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小鼠肿瘤致死因子α诱导的TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ亚单位的相互作用被引量：2: 1; 作者胡小晓熊熙文 +1 位作者周建林张健《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2004年第3期70-74,共5页; 人类B12蛋白是第一个被鉴定受肿瘤坏死因子α的诱导的蛋白,在小鼠中又称为TNFAIP1,其功能尚未见报导.采用蛋白质pull down、荧光定位和免疫共沉淀分析一系列实验证明小鼠TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ的亚单位P50发生直接相互作用.由此推测T... 展开更多; 关键词蛋白亚单位致死因子小鼠肿瘤诱导 dna聚合酶肿瘤坏死因子a dna复制相互作用基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

野生型DNA聚合酶β转染Eca-109细胞后增变基因表型变化被引量：1: 2; 作者郑乃刚高涵昌 +3 位作者吴景兰裴迎新王一菱董子明《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1085-1090,共6页; 目的:探讨野生型DNA聚合酶β(polbeta)转染人食管癌Eca-109细胞后对其增变基因表型的效应。方法:将经过鉴定的重组pcDNA3.1质粒(插入野生型,wt)-polbeta转染培养的人食管癌Eca-109细胞。将Eca-109细胞分为3组:转染实验组(E)、空质粒转... 展开更多; 关键词野生型dna聚合酶β 转染 dna聚合酶β-p53-MDR1表达亚群增变基因表型 ECA-109细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

人胃癌组织端粒酶活性与其催化亚单位(hTRT)基因表达的相关性: 3; 作者吴文辉蔡世荣 +2 位作者詹文华甄宇洋刘奕山《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第B03期43-45,共3页; 【目的】探讨胃癌组织中端粒酶活性与其催化亚单位(hTRT)基因表达的关系。【方法】采用改良端粒重复扩增法(TRAP)和 RT-PCR 扩增法检测胃癌组织、胃溃疡组织、正常胃黏膜中端粒酶活性和 hTRT 基因表达。【结果】58例胃癌组织中51例(88%)... 展开更多; 关键词胃肿瘤端粒酶端粒酶催化亚单位逆转录聚合酶链反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

流感病毒聚合酶PA亚单位抗血清的制备: 4; 《今日畜牧兽医》 2009年第9期67-67,共1页; 本研究采用RT-PCR方法从H5N1亚型禽流感病毒（AⅣ）A／Duck／Zhejiang/11／00中分段及全长扩增PA基因片段，将目的基因定向克隆至原核表达载体pET-32a，经测序验证正确后，获得重组阳性质粒，将重组质粒转化BL21细菌后诱导，实现质粒在... 展开更多; 关键词 H5N1亚型禽流感病毒抗血清 PA 亚单位聚合酶 RT-PCR方法制备原核表达载体; 在线阅读下载PDF 职称材料

POLD1在膀胱癌细胞增殖和迁移中的作用机制及其临床应用潜力: 5; 作者张华俊周艳 +1 位作者杨彬杨晓峰《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第9期927-933,共7页; 目的:探究DNA聚合酶δ催化亚基1(POLD1)在膀胱癌组织中的表达,并探讨其与患者临床病理特征及预后的关系;POLD1对膀胱癌5637细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2021年1月至2021年6月在山西白求恩医院病理科保存的60例膀胱癌组织及相... 展开更多; 关键词膀胱癌 dna聚合酶δ催化亚基1 预后增殖迁移侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

POLD1基因突变导致的下颌骨发育不良-耳聋-早老及脂肪营养不良综合征1例报告被引量：1: 6; 作者何逸飞李慧鲁瑾《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期848-850,共3页; 1病例资料患者男,43岁,因“反复乏力22年,体重下降4年,纳差1年”于2019年9月2日收入我院内分泌科。患者1997年曾因乏力测空腹血糖为10.2 mmol/L,无口干、多饮、多尿,外院给予口服二甲双胍治疗数月,患者自行停药且未监测血糖。2009年患... 展开更多; 关键词 dna聚合酶δ1催化亚单位脂肪萎缩糖尿病性腺功能减退症; 在线阅读下载PDF 职称材料

Leigh综合征患儿核基因和线粒体基因突变的初步分析被引量：19: 7; 作者张尧孙芳 +10 位作者孔庆鹏魏晓琼戚豫张英马祎楠 Sayami Sujan 王朝霞袁云杨艳玲姜玉武秦炯《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1021-1025,共5页; 目的探讨中国人Leigh综合征患儿的发病机制,并对已知的部分核基因和线粒体基因突变进行分析。方法对1992-2006年收集的来自我国28个省、自治区或直辖市的145例Leigh综合征患儿进行病因学分析。在排除SURF1基因和线粒体基因T8993G、T8993... 展开更多; 关键词 LEIGH综合征丙酮酸脱氢酶E1α亚单位线粒体dna 突变; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠肿瘤致死因子α诱导的TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ亚单位的相互作用被引量：2: 1; 作者胡小晓熊熙文周建林张健; 机构湖南师范大学生命科学学院生化系; 出处《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2004年第3期70-74,共5页; 基金国家杰出青年基金(30025009) 国家自然科学基金(30270723); 文摘人类B12蛋白是第一个被鉴定受肿瘤坏死因子α的诱导的蛋白,在小鼠中又称为TNFAIP1,其功能尚未见报导.采用蛋白质pull down、荧光定位和免疫共沉淀分析一系列实验证明小鼠TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ的亚单位P50发生直接相互作用.由此推测TNFAIP1蛋白参与DNA复制过程,并为研究人TNFAIP1基因的功能提供参考.; 关键词蛋白亚单位致死因子小鼠肿瘤诱导 dna聚合酶肿瘤坏死因子a dna复制相互作用基因; Keywords mouse TNFAIP1 TNFα co-immunoprecipitation dna Polymerase δ; 分类号 R962 [医药卫生—药理学] R517.2 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名野生型DNA聚合酶β转染Eca-109细胞后增变基因表型变化被引量：1: 2; 作者郑乃刚高涵昌吴景兰裴迎新王一菱董子明; 机构郑州大学基础医学院基础肿瘤学教研室郑州大学基础医学院分子细胞生物学研究中心郑州大学公共卫生学院营养卫生学教研室郑州大学基础医学院病理生理学教研室; 出处《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1085-1090,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目39870287 河南省科技攻关基金资助项目; 文摘目的:探讨野生型DNA聚合酶β(polbeta)转染人食管癌Eca-109细胞后对其增变基因表型的效应。方法:将经过鉴定的重组pcDNA3.1质粒(插入野生型,wt)-polbeta转染培养的人食管癌Eca-109细胞。将Eca-109细胞分为3组:转染实验组(E)、空质粒转染对照组(C1)和未转染对照组(C2)。应用原位杂交技术显示wt-polbeta和wt-p53的杂交信号,免疫细胞化学染色显示POLB-免疫反应性(IR)和多药耐受(MDR1)-IR,免疫印迹显示wt-polbeta和突变(mt)-polbeta的带型,细胞化学技术检测各组细胞的增殖与分化细胞的比率。结果:polbeta免疫印迹结果显示E组呈现增强的wt-polbeta主带,C1、C2组呈现很弱wt-polbeta主带和显著突变的(mt)-polbeta主带(P<0.01);polbeta免疫细胞化学结果显示E组的强信号定位于细胞核内,C1、C2组信号皆很弱(P<0.01)。E组的wt-polbeta及wt-p53原位杂交的信号强于C1、C2组(P<0.01)。E组MDR1的免疫反应性和增殖与分化细胞的比率低于C1、C2组(P<0.01)。结论:wt-polbeta转染的Eca-109细胞呈现wt-polbeta及wt-p53表达上调而mt-polbeta及MDR1表达下调的增变基因表型减弱。; 关键词野生型dna聚合酶β 转染 dna聚合酶β-p53-MDR1表达亚群增变基因表型 ECA-109细胞; Keywords wild type dna polymerase beta transfection dna polymerase beta-p53-MDR1 subset expression mutator phenotype Eca-109 cell; 分类号 R730 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人胃癌组织端粒酶活性与其催化亚单位(hTRT)基因表达的相关性: 3; 作者吴文辉蔡世荣詹文华甄宇洋刘奕山; 机构中山大学附属第一医院黄埔院区普外科中山大学附属第一医院外科; 出处《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第B03期43-45,共3页; 基金中山医科大学"211工程"基金资助重点项目广东省博士启动基金(994007); 文摘【目的】探讨胃癌组织中端粒酶活性与其催化亚单位(hTRT)基因表达的关系。【方法】采用改良端粒重复扩增法(TRAP)和 RT-PCR 扩增法检测胃癌组织、胃溃疡组织、正常胃黏膜中端粒酶活性和 hTRT 基因表达。【结果】58例胃癌组织中51例(88%)有 hTRT 基因表达,50例(86%)检测到端粒酶活性,58例非胃癌组织中,3例有 hTRT 基因表达,无1例检测到端粒酶活性。【结论】hTRT 基因表达与端粒酶活性的表达具有高度一致性。; 关键词胃肿瘤端粒酶端粒酶催化亚单位逆转录聚合酶链反应; 分类号 R735 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名流感病毒聚合酶PA亚单位抗血清的制备: 4; 出处《今日畜牧兽医》 2009年第9期67-67,共1页; 文摘本研究采用RT-PCR方法从H5N1亚型禽流感病毒（AⅣ）A／Duck／Zhejiang/11／00中分段及全长扩增PA基因片段，将目的基因定向克隆至原核表达载体pET-32a，经测序验证正确后，获得重组阳性质粒，将重组质粒转化BL21细菌后诱导，实现质粒在大肠杆菌中的表达，重组表达蛋白经Ni＋柱纯化后分别与弗氏免疫佐剂乳化成油乳剂苗免疫新西兰大耳白兔，获得抗PA的免疫抗血清。; 关键词 H5N1亚型禽流感病毒抗血清 PA 亚单位聚合酶 RT-PCR方法制备原核表达载体; 分类号 S855.3 [农业科学—临床兽医学] Q346.5 [生物学—遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名POLD1在膀胱癌细胞增殖和迁移中的作用机制及其临床应用潜力: 5; 作者张华俊周艳杨彬杨晓峰; 机构山西白求恩医院(山西医学科学院) 山西医科大学第一医院泌尿外科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第9期927-933,共7页; 基金山西省基础研究计划(No.202203021221242)。; 文摘目的:探究DNA聚合酶δ催化亚基1(POLD1)在膀胱癌组织中的表达,并探讨其与患者临床病理特征及预后的关系;POLD1对膀胱癌5637细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2021年1月至2021年6月在山西白求恩医院病理科保存的60例膀胱癌组织及相应的癌旁组织,免疫组化法检测POLD1蛋白在膀胱癌组织中的表达,根据POLD1表达水平将患者分为高表达和低表达组,分析其表达水平与患者临床特征及预后的关系。常规培养5637细胞,随机分为对照组(不转染)、sh-NC组(转染sh-NC-GFP慢病毒载体)和sh-POLD1组(转染sh-POLD1-GFP慢病毒载体)。荧光显微镜和WB法验证其转染效率。CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。5637细胞移植瘤实验检测敲减POLD1对移植瘤生长的影响。结果:膀胱癌组织中POLD1呈高表达(P<0.05),POLD1高表达与临床分期和病理分级均有明显关联(均P<0.05),POLD1高表达患者的无进展生存期、总生存期和3年生存率均明显缩短或降低(均P<0.05),复发率和转移率均更高(均P<0.05)。在5637细胞中成功地敲减了POLD1的表达,敲减POLD1表达能明显抑制5637细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。敲减POLD1能明显抑制移植瘤的生长(P<0.05)。结论:POLD1在膀胱癌组织中呈高表达,其高表达与肿瘤临床分期、病理分级和患者预后有关联,敲减其表达可抑制膀胱癌细胞的恶性生物学行为。; 关键词膀胱癌 dna聚合酶δ催化亚基1 预后增殖迁移侵袭; Keywords bladder cancer dna polymerase delta catalytic subunit gene 1(POLD1) prognosis proliferation migration invasion; 分类号 R737.14 [医药卫生—肿瘤] R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名POLD1基因突变导致的下颌骨发育不良-耳聋-早老及脂肪营养不良综合征1例报告被引量：1: 6; 作者何逸飞李慧鲁瑾; 机构海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院内分泌科; 出处《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期848-850,共3页; 文摘 1病例资料患者男,43岁,因“反复乏力22年,体重下降4年,纳差1年”于2019年9月2日收入我院内分泌科。患者1997年曾因乏力测空腹血糖为10.2 mmol/L,无口干、多饮、多尿,外院给予口服二甲双胍治疗数月,患者自行停药且未监测血糖。2009年患者出现头晕症状至外院查空腹血糖为15~16 mmol/L,予精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液早餐前18 IU及晚餐前20 IU注射,自诉血糖控制可,治疗10 d后出院,出院后不规律使用胰岛素,血糖控制差,未规律就诊。; 关键词 dna聚合酶δ1催化亚单位脂肪萎缩糖尿病性腺功能减退症; Keywords dna polymeraseδ1 catalytic subunit lipoatrophy diabetes mellitus hypogonadism; 分类号 R589.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Leigh综合征患儿核基因和线粒体基因突变的初步分析被引量：19: 7; 作者张尧孙芳孔庆鹏魏晓琼戚豫张英马祎楠 Sayami Sujan 王朝霞袁云杨艳玲姜玉武秦炯; 机构北京大学第一医院儿科中国科学院昆明动物所细胞与分子进化实验室北京大学第一医院中心实验室北京大学第一医院神经内科; 出处《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1021-1025,共5页; 基金国家自然科学基金面上项目(No.30471832) 十一五国家科技支撑计划项目(No.2006BAI05A07); 文摘目的探讨中国人Leigh综合征患儿的发病机制,并对已知的部分核基因和线粒体基因突变进行分析。方法对1992-2006年收集的来自我国28个省、自治区或直辖市的145例Leigh综合征患儿进行病因学分析。在排除SURF1基因和线粒体基因T8993G、T8993C、A8344G、A3243G四个位点突变后,对80例患儿的丙酮酸脱氢酶E1α亚单位基因(PDHA1)进行PCR扩增和测序分析;并在此基础上对9个线粒体DNA突变位点(G13513A、A13084T、T10158C、C11777A、T10191C、T14487C、T12706C、9537insC和T9176G)进行突变筛查。另对23例A3243G线粒体DNA突变阳性的患儿进行SURF1基因的分析。结果80例患儿中仅1例携带PDHA1基因突变,为214位点C>T转换,导致PDHA1蛋白第27位氨基酸由精氨酸变为半胱氨酸。而64例患儿其他9个线粒体DNA突变位点筛查均为阴性。在23例携带线粒体DNAA3243G突变的患儿中,6例携带SURF1基因G604C杂合性变异。结论由于Leigh综合征病因复杂多样,使突变分析难于获得阳性结果。为缩小突变筛查的范围,明确Leigh综合征患儿的病因,亟待建立适用于临床检测应用的线粒体呼吸链酶学的测定方法。; 关键词 LEIGH综合征丙酮酸脱氢酶E1α亚单位线粒体dna 突变; Keywords Leigh syndrome pyruvate dehydrogenase E1 α-subunit mitochondrial dna mutation; 分类号 R748 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	小鼠肿瘤致死因子α诱导的TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ亚单位的相互作用	胡小晓熊熙文周建林张健	《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心	2004	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	野生型DNA聚合酶β转染Eca-109细胞后增变基因表型变化	郑乃刚高涵昌吴景兰裴迎新王一菱董子明	《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心	2008	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	人胃癌组织端粒酶活性与其催化亚单位(hTRT)基因表达的相关性	吴文辉蔡世荣詹文华甄宇洋刘奕山	《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2003	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	流感病毒聚合酶PA亚单位抗血清的制备		《今日畜牧兽医》	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	POLD1在膀胱癌细胞增殖和迁移中的作用机制及其临床应用潜力	张华俊周艳杨彬杨晓峰	《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	POLD1基因突变导致的下颌骨发育不良-耳聋-早老及脂肪营养不良综合征1例报告	何逸飞李慧鲁瑾	《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
7	Leigh综合征患儿核基因和线粒体基因突变的初步分析	张尧孙芳孔庆鹏魏晓琼戚豫张英马祎楠 Sayami Sujan 王朝霞袁云杨艳玲姜玉武秦炯	《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	19	在线阅读下载PDF 职称材料