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通络益肾方对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞MMP-9/TIMP-1和TGF-β1表达的影响 被引量：9
1
作者 李小会 赵明君 +1 位作者 雷根平 苏衍进 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期11-14,共4页
目的观察通络益肾方对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质调控系统MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的可能机制。方法以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将培养的肾小球系膜细胞分为空白对照... 目的观察通络益肾方对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质调控系统MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的可能机制。方法以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将培养的肾小球系膜细胞分为空白对照组、高糖培养组(高糖组)、通络益肾方高、中、低剂量组及西药对照组,用大鼠含药血清给药,分别给予相应处理48 h后,采用四甲偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞培养上清液TGF-β1、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与空白对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖明显(P<0.01),上清液中TGF-β1和TIMP-1水平显著增加,MMP-9水平减少(均P<0.01);通络益肾方高、中、低剂量均能明显抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.01或P<0.05),下调TGF-β1和TIMP-1表达,上调MMP-9表达(P<0.05或P<0.01),尤以高剂量组效果最佳,呈剂量依赖性;西药对照组上述指标表达水平和中药中剂量组相当(P>0.05)。结论通络益肾方可能通过抑制肾小球系膜细胞增殖和下调TGF-β1、促进细胞外基质的降解而拮抗糖尿病肾病肾小球硬化,发挥其肾保护作用。 展开更多
关键词 通络益肾方 糖尿病肾病 转化生长因子-β1 细胞外基质
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黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义 被引量：5
2
作者 李霜 王圆圆 +5 位作者 刘丽荣 石磊 石明隽 肖瑛 张国忠 郭兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1400-1405,共6页
目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织... 目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。结果:DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK(Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P<0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关(P<0.01)。DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P<0.05)。结论:在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 黏着斑激酶 转化生长因子Β 细胞外信号调节激酶1 2
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肾上腺髓质素在糖尿病肾病中的变化及作用 被引量：3
3
作者 李慧敏 缪珩 蒋秀琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期643-646,共4页
目的 :探讨肾上腺髓质素 (AM)在糖尿病肾病中的变化及作用。方法 :通过体外人肾小球系膜细胞培养实验 ,观察高糖条件对系膜细胞AMmRNA、转化生长因子 - β1(TGF - β1)mRNA表达、分泌及细胞外基质 (层粘连蛋白和Ⅳ型胶原 )含量的影响及... 目的 :探讨肾上腺髓质素 (AM)在糖尿病肾病中的变化及作用。方法 :通过体外人肾小球系膜细胞培养实验 ,观察高糖条件对系膜细胞AMmRNA、转化生长因子 - β1(TGF - β1)mRNA表达、分泌及细胞外基质 (层粘连蛋白和Ⅳ型胶原 )含量的影响及肾上腺髓质素干预对高糖不良作用的影响。结果 :在高糖条件下培养的人肾小球系膜细胞AMmRNA、TGF - β1mRNA表达和AM、TGF - β1分泌较低糖对照组分别增加 1 0 1倍、0 5 9倍和 3 4 9倍、1 6 1倍 ;细胞外基质蛋白LN和Ⅳ型胶原含量分别升高 0 95倍和 1 13倍。用不同浓度AM(10 -7、10 -8和 10 -9mol/L)干预后 ,TGF - β1mRNA表达分别下降 5 0 %、2 8%和 16 2 % ,TGF - β1含量分别下降 39%、2 6 %和 11% ;LN含量分别下降 5 3%、4 5 %和 18% ,Ⅳ型胶原含量分别下降 2 9%、2 6 %和 2 0 %。结论 :葡萄糖水平升高是AM表达分泌的剌激因子之一。AM的肾脏保护作用可能与抑制TGF - β1的表达与分泌 ,进而减少基质蛋白和胶原的过度积聚相关。 展开更多
关键词 肾上腺髓质素 糖尿病肾病 转化生长因子Β 细胞外基质
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普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响 被引量：2
4
作者 金洁娜 倪连松 郑景晨 《实用医学杂志》 CAS 2008年第19期3305-3307,共3页
目的:探讨普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质(ECM)积聚的影响。方法:大鼠MC分别培养在低糖组、高糖组及普伐他汀组。CCK-8测定MC增殖,ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因... 目的:探讨普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质(ECM)积聚的影响。方法:大鼠MC分别培养在低糖组、高糖组及普伐他汀组。CCK-8测定MC增殖,ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的分泌情况,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,RT-PCR法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果:与低糖组相比,高糖能促进Col-Ⅳ、FN合成,抑制MMP-2、MMP-9活性,增加TIMP-1、TGF-β1、CTGF的分泌,而普伐他汀能一定程度上逆转上述现象。结论:普伐他汀能抑制高糖环境下的MC增殖,并通过抑制ECM的合成、促进ECM的降解减少ECM积聚,机制可能与抑制TGF-β1、CTGF有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞外基质 转化生长因子Β 普伐他汀
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食饵性高脂血症对糖尿病大鼠肾脏TGF-β/Smad信号通路的激活 被引量：1
5
作者 陈卓雄 谢晓云 +2 位作者 喻日成 张军 雷闽湘 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期906-912,共7页
目的:观察食饵性高脂血症对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β/Smad信号通路的影响,探讨脂质对糖尿病肾脏损伤的作用机制。方法:STZ腹腔注射法诱导SD大鼠糖尿病成模,正常饮食和高脂饮食分别喂养糖尿病大鼠和非糖尿病大... 目的:观察食饵性高脂血症对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β/Smad信号通路的影响,探讨脂质对糖尿病肾脏损伤的作用机制。方法:STZ腹腔注射法诱导SD大鼠糖尿病成模,正常饮食和高脂饮食分别喂养糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠16周。半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测各组大鼠肾脏皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的变化;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾小球TβRⅡ和磷酸化Smad2蛋白(p-Smad2)的表达和定位;Western印迹检测各组大鼠肾皮质TGF-β1和Col-Ⅳ蛋白表达变化。结果:高脂喂养上调糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβRⅡ,p-Smad2和Col-Ⅳ蛋白和mRNA表达水平,高脂喂养对非糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβRⅡ,p-Smad2和Col-ⅣmRNA和/或蛋白表达无明显影响。结论:高脂血症可能通过激活TGF-β/Smad信号通路,导致糖尿病肾脏损害。 展开更多
关键词 脂质 糖尿病肾病 细胞外基质 转化生长因子-Β1 SMAD蛋白
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LOX-1介导ox-LDL诱导大鼠系膜细胞表达TGF-β_1及分泌细胞外基质 被引量：4
6
作者 杜月光 柴可夫 万海同 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期846-849,共4页
目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠肾小球系膜细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)及分泌细胞外基质(ECM)的影响,并观察LOX-1抑制剂多聚肌苷酸(PIA)对ox-LDL上述作用的影响。方法:体外培... 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠肾小球系膜细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)及分泌细胞外基质(ECM)的影响,并观察LOX-1抑制剂多聚肌苷酸(PIA)对ox-LDL上述作用的影响。方法:体外培养肾小球系膜细胞,RT-PCR检测不同浓度(0、25、50、100μg/ml)ox-LDL组肾小球系膜细胞LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR观察空白组、ox-LDL组(50μg/ml)和PIA组(50μg/ml ox-LDL+250μg/ml PIA)肾小球系膜细胞LOX-1、TGF-β_1 mRNA的表达,ELISA法检测上述3组肾小球系膜细胞培养上清中TGF-β_1、纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量。结果:RT-PCR结果表明,25、50、100μg/ml ox-LDL组LOX-1 mRNA表达明显高于0μg/ml组(P<0.05),其中50μg/ ml组表达最高;50μg/ml ox-LDL组肾小球系膜细胞LOX-1、TGF-β_1 mRNA表达明显高于空白组和PIA组(P<0.01)。ELISA结果表明50μg/ml ox-LDL组肾小球系膜细胞培养上清中TGF-β_1、FN、ColⅣ的含量明显高于空白组和PIA组(P<0.05)。结论:ox-LDL体外可促进大鼠肾小球系膜细胞表达LOX-1、TGF-β_1及分泌细胞外基质,PIA可抑制ox-LDL的上述作用,提示LOX-1可能介导了ox-LDL对肾小球系膜细胞的损伤,参与了肾小球硬化的发生和发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小球硬化 氧化低密度脂蛋白 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 转化生长因子β1 细胞外基质
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非诺贝特对实验性糖尿病大鼠 被引量：9
7
作者 刘秋菊 李英 +4 位作者 张海松 曹艳霞 王淑仙 谢瑞娟 王茹欣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1541-1543,共3页
目的 :探讨苯氧乙酸类降血脂药非诺贝特 (fenofibrate)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 :将实验用SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 ) ,糖尿病组 (D组 ) ,非诺贝特治疗组 (F组 )。第 4、6周分别随机取各组大鼠一半检测血糖、血甘... 目的 :探讨苯氧乙酸类降血脂药非诺贝特 (fenofibrate)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 :将实验用SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 ) ,糖尿病组 (D组 ) ,非诺贝特治疗组 (F组 )。第 4、6周分别随机取各组大鼠一半检测血糖、血甘油三酯、血胆固醇、血肌酐、尿白蛋白及肾脏肥大指数。应用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子 - β1 (TGF - β1 )、层粘连蛋白 (LN) ,IV型胶原蛋白的表达。用计算机图象分析系统测定肾小球平均体积(MGV)、肾小球平均面积 (MGA)。结果 :非诺贝特治疗组血甘油三酯、血胆固醇、尿白蛋白排泄率均低于糖尿病组 (P<0 0 5 ,P <0 0 1 )。第 6周时 ,F组TGF - β1 、LN、IV型胶原蛋白表达低于D组 (P <0 0 5)。结论 :非诺贝特对糖尿病肾脏有部分保护作用 ,其机制可能部分通过降血脂、下调糖尿病大鼠TGF - β1 的表达减少细胞外基质的积聚。 展开更多
关键词 非诺贝特 糖尿病肾病 转化生长因子Β 细胞外基质 药理
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Decorin基因转染抑制高糖培养的大鼠肾系膜细胞细胞外基质mRNA表达 被引量：1
8
作者 朱锋 李红 +1 位作者 吴芳 羊正纲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1791-1795,共5页
目的:观察核心蛋白聚糖Ⅱ(DCN)基因转染对高糖培养的大鼠肾系膜细胞(RMCs)细胞外基质(ECM)mRNA表达的影响。方法:用已构建的AD-DCN腺病毒感染高糖环境培养的大鼠肾系膜细胞,采用半定量RT-PCR测定decorin、转化生长因子β1(TGF-β1)、纤... 目的:观察核心蛋白聚糖Ⅱ(DCN)基因转染对高糖培养的大鼠肾系膜细胞(RMCs)细胞外基质(ECM)mRNA表达的影响。方法:用已构建的AD-DCN腺病毒感染高糖环境培养的大鼠肾系膜细胞,采用半定量RT-PCR测定decorin、转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维粘连蛋白(fibronectin)和IV型胶原(collagen IV)mR-NA水平。结果:高糖培养的RMCs感染AD-DCN后,DCN mRNA水平显著增高,24h至第7d,该组DCN mRNA水平始终显著高于高糖组及AD-LacZ感染组(P<0.05),decorin mRNA水平增高后表现出对TGF-β1mRNA水平的抑制作用,在mRNA水平,AD-DCN感染的RMCs细胞外基质fibronectin和collagen IV随TGF-β1mRNA水平下降而下降。结论:DCN重组腺病毒感染大鼠肾系膜细胞后能高效表达目的基因decorin并拮抗TGF-β1的生物活性,其下调ECM成分mRNA水平的作用与使用TGF-β抗体的效果相似。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 蛋白聚糖 转化生长因子β 细胞外基质 基因转染
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