高浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化状态的影响

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作者 胡晓霞 李亚龙 +2 位作者 杨东亮 拉巴泽仁 刘欣跃 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期403-411,共9页

目的:探讨不同浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化的诱导作用。方法:将DMEM培养基培养的Raw264.7细胞分为对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、不同浓度高糖组(15.0、25.0、35.0和45.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)和阳性对照组[脂多糖(... 目的:探讨不同浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化的诱导作用。方法:将DMEM培养基培养的Raw264.7细胞分为对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、不同浓度高糖组(15.0、25.0、35.0和45.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)和阳性对照组[脂多糖(LPS)],分别培养3、6和9h,观察各组细胞形态,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素10 (IL-10) mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平,流式细胞仪检测各组细胞M1和M2型巨噬细胞标志物CD86+及CD163+细胞百分比。结果:对照组Raw264.7细胞贴壁生长,形态以圆形为主;35.0 mmol·L^(-1)高糖组和阳性对照组细胞拉长、伪足形成,呈现炎症性改变。与对照组比较,作用6、12、24和48 h后不同浓度高糖组细胞存活率均升高(P<0.05)。与对照组比较,作用3h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组细胞中IL-6和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);作用6h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组细胞中TNF-α mRNA表达水平升高(P<0.001),细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001);作用3h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组巨噬细胞极化标志物CD86+和CD163+细胞百分比明显升高(P<0.01或P<0.001)。结论:一定高浓度葡萄糖可诱导体外Raw264.7巨噬细胞向M1亚型极化。 展开更多

关键词 RAW264.7细胞 葡萄糖 炎症 巨噬细胞极化 炎症细胞因子

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回阳生肌汤通过加速树突状细胞胞葬功能促进糖尿病小鼠阴证创面愈合的作用机制研究

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作者 蔺莉 徐旭英 +1 位作者 于芳宁 唐枭 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第2期203-212,共10页

目的探讨回阳生肌汤对小鼠糖尿病阴证创面愈合的作用及机制。方法选用SPF级C57BL/6小鼠,腹腔注射链脲佐菌素和皮肤缺损法构建糖尿病溃疡模型小鼠24只,随机分为模型组,回阳生肌汤低、中、高剂量组,每组6只。另取6只小鼠构建普通创面模型... 目的探讨回阳生肌汤对小鼠糖尿病阴证创面愈合的作用及机制。方法选用SPF级C57BL/6小鼠,腹腔注射链脲佐菌素和皮肤缺损法构建糖尿病溃疡模型小鼠24只,随机分为模型组,回阳生肌汤低、中、高剂量组,每组6只。另取6只小鼠构建普通创面模型作为空白组。空白组和模型组每日蒸馏水灌胃治疗,回阳生肌汤组每日回阳生肌汤灌胃治疗,每日创面拍照,记录创面愈合率,HE染色观察创面肉芽组织生长情况,Western blot检测创面胞葬相关受体Axl、Tyro3、Mertk蛋白表达,免疫组化检测创面组织CD11c表达,qPCR检测创面TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β1 mRNA表达,TUNEL染色计算创面凋亡细胞(AC)数目。采用小鼠原代骨髓树突状细胞(BMDC),将细胞重悬于含有10%空白血清或5%、10%、20%的回阳生肌含药血清的1640培养基中,在37℃,5%CO 2细胞培养箱中培养24 h后,Western blot检测创面胞葬相关受体;体外共培养BMDC和AC,流式细胞术检测BMDC吞噬AC的吞噬率。结果回阳生肌汤各剂量组创面愈合显著快于模型组(P<0.05);与模型组比较,回阳生肌汤高剂量组小鼠创面组织中Axl、Tyro3的蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.0001),低、中、高剂量组小鼠创面组织中Mertk蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。回阳生肌汤显著抑制创面组织IL-1β、TNF-αmRNA的表达(P<0.05),促进TGF-β1、IL-10 mRNA的表达(P<0.05),且回阳生肌汤治疗后创面AC数目少于模型组(P<0.05)。体外实验中,与模型组比较,20%回阳生肌含药血清组BMDC中Axl、Mertk的蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.001),5%、10%、20%回阳生肌含药血清组Tyro3蛋白表达均较模型组更高(P<0.01,P<0.001),回阳生肌汤组BMDC吞噬AC的吞噬率高于模型组(P<0.05)。结论回阳生肌汤通过增强树突状细胞(DC)胞葬功能,减少创面AC聚集,促进创面炎症消退和组织修复,加快皮肤创面愈合。 展开更多

关键词 回阳生肌汤 糖尿病阴证 创面愈合 树突状细胞 胞葬作用 凋亡细胞 炎症

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炎症在糖尿病黄斑水肿发病中的作用研究进展

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作者 席成敏 吕洋 《眼科新进展》 北大核心 2025年第5期398-402,共5页

糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变的一种严重并发症,其发病机制复杂,涉及血-视网膜屏障的破坏、血流动力学改变以及炎症等多种因素。炎症是人体最基本的病理生理过程之一,是由人体对有害刺激或损伤所产生的一种防御反应,是机体的... 糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变的一种严重并发症,其发病机制复杂,涉及血-视网膜屏障的破坏、血流动力学改变以及炎症等多种因素。炎症是人体最基本的病理生理过程之一,是由人体对有害刺激或损伤所产生的一种防御反应,是机体的一种抗病反应。近年研究发现,炎症在DME的发病机制中起重要作用,为DME的治疗提供了新的思路和方法。本文旨在对炎症在DME发病中的作用最新研究进展进行综述。 展开更多

关键词 糖尿病黄斑水肿 炎症 炎症性疾病 炎症细胞 抗血管内皮生长因子药物

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姜黄素对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的影响 被引量：7

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作者 张津 崔新刚 +5 位作者 朱彦兆 苏梦 贝颖 黄玉 李美运 武艳 《医药导报》 北大核心 2024年第2期167-174,共8页

目的研究姜黄素对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)检测姜黄素对成纤维细胞活性影响。氧自由基(ROS)检测试剂盒检测姜黄素对过氧化氢诱导的成纤维细胞中ROS的清除效果。qRT-PCR检测姜黄素对脂多糖诱导RAW 264.7巨噬细胞... 目的研究姜黄素对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)检测姜黄素对成纤维细胞活性影响。氧自由基(ROS)检测试剂盒检测姜黄素对过氧化氢诱导的成纤维细胞中ROS的清除效果。qRT-PCR检测姜黄素对脂多糖诱导RAW 264.7巨噬细胞炎症因子(CD86、IL-6、CD206及ARG1)mRNA表达影响。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病创面模型。苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色评估创面愈合与组织形态学变化,免疫荧光染色法测定皮肤组织α-平滑肌肌动蛋白、CD86、CD206表达。结果姜黄素在浓度<20 mol·L^(-1)对成纤维细胞活性没有显著影响,并可清除过氧化氢诱导的成纤维细胞内的ROS;姜黄素降低脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞CD86、IL-6 mRNA表达量,同时增加CD206、ARG1 mRNA表达量。体内给药后,与对照组比较,姜黄素(15、30 mg·mL^(-1))组伤口闭合率加快(P<0.01),肉芽组织明显增加,胶原蛋白的沉积明显增多,CD206的表达明显增高(P<0.01),CD86的表达明显减少(P<0.01),且姜黄素(30 mg·mL^(-1))组伤口中平滑肌α-肌动蛋白表达量较小剂量姜黄素组明显增加(P<0.01)。结论姜黄素通过抗炎、抗氧化作用,促进糖尿病小鼠皮肤创面的肉芽组织增生和胶原沉积,进而加快糖尿病创面的愈合。 展开更多

关键词 姜黄素 抗炎 抗氧化 巨噬细胞 糖尿病动物模型 创面愈合

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专职吞噬细胞胞葬功能在慢性创面修复中的作用机制及应用 被引量：2

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作者 蔺莉 徐旭英 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第13期1035-1040,共6页

慢性创面作为一种长期消耗性疾病,是临床上长期难以解决的难题。胞葬作用功能障碍使创面凋亡细胞不能被及时清除,继而发生细胞坏死和促炎细胞因子释放,使创面难以由炎症期向增殖期过渡。巨噬细胞和树突状细胞作为专职的吞噬细胞,是胞葬... 慢性创面作为一种长期消耗性疾病,是临床上长期难以解决的难题。胞葬作用功能障碍使创面凋亡细胞不能被及时清除,继而发生细胞坏死和促炎细胞因子释放,使创面难以由炎症期向增殖期过渡。巨噬细胞和树突状细胞作为专职的吞噬细胞,是胞葬作用的主要承担者,本文通过对两种专职吞噬细胞参与创面愈合过程的作用机理进行综述,发现除胞葬相关作用受体外,巨噬细胞和树突状细胞还分别通过作用于ICAM‑1、NK‑4,MIR‑21、CD36等信号分子发挥胞葬作用,加速慢性创面的愈合。此外,树突状细胞的胞葬功能可能会受到SLC7A11的限制,去除或抑制SLC7A11可以显著增强树突状细胞的胞葬作用促进慢性创面愈合,本研究对进一步阐明慢性创面的愈合过程和创新治疗措施具有重要意义。 展开更多

关键词 慢性难愈性创面 皮肤损伤 巨噬细胞 树突状细胞 胞葬作用 炎症消退

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炎症在糖尿病视网膜病变中的作用:发病机制及治疗策略 被引量：12

6

作者 张敬法 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第1期1-12,共12页

糖尿病视网膜病变(DR)被认为是一种慢性中低度炎症性(微炎症)疾病。炎症贯穿DR发病全过程,表现为全身及眼局部炎症生物标志物增加。在DR患者眼中,促炎介质增加,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等增加;炎症细胞活... 糖尿病视网膜病变(DR)被认为是一种慢性中低度炎症性(微炎症)疾病。炎症贯穿DR发病全过程,表现为全身及眼局部炎症生物标志物增加。在DR患者眼中,促炎介质增加,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等增加;炎症细胞活化并增多,如视网膜中活化的小胶质细胞、Müller细胞和单核巨噬细胞浸润等。此外,免疫细胞也参与了DR的发病,如循环T淋巴细胞参与白细胞瘀滞。这些研究结果表明DR具有慢性炎症的病因,多种炎症相关因素共同参与、互相影响,导致血-视网膜屏障破坏和神经元损伤,加重DR的进展。因此,个体化抗炎治疗在DR治疗中具有重要意义。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 炎症 炎症因子 炎症细胞 小胶质细胞

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巨噬细胞与缺血-再灌注损伤相关研究进展 被引量：1

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作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 CSCD 北大核心 2024年第1期40-45,共6页

缺血-再灌注损伤(IRI)是一个极其复杂的病理生理过程,可在心肌梗死、卒中、器官移植、涉及暂时中断血流的手术等过程中发生。巨噬细胞作为免疫系统的关键分子,在IRI的发病机制中起着至关重要的作用。M1型巨噬细胞是促炎细胞,参与病原体... 缺血-再灌注损伤(IRI)是一个极其复杂的病理生理过程,可在心肌梗死、卒中、器官移植、涉及暂时中断血流的手术等过程中发生。巨噬细胞作为免疫系统的关键分子,在IRI的发病机制中起着至关重要的作用。M1型巨噬细胞是促炎细胞,参与病原体的清除;而M2型巨噬细胞具有抗炎作用,参与组织修复和重塑以及细胞外基质重塑。巨噬细胞表型之间的平衡对于IRI的结局和治疗十分重要。本文综述了巨噬细胞在IRI中的作用,包括巨噬细胞M1/M2表型平衡、向不同缺血组织浸润和募集的机制。此外,还讨论了IRI过程中靶向巨噬细胞的潜在治疗策略,为减轻IRI和促进组织修复相关研究提供参考。 展开更多

关键词 缺血-再灌注损伤 巨噬细胞 炎症反应 活性氧簇(ROS) 趋化因子 黏附因子 抗炎剂 干细胞治疗

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糖尿病大鼠创面愈合中巨噬细胞的浸润变化 被引量：21

8

作者 刘宸 章宏伟 +1 位作者 徐宁 崔毓桂 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1033-1037,共5页

目的对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达,初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性S... 目的对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达,初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性SD大鼠为实验动物,采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠设为模型组,对照组为健康同龄SD大鼠,每组15只。在大鼠背部形成面积为1 cm2为全层皮肤缺损,分别于术后第3、7、14天切取创面及创周组织,观察并比较创面的愈合率、巨噬细胞浸润密度及创面组织中IL-12B、诱导型一氧化氮合酶(inducuble nitric oxide synthase,i NOS)、TNF-αmRNA表达量,倒置荧光显微镜观察高倍视野下CCRT阳性细胞染色情况。结果术后第3、7、14天时模型组创面愈合率均低于对照组[(29.5±5.4)%vs(45.9±12.8)%、(71.6±3.1)%vs(80.1±6.9)%、(93.9±2.8)%vs(99.4±1.4)%],差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示第3天时模型组创面组织内的炎症细胞浸润密度低于对照组,而第14天时高于对照组;CD68免疫组化染色显示第3天时模型组大鼠创面组织内巨噬细胞的浸润密度低于对照组(P<0.01),而第14天时则明显高于对照组(P<0.01);针对2组小鼠相关性分析显示,第3天时创面巨噬细胞数和创面愈合率呈正相关(r=0.909,P<0.01),第14天时两者间呈负相关(r=-0.962,P<0.01);模型组创面组织中的炎症因子IL-12B、i NOS、TNF-α的mRNA表达量术后第3天时较对照组降低(P<0.05),而第14天时较对照组升高(P<0.05);创面组织CCR7荧光染色显示第14天时仍有较多阳染细胞残留于模型组创面组织内。结论糖尿病大鼠创面愈合过程中巨噬细胞早期进入创面的数量减少,而晚期则持续停留于创面,同时伴随着相关炎症因子表达量的改变,这可能与糖尿病创面愈合困难具有一定的相关性。 展开更多

关键词 糖尿病创面 炎症反应 炎症细胞 巨噬细胞

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糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达 被引量：15

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作者 方勇 程瑞杰 +2 位作者 王莹 徐英华 包士三 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期174-177,共4页

目的研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35)。腹腔麻醉后在背部中... 目的研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35)。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。 展开更多

关键词 创面愈合 糖尿病 粒-巨噬细胞集落刺激因子 炎症细胞

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炎症激活间充质干细胞源微泡对糖尿病慢性创面愈合的促进作用观察 被引量：7

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作者 遆冬冬 李军峰 +7 位作者 郝好杰 佟川 刘杰杰 董亮 臧丽 母义明 付小兵 韩为东 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期528-533,共6页

目的探讨炎症激活条件下间充质干细胞分泌的微泡(LPS-exosomes)对糖尿病慢性创面的治疗作用。方法用终浓度为100ng/ml的脂多糖预处理间充质干细胞2d,收集上清液,利用超速梯度离心法分离提取微泡,并对其进行鉴定。建立糖尿病大鼠皮肤缺... 目的探讨炎症激活条件下间充质干细胞分泌的微泡(LPS-exosomes)对糖尿病慢性创面的治疗作用。方法用终浓度为100ng/ml的脂多糖预处理间充质干细胞2d,收集上清液,利用超速梯度离心法分离提取微泡,并对其进行鉴定。建立糖尿病大鼠皮肤缺损模型,将实验大鼠随机分为3组:未治疗组、间充质干细胞源微泡治疗组、炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组,分次多点注射微泡60μg于伤口周边,1次/d,连续10d。于治疗后第3、7、14天进行创面大体观察,q RT-PCR法检测创面炎症相关因子表达水平及巨噬细胞亚型表面标记物的表达改变。结果与未治疗组相比,炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组创面愈合速度明显加快,治疗后第7、14天促炎因子IL-1、IL-12及M1型巨噬细胞表面标记物i NOS表达水平明显降低,同时抗炎因子IL-10、TGF-β及M2型巨噬细胞表面标记物CD163表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论炎症激活间充质干细胞源微泡可能通过调节巨噬细胞表型改变,抑制创面局部慢性炎症反应,进而加速糖尿病皮肤创面的愈合。 展开更多

关键词 糖尿病血管病变 间质干细胞 微泡 伤口愈合 炎症

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免疫细胞在糖尿病大血管病变中的作用 被引量：8

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作者 杨婵 杨嫱妃 +3 位作者 谢子妍 鄢然 蔡雪琴 谢春光 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期98-102,共5页

糖尿病大血管病变呈低度炎症状态,免疫炎症反应引发的持续性血管损伤是其病理基础。免疫细胞失衡导致大血管区域免疫炎症微环境紊乱是免疫炎性中心反应,但其确切病理机制尚未明确,故笔者通过综述以巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥... 糖尿病大血管病变呈低度炎症状态,免疫炎症反应引发的持续性血管损伤是其病理基础。免疫细胞失衡导致大血管区域免疫炎症微环境紊乱是免疫炎性中心反应,但其确切病理机制尚未明确,故笔者通过综述以巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞等免疫细胞与糖尿病大血管病变的相关性,简要分析免疫细胞在糖尿病大血管病变发生发展中可能的机制。 展开更多

关键词 糖尿病大血管病变 免疫细胞 综述 免疫炎症反应 大血管区域免疫炎症 微环境紊乱

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间充质干细胞通过调控巨噬细胞极化减轻1型糖尿病模型小鼠炎症反应 被引量：10

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作者 周娜 刘伟江 +8 位作者 李苹 孟祥宇 王洋 王鹏 樊月 刘元林 李雪 郑荣秀 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期876-884,共9页

目的探讨间充质干细胞(MSC)减轻1型糖尿病(T1DM)小鼠炎症反应的作用机制。方法从7日龄小鼠股骨和胫骨分离并培养MSC,应用流式细胞术检测MSC表面标志物Sca-1,CD29,CD105,CD31,CD34,CD45,Ia和CD11b,并采用油红O染色检测体外成脂诱导分化,... 目的探讨间充质干细胞(MSC)减轻1型糖尿病(T1DM)小鼠炎症反应的作用机制。方法从7日龄小鼠股骨和胫骨分离并培养MSC,应用流式细胞术检测MSC表面标志物Sca-1,CD29,CD105,CD31,CD34,CD45,Ia和CD11b,并采用油红O染色检测体外成脂诱导分化,碱性磷酸酶染色检测成骨诱导分化,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测成脂和成骨关键转录因子,以鉴定分离培养的MSC。6周龄C57BL/6J雄性小鼠ip给予链脲佐菌素50 mg·kg-1,每天1次,连续5 d,制备T1DM小鼠模型,于制备成功后第1和第15天分别尾静脉注射MSC(每只5×105MSC)。第1次MSC治疗后,每周检测小鼠随机血糖和体质量,治疗4周后取胰腺组织和腹腔巨噬细胞,采用HE染色法检测胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰岛素分泌和巨噬细胞数量的变化,流式细胞术检测M1和M2型巨噬细胞比例,RT-PCR检测M1和M2巨噬细胞标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS),精氨酸酶1(Arg-1)及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β),IL-4,IL-6,IL-10,IL-12,干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)mRNA表达水平。结果分离培养的MSC高表达Sca-1,CD29和CD105,不表达或低表达CD31,CD34,CD45,Ia和CD11b;成脂诱导分化后,出现大量脂滴,成脂关键转录因子CEBPα和PPARγ表达显著增加(P<0.01);成骨诱导后,碱性磷酸酶活性增加,成骨关键转录因子骨钙素和Runx2 mRNA表达亦显著增加(P<0.01)。与T1DM模型组相比,MSC治疗组小鼠随机血糖浓度低(25.0±0.1)%,体质量增加(12.0±0.4)%(P<0.05),胰岛素分泌和巨噬细胞增加,巨噬细胞炎症因子IL-1β,IL-6,IL-12和TNF-αmRNA水平显著降低,而IL-10,IL-4和TGF-βmRNA水平显著升高(P<0.01);M2巨噬细胞百分比从(22.5±4.0)%增至(72.5±3.4)%,Arg-1 mRNA表达上调(P<0.05);M1巨噬细胞百分比从(50.1±1.2)%降至(15.6±1.2)%,iNOS mRNA表达降低(P<0.05)。结论MSC移植可减轻T1DM模型小鼠的炎症反应,其机制可能与调控M1和M2巨噬细胞极化有关。 展开更多

关键词 间充质干细胞 巨噬细胞 1型糖尿病 炎症因子

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梓醇对AGEs刺激巨噬细胞介导肾系膜细胞损伤的影响 被引量：6

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作者 王威 富莹雪 +5 位作者 陈璟 甘啸阳 许惠琴 喻斌 吕高虹 卢金福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期110-114,共5页

目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激巨噬细胞(RAW264.7)介导肾系膜细胞(MMCs)损伤的影响。方法将MMCs接种于Transwell小室,RAW264.7接种于下层孔板共培养,设置空白对照组、模型组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L-1),设置... 目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激巨噬细胞(RAW264.7)介导肾系膜细胞(MMCs)损伤的影响。方法将MMCs接种于Transwell小室,RAW264.7接种于下层孔板共培养,设置空白对照组、模型组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L-1),设置氨基胍组(10.0μmol·L-1)作为阳性对照。各组加入药物孵育1 h后,用AGEs(100 mg·L-1)刺激RAW264.7,继续孵育23 h。采用MTT法检测MMCs增殖;免疫荧光法检测MMCs中COL-Ⅳ的表达;Western blot法检测MMCs中FN、COL-Ⅳ、TGF-β的表达;ELISA法检测RAW264.7上清液中IL-6、IL-12、TNF-α水平。结果梓醇可抑制AGEs刺激巨噬细胞介导系膜细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),下调系膜细胞FN、COL-Ⅳ、TGF-β蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低巨噬细胞上清中IL-6、IL-12、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。结论梓醇对AGEs刺激巨噬细胞介导系膜细胞损伤有明显的的保护作用,下调系膜细胞FN、COL-Ⅳ、TGF-β蛋白表达,抑制巨噬细胞炎症因子分泌,减轻炎症反应,从而缓解糖尿病肾病炎性损伤。 展开更多

关键词 梓醇 晚期糖基化终末产物 系膜细胞 巨噬细胞 糖尿病肾病 炎症

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梓醇抑制AGEs刺激肾内皮细胞介导巨噬细胞活化的作用研究 被引量：9

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作者 束安梅 高雨嫣 +6 位作者 朱逸晖 王威 许惠琴 杜秋 陈璟 吕高虹 卢金福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1513-1519,共7页

目的探讨梓醇(catalpol,Cat)抑制晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激肾内皮细胞(MGECs)介导巨噬细胞(RAW264.7)活化的作用。方法RAW264.7种于Transwell小室,MGECs种于下层孔板共培养,设置空白组、模型组、Ca... 目的探讨梓醇(catalpol,Cat)抑制晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激肾内皮细胞(MGECs)介导巨噬细胞(RAW264.7)活化的作用。方法RAW264.7种于Transwell小室,MGECs种于下层孔板共培养,设置空白组、模型组、Cat组(1.0、10.0μmol·L^-1),另设氨基胍组(aminoguanidine,Ami)作为阳性对照。加入药物预孵1 h后,用AGEs刺激下层孔板中的MGECs 48 h。采用ELISA法检测MCP-1、M-CSF、IL-12、TNF-α的分泌水平;结晶紫染色法观察RAW264.7迁移;免疫荧光法检测巨噬细胞iNOS和CD206的荧光表达;Western blot法检测ICAM-1、iNOS、CD16/32、CD206、Arg-1的蛋白表达。结果与模型组相比,Cat明显抑制MGECs的MCP-1、M-CSF、ICAM-1表达(P<0.05,P<0.01),降低RAW264.7的IL-12、TNF-ɑ分泌(P<0.05,P<0.01),减少RAW264.7迁移(P<0.01),下调iNOS、CD16/32和上调CD206、Arg-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论Cat可通过抑制AGEs刺激MGECs表达MCP-1、M-CSF和ICAM-1,减少巨噬细胞向肾内皮细胞的迁移及分泌炎症因子,降低巨噬细胞M1型极化、促进其向M2型极化,减轻糖尿病肾病炎症反应。 展开更多

关键词 梓醇 晚期糖基化终末产物 巨噬细胞 内皮细胞 糖尿病肾病 炎症

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千里光石油醚提取物对LPS激活的炎症反应的抑制效应 被引量：7

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作者 杨卉卉 沈金花 +1 位作者 刘庆华 彭勇波 《华中农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期187-191,共5页

以千里光石油醚提取物(PEESS)为材料,以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞为炎症模型,通过CCK-8法检测细胞增殖、Griess法检测一氧化氮(NO)含量、RT-PCR法检测炎症相关因子的表达,及Western blot法检测炎症关键转录激活因子的... 以千里光石油醚提取物(PEESS)为材料,以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞为炎症模型,通过CCK-8法检测细胞增殖、Griess法检测一氧化氮(NO)含量、RT-PCR法检测炎症相关因子的表达,及Western blot法检测炎症关键转录激活因子的活化,研究PEESS的抗炎作用及可能的分子机制。结果显示,0~80μg/mL的PEESS对巨噬细胞增殖无明显影响,但能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的分泌,并呈浓度依赖性;炎症相关因子基因mRNA表达检测结果显示:PEESS能显著抑制LPS刺激的RAW264.7细胞炎症模型中IL-1β及IL-6的表达;同时,PEESS还显著降低了NF-κB p65及p44/p22 MAPK蛋白的磷酸化水平。以上结果表明,千里光石油醚提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型具有较好的抗炎效应,其作用发挥可能与其抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化以及NO、IL-1β和IL-6等炎症介质的分泌有关。 展开更多

关键词 千里光 脂多糖 巨噬细胞 炎症反应 RAW264.7细胞 炎症介质 抗炎活性成分 体外抗炎

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