抗生素相关性腹泻 被引量：2
1
作者 徐皓男 张放 +3 位作者 黄钰莹 姚其盛 管悦琴 陈浩 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期285-295,共11页
目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vin... 目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vina进行分子对接验证,并使用GROMACS进行分子动力学模拟以验证活性成分与核心靶点的静态及动态结合变化。动物实验部分采用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型,40只KM小鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(NR)、TCT低剂量组(TCT-L)、TCT高剂量组(TCT-H),雌雄各半(n=10)。实验期间每天分别灌胃给予1%羧甲基纤维素钠和1.5 g/kg和3 g/kg的百蕊草凝胶溶液,观察并记录小鼠体质量变化和腹泻情况。使用HE染色观察各组小鼠结肠病理变化,使用ELISA法检测炎症因子IL-6和TNF-α含量,使用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群的变化,采用Western blotting检测各组小鼠EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果网络药理学筛选得到66个百蕊草活性成分,并预测得到998个相关靶点,与1304个AAD靶点基因取交集得到68个潜在靶点,其中核心靶点有EGFR、STAT3、PIK3CA等。KEGG富集分析提示百蕊草主要通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示核心靶点EGFR与coniferin结合自由能最低,分子动力学模拟结果显示EGFR与coniferin在10 ns时保持稳定的构象,Gibbs自由能结果显示,当蛋白质回旋半径值为3.11~3.15且均方根偏差值为0.35~0.5时,EGFR与coniferin复合物处于相对稳定的构象状态。动物实验显示,百蕊草可改善小鼠结肠组织形态,减少炎症因子分布,降低结肠组织中TNF-α和IL-6水平(P<0.001);提高肠道菌群多样性(P<0.05),调节关键菌群如联合乳杆菌属、拟杆菌属等的丰度;降低结肠组织p-EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.01)。结论百蕊草能通过调节肠道菌群结构,调控EGFR/PI3K/Akt信号通路,降低TNF-α和IL-6炎症因子水平,达到治疗AAD的作用。 展开更多
关键词 百蕊草 抗生素相关性腹泻 网络药理学 分子动力学模拟 16S rRNA基因测序 egfr/pi3k/akt信号通路
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基于网络药理学和动物实验探讨慈菇消脂方对非酒精性脂肪性肝炎“炎癌”转化中EGFR/PI3K/AKT信号通路的干预研究 被引量：2
2
作者 郑兰兰 王莉 +3 位作者 郭才 何燕芳 谢娇娇 马燕花 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1573-1582,共10页
目的基于网络药理学研究慈菇消脂方(Cigu Xiaozhi decoction,CXD)的主要活性成分、关键靶点及通路,分析其对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)“炎癌”转化的作用机制,并进行动物实验验证。方法基于网络药理学预... 目的基于网络药理学研究慈菇消脂方(Cigu Xiaozhi decoction,CXD)的主要活性成分、关键靶点及通路,分析其对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)“炎癌”转化的作用机制,并进行动物实验验证。方法基于网络药理学预测得到CXD治疗NASH“炎癌”转化的潜在作用靶点和信号通路。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(MCD)诱导小鼠NASH模型,给予CXD及表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂干预28 d,干预结束后处死小鼠,苏木精-伊红法(HE)观察各组小鼠肝脏组织形态学变化;Western blot检测各组小鼠肝组织EGFR、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及蛋白激酶B(AKT)蛋白相对表达量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;结果经网络药理学筛选得到CXD潜在活性成分284个、潜在治疗靶点159个及关键靶点20个。CXD可影响细胞增殖、炎症反应等多个生物过程,涉及肿瘤、PI3K/AKT等多个信号通路。动物实验验证结果表明CXD能够降低NASH小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平;降低肝组织中PI3K、AKT蛋白相对表达量,升高EGFR蛋白的相对表达量。结论CXD可通过参与细胞增殖和炎症反应等生物过程,调控EGFR/PI3K/AKT信号通路,改善NASH小鼠的肝组织损伤。 展开更多
关键词 网络药理学 慈菇消脂方 NASH 炎癌 egfr pi3k/akt信号通路
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GTPBP4基因沉默介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制 被引量：5
3
作者 邓淑文 夏红星 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期2747-2752,共6页
目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6... 目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6组:Blank组(胃癌细胞不做处理)、阴性对照组(转染含有无关序列的重组质粒)、GTPBP4 shRNA组(转染含有GTPBP4 shRNA的重组质粒)、GTPBP4过表达组(转染含有GTPBP4片段的重组质粒)、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂处理细胞)、Combined treatment组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂联合GTPBP4 shRNA处理细胞),分别给予顺铂处理。qRT-PCR和Western blot检测EGFR/PI3K/AKT信号通路和凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测各组细胞的增殖活力。Transwell检测各组细胞侵袭情况。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞株中GTPBP4表达显著上调(P<0.05)。给予顺铂处理后,胃癌细胞GTPBP4表达下调。与Blank组相比,GTPBP4 shRNA组及EGFR/PI3K/AKT inhibitor组Bax表达上调,Bcl-2、EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT表达均下调,细胞增殖、侵袭能力降低,凋亡率上升(P<0.05),且Combined treatment组各指标变化趋势更为明显(P<0.05)。GTPBP4过表达组与GTPBP4 shRNA组、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组及Combined treatment组变化呈相反趋势(P<0.05)。Blank组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GTPBP4基因沉默可抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路激活,抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力,促进顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 GTP结合蛋白4 egfr/pi3k/akt信号通路 顺铂 凋亡
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外源性硫化氢通过EGFR/PI3K/Akt信号通路促进人卵巢癌细胞增殖、侵袭和顺铂耐药 被引量：11
4
作者 葛顺娜 段峥峥 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期244-253,共10页
目的·探讨外源性硫化氢对人卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭和顺铂耐药的作用及其机制。方法·以人卵巢癌细胞株SKOV3细胞和人顺铂耐药卵巢癌细胞株SKOV3/DDP细胞为研究对象。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭小室实验,分... 目的·探讨外源性硫化氢对人卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭和顺铂耐药的作用及其机制。方法·以人卵巢癌细胞株SKOV3细胞和人顺铂耐药卵巢癌细胞株SKOV3/DDP细胞为研究对象。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭小室实验,分别检测NaHS对SKOV3细胞的增殖、凋亡、侵袭能力的影响;通过计算细胞半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)和细胞活性抑制率(inhibition rate,IR),检测NaHS对SKOV3和SKOV3/DDP细胞顺铂耐药的影响;Western blotting检测Na HS对SKOV3和SKOV3/DDP细胞中EGFR、PI3K和Akt磷酸化水平的影响;用EGFR的抑制剂erlotinib、PI3K的抑制剂LY294002和Akt的抑制剂MK-2206处理细胞,检测SKOV3和SKOV3/DDP细胞中EGFR、PI3K和Akt的磷酸化水平以及SKOV3细胞增殖、侵袭和SKOV3/DDP细胞顺铂耐药的变化。结果·与对照组相比,Na HS能显著促进SKOV3细胞增殖(P=0.000)和侵袭(P=0.033);显著提高SKOV3和SKOV3/DDP细胞对顺铂的IC50(P=0.027,P=0.009),降低顺铂对细胞的IR(P=0.001,P=0.009);激活SKOV3和SKOV3/DDP细胞的EGFR(P=0.000,P=0.037)、PI3K(P=0.009,P=0.013)、Akt(P=0.000,P=0.023);erlotinib、LY294002和MK-2206均能阻断Na HS对SKOV3细胞的增殖(均P=0.000)和侵袭(均P<0.01)作用,也能逆转NaHS促进SKOV3/DDP细胞对顺铂耐药的作用(均P=0.000)。结论·外源性硫化氢可促进SKOV3细胞的增殖和侵袭,以及SKOV3和SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药,其机制与激活EGFR/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 硫化氢 卵巢癌 细胞增殖 细胞侵袭 顺铂耐药 egfr/pi3k/akt信号通路
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
5
作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 pi3k/akt/mTOR信号通路
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抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬 被引量：1
6
作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 pi3k/akt/mTOR信号通路 肾小球内皮细胞
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
7
作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 pi3k/akt/mTOR信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨解毒益智方对阿尔茨海默病小鼠神经炎症的影响
8
作者 王杰 刘健 +6 位作者 朱晓婷 李云强 张馨月 李凡 吴佳丽 李威 黎明全 《中成药》 北大核心 2025年第6期1843-1852,共10页
目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组... 目的 探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和神经炎症的作用机制。方法 将50只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和解毒益智方低、中、高剂量组(1.78、3.56、7.12 g/kg),每组10只,另取WT小鼠10只为空白组,各组灌胃给予相应药物8周后麻醉取材。Morris水迷宫实验及筑巢实验评价小鼠学习记忆能力;HE、Nissl、IHC染色观察小鼠脑组织病理情况及Aβ表达;IF及ELISA法检测海马组织小胶质细胞极化及炎症因子表达情况;RT-qPCR及Western blot法检测海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠游泳总距离、穿越平台次数、目标象限停留时间、筑巢实验得分均较低(P<0.05,P<0.01),而逃避潜伏期延长(P<0.01);脑组织内锥体细胞排列杂乱、固缩深染、分界不清、细胞形状不规则、尼氏小体减少、Aβ沉积增多(P<0.01);海马组织小胶质细胞M1型标志物CD16/32及lba-1表达升高(P<0.01),M2型标志物CD206水平降低(P<0.05),TNF-α及IL-1β水平升高(P<0.01),IL-13及IL-4表达降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和解毒益智方各剂量组可不同程度改善以上指标(P<0.05,P<0.01)。结论 解毒益智方可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制小胶质细胞M1型极化、促进M2型极化,减少炎症细胞因子的释放,从而减轻脑组织中Aβ沉积,改善AD小鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 小胶质细胞 AΒ沉积 神经炎症 pi3k/akt/mTOR信号通路
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羽扇豆醇调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响
9
作者 鲁慧东 李艳梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1060-1065,共6页
目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol... 目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol+PI3K激活剂组(Lupeol+740Y-P组),每组15只。对大鼠进行UC疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠病理变化,并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-17、IL-10的水平;流式细胞术检测结肠固有层黏膜中Th17和Treg细胞的水平;Western blot检测结肠组织中RORγt、FOXP3及PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κBp65/NF-κB p65均升高,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、LY294002组和Lupeol组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均升高(P<0.05);进一步加入PI3K激活剂740Y-P后发现,740Y-P逆转了Lupeol对Th17细胞的抑制作用及对Treg细胞的促进作用(P<0.05)。结论:Lupeol通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节UC大鼠Th17/Treg免疫平衡。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 pi3k/akt/NF-κB信号通路 溃疡性结肠炎 TH17/TREG 免疫平衡
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基于PI3K/AKT信号通路探讨清肺消积颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 张格松 程建通 +4 位作者 张灏 张蕊 沈晓倩 赵艺涵 蒋士卿 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第2期215-222,共8页
研究清肺消积颗粒(Qingfeixiaoji granules,QFXJ)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响,选取45只雄性C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(model group,Mod)、顺铂组(cisplatin group,DDP)、QFXJ低... 研究清肺消积颗粒(Qingfeixiaoji granules,QFXJ)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响,选取45只雄性C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(model group,Mod)、顺铂组(cisplatin group,DDP)、QFXJ低剂量组(low dose QFXJ group,QFXJ-L)、QFXJ中剂量组(middle dose QFXJ group,QFXJ-M)、QFXJ高剂量组(high dose QFXJ group,QFXJ-H),每组9只,另选9只C57BL/6J小鼠设为空白组(control group,Con)。DDP腹腔注射0.2 mL顺铂(剂量为2 mg/kg),2 d/次,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H灌胃0.4 mL QFXJ(剂量依次为12、24、48 g/kg),1 d/次,连续给药14 d后剥离肿瘤组织并收集血液,计算抑瘤率;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察肿瘤组织病理情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法测定肿瘤组织中磷脂酰肌3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphocyte tumor 2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱天冬酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的表达水平;原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术观察肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果发现,与Mod相比,QFXJ-M、QFXJ-H与DDP瘤重均显著降低(P<0.05);肿瘤组织病理结果显示,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H肿瘤细胞密度均有不同程度降低,坏死细胞密度增加;QFXJ-M、QFXJ-H与DDP血清中TNF-α、IL-6和IL-1β表达量均显著降低(P<0.05);QFXJ-H与DDP肿瘤组织中PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);TUNEL荧光结果显示,各给药组阳性细胞数量较模型组均有不同程度增多。得出结论,QFXJ可能通过调控PI3K/AKT信号通路相关靶点,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌组织生长。 展开更多
关键词 清肺消积颗粒 肺癌 pi3k/akt通路 凋亡
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miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能 被引量：1
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作者 裴月娇 刘慧敏 +1 位作者 昕宇 刘波 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期340-346,共7页
目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 miR-124 pi3k/akt信号通路 认知功能 大鼠
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槟榔碱通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路促进口腔黏膜下纤维化的体内外实验研究
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作者 刘寻 周婷婷 +2 位作者 朱紫冰 谭劲 李群 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期865-875,共11页
目的:基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法:取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组(5、10、15 mg/mL)... 目的:基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法:取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组(5、10、15 mg/mL),对其口腔颊黏膜注射相应浓度的槟榔碱(ANE)溶液诱导建立口腔黏膜下纤维化模型,每组8只,另取8只未造模大鼠作为空白组,分组给药干预8周后检测大鼠张口度变化;HE、Masson染色观察口腔颊黏膜组织病理变化,测量上皮钉突长度及计算胶原容积分数;Western blot法、qRT-PCR法检测大鼠口腔颊黏膜组织上皮及纤维化相关蛋白Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ,COL-I)、上皮型钙粘素(E-cadherin)、纤连蛋白(fibronectin,FN)及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及m RNA表达情况;ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1水平。对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞系)体外培养后,采用CCK-8法考察不同浓度的槟榔主要药效提取成分槟榔碱、PI3K激活剂、PI3K抑制剂对HaCaT细胞存活率的影响;依据CCK-8结果选择75μg/mL的槟榔碱浓度、10μmol/L的PI3K激活剂浓度、2μmol/L的PI3K抑制剂浓度作为后续实验浓度;将细胞设为空白组、槟榔碱组、PI3K激活剂组、PI3K抑制剂组、槟榔碱+PI3K抑制剂组;采用qRT-PCR法检测各组细胞中COL-I、E-cadherin、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平;ELISA检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平。结果:与空白组相比,槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组大鼠张口度显著降低,上皮钉突长度显著缩短,胶原容积分数显著增高,炎性细胞浸润,病理损伤严重,COL-I、FN、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平上调,E-cadherin蛋白表达水平下调,COL-I、FN、PI3K、Akt、m TOR mRNA表达均显著升高,E-cadherin mRNA表达显著降低,TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,槟榔碱组、PI3K激活剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、m TOR的mRNA表达水平上调,E-cadherin的mRNA表达水平下调;与空白组相比,PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平下调,E-cadherin的m RNA表达水平上调;与PI3K抑制剂组相比,槟榔碱+PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平上调,E-cadherin的mRNA表达水平下调,TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:槟榔碱能够显著促进口腔黏膜下纤维化,可能通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路从而发挥其促纤维化的作用。 展开更多
关键词 口腔黏膜下纤维化 槟榔碱 pi3k/akt/MTOR 信号通路
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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制
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作者 朱晓东 冯敏超 +7 位作者 刘锟荣 班莹 苏攀 禤传凤 黄小艺 李德文 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期978-984,共7页
目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。 展开更多
关键词 清解化攻方 pi3k/akt/NF-κB信号通路 急性胰腺炎 炎症反应 胰腺 作用机制
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高硒通过PI3K/AKT/FoxO1信号通路对绵羊睾丸间质细胞自噬的影响
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作者 董佳宁 胡樱凡 +3 位作者 窦宇飞 李俊 石磊 任有蛇 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第8期3837-3848,共12页
旨在探讨微量元素硒通过PI3K/AKT/FoxO1通路对绵羊睾丸间质细胞自噬的影响及其分子机制。本研究采用3只8月龄健康雄性杜湖杂交绵羊的睾丸进行睾丸间质细胞的分离与培养,根据团队前期研究结果,建立不同浓度亚硒酸钠处理组(0、2、4和8μmo... 旨在探讨微量元素硒通过PI3K/AKT/FoxO1通路对绵羊睾丸间质细胞自噬的影响及其分子机制。本研究采用3只8月龄健康雄性杜湖杂交绵羊的睾丸进行睾丸间质细胞的分离与培养,根据团队前期研究结果,建立不同浓度亚硒酸钠处理组(0、2、4和8μmol·L^(-1))处理细胞18 h,每个处理组6个重复,试验重复3次。使用CCK-8检测细胞增殖活性;采用MDC检测细胞自噬水平、qRT-PCR和Western blot检测细胞内自噬相关基因(ATG5、P62和LC3)表达以及PI3K/AKT/FoxO1信号通路关键因子(PI3K、AKT、p-AKT、FoxO1、p-FoxO1和核内FoxO1)的表达水平;在此基础上,通过添加AKT特异性激活剂SC79或转染siFoxO1,探究PI3K/AKT/FoxO1信号通路在高硒(8μmol·L^(-1))调控绵羊睾丸间质细胞自噬的作用机制。结果表明:2μmol·L^(-1)组细胞活力最高(P<0.05),而8μmol·L^(-1)组细胞活力最低(P<0.05),2μmol·L^(-1)组ROS含量显著低于其他各组(P<0.05),高硒处理导致ROS的积累。使用MDC检测自噬,随着硒浓度升高,在8μmol·L^(-1)时自噬水平最高(P<0.05),显著增加细胞自噬相关因子(ATG5和LC3-II/I)的丰度(P<0.05),显著降低P62表达(P<0.05)。与对照组相比,8μmol·L^(-1)组显著抑制(P<0.05)PI3K和p-AKT活性,显著增加(P<0.05)FoxO1以及核内FoxO1的表达,显著降低p-FoxO1的丰度(P<0.05)。为了进一步探讨PI3K/AKT/FoxO1信号通路在高硒诱导细胞自噬中的作用,使用SC79(15 mg·L^(-1))预处理1 h,或者转染siFoxO1发现在间质细胞中LC3-II/I比值和ATG5丰度显著降低(P<0.05),P62显著上调减轻高硒诱导的自噬(P<0.05)。同时,SC79显著抑制高硒诱导的FoxO1去磷酸化和大量核转位(P<0.05)。综上所述,高硒通过抑制PI3K/AKT通路调控FoxO1磷酸化及其核易位,诱导绵羊间质细胞氧化应激和自噬。研究结果有助于阐明高硒对绵羊睾丸间质细胞产生负面影响的分子机制。 展开更多
关键词 硒 睾丸间质细胞 pi3k/akt/FoxO1通路 自噬
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中药靶向PI3K/Akt信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展
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作者 李佳欣 王少锋 +3 位作者 郝彦伟 段学庆 李莉 李斌 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期72-76,共5页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路是细胞增殖、分化、生长、凋亡的经典通路,可调控下游效应分子参与AD的发生发展,在异常蛋白聚集、脑内胰岛素抵抗、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等多方面发挥重要作用。基于国内外的研究现状,梳理总结了近年来中药通过靶向PI3K/Akt信号通路治疗AD的研究进展,以期为AD药物治疗开拓新的思路,也为后续更深入的机制研究提供参考依据。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 阿尔茨海默病 中药 研究进展
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护肝片对非酒精性脂肪性肝病小鼠细胞自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
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作者 王瑞华 黄兰蔚 +1 位作者 徐列明 平键 《中成药》 北大核心 2025年第3期766-773,共8页
目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂... 目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂养16周诱导NAFLD模型,第13周起,灌胃给予相应剂量药物,16周末处死小鼠,采集血清及肝脏组织样本。检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL水平,肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平和SOD、GSH-Px活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;HE染色及油红O染色观察肝组织病理变化;Western blot法检测肝组织ACC、CPT1A、FAS、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、P62、LC3、NLRP3、GSDMD、Caspase1蛋白表达。结果与模型组比较,护肝片组小鼠体质量、肝体比降低(P<0.01);血清ALT、AST、TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);肝组织中脂质沉积、气球样变等病理改变有所改善,NAS评分和油红O染色面积均降低(P<0.01);肝组织ACC1、FAS、NLRP3、Caspase1、GSDMD、P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),CPT1A、LC3蛋白表达升高(P<0.01)。结论护肝片可有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFLD的形成,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进肝细胞自噬,抑制细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 护肝片 非酒精性脂肪性肝病 自噬 焦亡 pi3k/akt/mTOR信号通路
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优化溃结方通过抑制PI3K/AKT信号通路治疗溃疡性结肠炎作用及机制研究
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作者 舒郁平 余丹琪 +5 位作者 荣越 唐丽利 孟凡艳 陶弘武 李娜 柳越冬 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期98-103,I0036-I0038,共9页
目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法应用三硝基苯磺酸... 目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法应用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)构建大鼠UC模型,随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、优化溃结方+柳氮磺胺砒啶组,优化溃结方给药浓度为0.738 g/mL,SASP给药浓度为0.024 g/mL。空白组和模型组每日以蒸馏水3 mL/次,每日2次灌胃,其余各组均以相应药物灌胃早晚各1次。造模成功后连续给药21 d,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色切片观察各组大鼠结肠组织形态,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测各组大鼠结肠血清中白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-10的表达水平,免疫组化法检测结肠组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。蛋白质印迹(Western blot,WB)检测结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与空白组相比,模型组结肠HE染色切片中结肠黏膜结构严重受损,排列紊乱,隐窝细胞丢失,黏膜肌层遍布炎症细胞,PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达增加(P<0.05),血清IL-1β含量增加(P<0.05),IL-10含量减少(P<0.05)。与模型组相比,优化溃结方组、SASP组、优化溃结方+SASP组干预后结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白(P<0.05),血清IL-1β含量减少(P<0.05),IL-10含量增加(P<0.05),其中优化溃结方+SASP组效果最佳。结论优化溃结方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,减少IL-1β分泌,增加IL-10表达,从而改善溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤,重塑结肠结构,减轻炎症反应而发挥保护作用。 展开更多
关键词 优化溃结方 溃疡性结肠炎 pi3k/akt信号通路 IL-1Β IL-10
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p pik3R1 pi3k/akt信号通路 炎症因子
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补肾健脾方调控PI3K/AKT信号通路防治DOP模型大鼠研究
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作者 付夜平 杨芳 +4 位作者 孙鑫 胡楠 李俊儒 杨蓝鑫 方佳琪 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第7期943-948,共6页
目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干... 目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干预组采用尾部悬吊法制备DOP模型,持续8周。除补肾健脾组和西药组分别给予相应药物灌胃外,其余组均予以超纯水。干预结束后,通过腹主动脉采血,采用ELISA法检测血清中ALP和TRACP的含量;HE染色观察大鼠右侧股骨远端的病理变化;Micro⁃CT检测骨小梁形态、BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.Sp;Western blot检测右侧股骨中PI3K、p⁃PI3K、AKT、p⁃AKT的蛋白表达;RT⁃qPCR检测PI3K和AKT的mRNA表达。结果与空白组相比,模型组的TRACP和Tb.Sp显著升高,而ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th降低,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达下降;HE染色和Micro⁃CT结果显示模型组新生骨小梁数量减少,骨小梁变细、间隔增大、面积缩小,骨组织排列稀疏且有断裂。与模型组相比,补肾健脾组和西药组的TRACP和Tb.Sp降低,ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th升高,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达增加;HE染色和Micro⁃CT结果表明骨组织结构得到改善。结论补肾健脾方可能通过调控PI3K/AKT信号通路改善DOP大鼠的骨微结构,从而对DOP起到防治作用。 展开更多
关键词 骨质疏松 pi3k/akt通路 补肾健脾方 脾肾相关 废用性骨质疏松症
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银甲丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用
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作者 闵晓黎 石颖 +8 位作者 李艺 郭利华 刘颖 王亮开 李东鸽 刘建丽 杨小霞 张双双 吴盛 《中成药》 北大核心 2025年第5期1653-1660,共8页
目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定... 目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定集落形成;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移程度;Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ/I、p62、Beclin-1、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78蛋白表达;免疫荧光法检测LC3B、CHOP蛋白表达。同时验证PI3K信号通路抑制剂LY294002、自噬抑制剂CQ、内质网应激抑制剂4-PBA对银甲丸的逆转作用。结果 银甲丸可以抑制HeLa细胞增殖活力,10 mg/mL时效果接近IC_(50)值(P<0.01)。与对照组比较,银甲丸组HeLa细胞凋亡率升高(P<0.01),侵袭能力和迁移能力减弱(P<0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78、LC3Ⅱ/I、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01),LC3B、CHOP蛋白荧光表达增强(P<0.01)。使用PLY294002处理细胞后可以有效逆转银甲丸的作用。结论 银甲丸可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进细胞自噬和内质网应激,进而促进宫颈癌细胞HeLa的凋亡。 展开更多
关键词 银甲丸 宫颈癌 内质网应激 自噬 细胞凋亡 HELA细胞 pi3k/akt/mTOR信号通路
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