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IL-17及其受体调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌新生血管生成被引量：4: 1; 作者宋杨杨见明《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1146-1152,共7页; 目的研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系,检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs... 展开更多; 关键词 IL-17/IL-17R dll4-notch信号通路血管生成甲状腺乳头状癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达被引量：7: 2; 作者赵先兰陶雅 +2 位作者王永红刘传杜莹莹《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第3期359-362,共4页; 目的:探讨Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法:选取轻度子痫前期患者30例(轻度组)、重度子痫前期患者30例(重度组)、正常妊娠孕妇30例(对照组),采用免疫组化法检测其胎盘组织中Jagged1、Dll4的定位... 展开更多; 关键词子痫前期 NOTCH信号通路 JAGGED1 dll4 胎盘; 在线阅读下载PDF 职称材料

丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管被引量：5: 3; 作者杨毅官俏兵 +2 位作者郭丽张晓玲韩晨阳《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1002-1007,共6页; 目的:探索缺血缺氧(H/I)条件下丁苯酞(NBP)通过激活血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)-Notch1/Delta样配体4(Dll4)信号促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成的机制。方法:利用无血清培养基和缺氧罐模拟H/I条件,HUVECs传代培养... 展开更多; 关键词丁苯酞血管形成缺血缺氧血管内皮生长因子 Notch1/dll4信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-30b-5p抑制Notch信号通路活化对实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用被引量：1: 4; 作者殷学伟郭励劼 +3 位作者周梦贤屈如意毕宏生郭大东《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第2期99-103,共5页; 目的探讨miR-30b-5p对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠Notch信号通路活化的调控机制及治疗作用。方法通过Target Scan(http//www.targetscan.org/)对Notch1和Dll4基因与miR-30b的关系进行生物信息学预测。将雌性Lewis大鼠随机分为对... 展开更多; 关键词实验性自身免疫性葡萄膜炎 miR-30b-5p NOTCH1 dll4 NOTCH信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

人DLL1真核表达质粒的构建及过表达DLL1抑制人口腔鳞癌细胞SCC15的增殖被引量：4: 5; 作者粟芃芃叶健斌 +3 位作者邱晓媚胡冰心李妍宁云山《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期185-191,共7页; 目的:构建人全长DLL1基因真核表达质粒及过表达DLL1对人口腔鳞癌细胞增殖的影响.方法:PCR扩增人全长DLL1基因,酶切和测序鉴定后克隆至真核表达载体pCMV-Tag4并构建真核重组质粒DLL1/pC MVTag4,瞬时转染HEK293T细胞并通过实时荧光定量PCR... 展开更多; 关键词 NOTCH信号通路人dll1 真核表达 pCMV-Tag4 SCC15细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用被引量：2: 6; 作者杨静齐赟《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期526-530,共5页; 目的通过对氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠模型抑制活性氧(ROS)的表达,研究ROS抑制剂纳米试剂树枝状大分子(Dendrimer)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)的聚合物(D-NAC)对视网膜血管重建的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常对照组、OI... 展开更多; 关键词树枝状大分子 N-乙酰半胱氨酸氧诱导的视网膜病变血管重建新生血管 dll4/Notch信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IL-17及其受体调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌新生血管生成被引量：4: 1; 作者宋杨杨见明; 机构安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉-头颈外科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1146-1152,共7页; 基金安徽省自然科学基金青年项目(编号:2008085QH423)。; 文摘目的研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系,检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、成管能力的影响。Western blot法检测共培养体系中HUVECs DLL4-Notch信号通路和血管新生蛋白表达水平。结果50 ng/ml重组人IL-17A干预可显著促进共培养体系中HUVECs的增殖、迁移和成管能力(P<0.01)。pLKO.1-EGFP-Puro-IL-17R转染的TPC-1细胞共培养HUVECs经50 ng/ml重组人IL-17A干预6 h后,细胞中DLL4、Notch、HES、HEY和血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平得到不同程度的上调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。DLL4-Notch通路抑制剂DAPT干预可显著抑制IL-17刺激剂对共培养体系细胞中HES、HEY、VEGFR-1、VEGFR-2蛋白表达增加作用(P<0.01)。结论IL-17/IL-17R可能通过DLL4-Notch信号通路促进甲状腺乳头状癌血管生成。; 关键词 IL-17/IL-17R dll4-notch信号通路血管生成甲状腺乳头状癌; Keywords IL-17/IL-17R dll4-notch signaling pathway angiogenesis papillary thyroid carcinoma; 分类号 R736.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达被引量：7: 2; 作者赵先兰陶雅王永红刘传杜莹莹; 机构郑州大学第一附属医院产科; 出处《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第3期359-362,共4页; 文摘目的:探讨Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法:选取轻度子痫前期患者30例(轻度组)、重度子痫前期患者30例(重度组)、正常妊娠孕妇30例(对照组),采用免疫组化法检测其胎盘组织中Jagged1、Dll4的定位表达,采用荧光定量PCR技术和Western blot法分别检测胎盘组织中Jagged1、Dll4 mRNA及蛋白的表达。结果:Jagged1主要表达于血管内皮细胞和绒毛滋养层细胞,Dll4主要表达于血管内皮细胞。轻、重度组胎盘组织中Jagged1、Dll4 mRNA及蛋白的表达水平均低于对照组(P<0.05),且重度组低于轻度组(P<0.05);对照组胎盘组织中Jagged1与Dll4在mRNA和蛋白水平上的表达均呈正相关(r=0.806和0.808,P<0.05),轻度组中两者表达的相关性减弱(r=0.675和0.560,P<0.05),而在重度组中未发现两者的相关性。结论:Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中表达失衡,与子痫前期的发病关系密切。; 关键词子痫前期 NOTCH信号通路 JAGGED1 dll4 胎盘; Keywords preeclampsia Notch signaling pathway Jagged1 dll4 placenta; 分类号 R714.24 [医药卫生—妇产科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管被引量：5: 3; 作者杨毅官俏兵郭丽张晓玲韩晨阳; 机构嘉兴市第二医院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1002-1007,共6页; 基金嘉兴市科技计划项目(No.2017BY18023); 文摘目的:探索缺血缺氧(H/I)条件下丁苯酞(NBP)通过激活血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)-Notch1/Delta样配体4(Dll4)信号促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成的机制。方法:利用无血清培养基和缺氧罐模拟H/I条件,HUVECs传代培养后设置正常对照(control)组、H/I组、NBP高剂量(H/I+NBP_(high))组和NBP低剂量(H/I+NBP_(low))组,其中control组为常规培养的HUVECs,H/I组为H/I条件下培养的HUVECs,H/I+NBP_(high)组为在H/I环境下使用20μmol/L丁苯酞干预的HUVECs,H/I+NBP_(low)组为在H/I环境下使用5μmol/L丁苯酞干预的HUVECs。CCK-8法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞成管能力,Western blot法检测VEGFR2、Notch1和Dll4的表达,ELISA法检测培养基中VEGF的表达,qPCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平。结果:丁苯酞可以提高H/I条件下HUVECs的存活率,促进细胞的迁移和体外血管的形成能力,且H/I+NBP_(high)组比H/I+NBP_(low)组更加显著。丁苯酞可以提高VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA及蛋白表达。结论:丁苯酞可以在H/I条件下促进HUVECs形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关。; 关键词丁苯酞血管形成缺血缺氧血管内皮生长因子 Notch1/dll4信号通路; Keywords DL-3-n-butylphthulidle Angiogenesis Hypoxia ischelnia Vascular endothelial growth factor Notchl/dll4 signuling pathway; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-30b-5p抑制Notch信号通路活化对实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用被引量：1: 4; 作者殷学伟郭励劼周梦贤屈如意毕宏生郭大东; 机构山东中医药大学首都医科大学山东中医药大学附属眼科医院山东省中西医结合眼病防治重点实验室; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第2期99-103,共5页; 基金国家自然科学基金(编号81873163) 山东省自然科学基金重点项目(编号ZR2020KC024)。; 文摘目的探讨miR-30b-5p对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠Notch信号通路活化的调控机制及治疗作用。方法通过Target Scan(http//www.targetscan.org/)对Notch1和Dll4基因与miR-30b的关系进行生物信息学预测。将雌性Lewis大鼠随机分为对照组、EAU组、miR-30b-5p组和miR-30b-5p空载体(miR-30b-5p-N)组。EAU组、miR-30b-5p组和miR-30b-5p-N组大鼠首先诱导EAU模型,miR-30b-5p组和miR-30b-5p-N组大鼠分别采用携带miR-30b-5p和miR-30b-5p-N的慢病毒于EAU大鼠脾脏进行注射干预处理,EAU组大鼠于同一部位注射相同体积的生理盐水。处理后12 d,实时荧光定量PCR检测4组大鼠脾脏、淋巴结和眼组织中Notch1和Dll4 mRNA的表达;免疫组织化学检测4组大鼠脾脏、淋巴结及眼组织中Notch1和Dll4蛋白的表达,分析miR-30b-5p对葡萄膜炎大鼠Notch信号通路的调控作用。结果生物信息学预测分析结果表明,Notch信号通路上Notch1和Dll4基因均为miR-30b调控的靶基因。免疫后12 d,相比于对照组,EAU组、miR-30b-5p组和miR-30b-5p-N组大鼠脾脏、淋巴结和眼组织中Notch1和Dll4 mRNA水平均升高(均为P<0.05);经miR-30b-5p干预治疗后,miR-30b-5p组脾脏、淋巴结和眼组织中Notch1和Dll4 mRNA表达均显著降低(均为P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,免疫后12 d,EAU组、miR-30b-5p组和miR-30b-5p-N组大鼠脾脏、淋巴结和眼组织中Notch1和Dll4蛋白表达均上调(均为P<0.05);miR-30b-5p干预治疗后,脾脏、淋巴结和眼组织中Notch1和Dll4蛋白表达均显著下调(均为P<0.05)。结论miR-30b-5p可明显下调EAU大鼠各组织中Notch1和Dll4等Notch信号通路相关分子的表达进而抑制Notch信号通路活化,从而达到治疗葡萄膜炎的作用。; 关键词实验性自身免疫性葡萄膜炎 miR-30b-5p NOTCH1 dll4 NOTCH信号通路; Keywords experimental autoimmune uveitis miR-30b-5p Notch1 dll4 Notch signaling pathway; 分类号 R773.9 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人DLL1真核表达质粒的构建及过表达DLL1抑制人口腔鳞癌细胞SCC15的增殖被引量：4: 5; 作者粟芃芃叶健斌邱晓媚胡冰心李妍宁云山; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所珠海南医大生物医药公共服务平台有限公司; 出处《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期185-191,共7页; 基金国家高技术研究发展技术(863计划)项目(2014AA020909) 国家自然科学基金-广东省联合基金重点项目(U1401223) +3 种基金 2016B090919019); 文摘目的:构建人全长DLL1基因真核表达质粒及过表达DLL1对人口腔鳞癌细胞增殖的影响.方法:PCR扩增人全长DLL1基因,酶切和测序鉴定后克隆至真核表达载体pCMV-Tag4并构建真核重组质粒DLL1/pC MVTag4,瞬时转染HEK293T细胞并通过实时荧光定量PCR(Q-PCR)和Western blot鉴定DLL1的表达;进一步检测DLL1在SCC15等3株人口腔鳞癌细胞中的表达;DLL1/pCMV-Tag4瞬时转染SCC15细胞,Q-PCR和Western blot检测过表达及MTT检测DLL1过表达对细胞SCC15增殖的影响.结果:真核重组质粒DLL1/pCMV-Tag4在HEK293T细胞中成功表达;DLL1在口腔鳞癌细胞中的表达高于正常口腔细胞;DLL1/pCMV-Tag4在SCC15细胞中获得表达且过表达DLL1抑制SCC15细胞的增殖.结论:人全长DLL1分子在HEK293T及SCC15细胞中获得表达,过表达DLL1抑制口腔鳞癌细胞SCC15的增殖.; 关键词 NOTCH信号通路人dll1 真核表达 pCMV-Tag4 SCC15细胞; Keywords Notch signaling pathway human Delta-like 1 eukaryotic expression pCMV-Tag4 SCC15 cell; 分类号 Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用被引量：2: 6; 作者杨静齐赟; 机构西安交通大学第一附属医院健康医学科西安交通大学第一附属医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期526-530,共5页; 基金陕西省自然科学基础研究计划(编号:2022JQ-937)。; 文摘目的通过对氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠模型抑制活性氧(ROS)的表达,研究ROS抑制剂纳米试剂树枝状大分子(Dendrimer)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)的聚合物(D-NAC)对视网膜血管重建的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常对照组、OIR+Dendrimer组(OIR模型+玻璃体内注射Dendrimer)和OIR+D\|NAC组(OIR模型+玻璃体内注射D-NAC),通过从出生后第7天(P7)到P12暴露在含体积分数75%O 2的环境,从P12到P17返回到含体积分数21%O 2的环境,建立小鼠OIR模型。谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测各组小鼠视网膜GSH浓度。视网膜荧光染色定量对比两OIR组小鼠间视网膜血管闭塞区(VO)和病理性新生血管(NV)面积,qRT-PCR检测两OIR组小鼠之间视网膜NV相关因子的mRNA水平差异,ELISA法检测两OIR组小鼠之间视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的差异,qRT-PCR检测两OIR组小鼠之间视网膜Delta样4配体(DLL4)/Notch通路相关因子的mRNA水平差异。结果GSH检测结果显示,P12、P13、P14、P16、P17时,正常对照组与OIR+Dendrimer组小鼠视网膜GSH水平相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);在P16和P17,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜GSH水平升高(P<0.05)。视网膜铺片染色结果显示,在P17,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组VO及病理性NV面积均减少(均为P<0.05)。qRT-PCR结果显示,在P16,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜成纤维细胞生长因子、促血管生成素、VEGF、VEGF受体2、促红细胞生成素mRNA水平均降低(均为P<0.05);ELISA检测结果显示,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜VEGF蛋白表达水平降低(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,在P16,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜DLL4/Notch通路相关因子Hey1、NRARP、DLL4、Notch1、Hes1和Hey2 mRNA水平均降低(均为P<0.01)。结论ROS抑制剂D-NAC通过抑制DLL4/Notch信号通路促进OIR的生理性NV形成,抑制病理性NV形成的过程。; 关键词树枝状大分子 N-乙酰半胱氨酸氧诱导的视网膜病变血管重建新生血管 dll4/Notch信号通路; Keywords dendrimer N-acetyl cysteine oxygen-induced retinopathy revascularization neovascularization Delta-like ligand 4/Notch signaling pathway; 分类号 R774 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	IL-17及其受体调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌新生血管生成	宋杨杨见明	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2023	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达	赵先兰陶雅王永红刘传杜莹莹	《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心	2017	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管	杨毅官俏兵郭丽张晓玲韩晨阳	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	miR-30b-5p抑制Notch信号通路活化对实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用	殷学伟郭励劼周梦贤屈如意毕宏生郭大东	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	人DLL1真核表达质粒的构建及过表达DLL1抑制人口腔鳞癌细胞SCC15的增殖	粟芃芃叶健斌邱晓媚胡冰心李妍宁云山	《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用	杨静齐赟	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料