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光遗传操控D2-MSNs揭示跑台训练改善帕金森病小鼠运动行为障碍的可能机制
被引量：
2
1
作者
刘晓莉
张丹昱
+1 位作者
赵刚
乔德才
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期711-718,共8页
目的:采用光遗传学技术揭示纹状体表达多巴胺Ⅱ型受体的中等多棘神经元(D2-MSNs)在改善帕金森病(PD)小鼠运动行为障碍中的作用。方法:雄性D2-Cre转基因小鼠,随机分成假手术安静组(Control组)、帕金森病组(PD组)、帕金森病运动组(PD+Ex组...
目的:采用光遗传学技术揭示纹状体表达多巴胺Ⅱ型受体的中等多棘神经元(D2-MSNs)在改善帕金森病(PD)小鼠运动行为障碍中的作用。方法:雄性D2-Cre转基因小鼠,随机分成假手术安静组(Control组)、帕金森病组(PD组)、帕金森病运动组(PD+Ex组)和帕金森病光刺激组(PD+Laser组),最终每组样本量为6只。PD+Laser组小鼠纹状体注射包装抑制性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-eNpHR3.0-EYFP-WPRE-pA),并采用全细胞膜片钳技术记录纹状体D2-MSNs对注入电流的反应,在激光共聚焦显微镜下鉴定病毒转染情况。采用右侧纹状体两点注射6羟基多巴胺(6-OHDA)药物建立偏侧PD小鼠模型,采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转试验和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达评价PD模型可靠性。PD+Ex组小鼠跑台运动干预方案为18 m/min,40 min/d,5 d/w,4 w。采用旷场实验通过运动总距离、平均运动速度和活动模式占比等参数评价各组小鼠自主活动能力,旷场实验中PD+Laser组光刺激方案为波长589 nm、10 mW,30 s光照、30 s关闭、30 s间隔的循环,重复7组,共10 min。结果:模型组小鼠APO旋转试验净旋转圈数>120 r/30 min,6-OHDA损毁侧纹状体TH阳性纤维大量丢失;光刺激前后D2-MSNs对注入电流反应不同,纹状体上光敏感蛋白eNpHR3.0在D2-MSNs表达,证实PD小鼠模型可靠及病毒转染成功。PD组和PD+Ex组总运动距离及平均运动速度较Control组显著降低(P<0.05),PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离及平均运动速度较PD组显著增加(P<0.05),且PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离、平均速度及活动模式占比等结果基本一致。结论:PD小鼠出现明显自主活动障碍与纹状体DA水平减少,引起D2-MSNs兴奋性改变有关。4周跑台运动干预有效改善了PD模型小鼠自主活动障碍,这一结果与光遗传操控D2-MSNs兴奋性对PD小鼠自主活动行为的影响基本相似。提示纹状体D2-MSNs可能是运动改善PD小鼠运动行为障碍的重要细胞分子靶点。
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关键词
运动
光遗传
d2-cre转基因小鼠
纹状体中等多棘神经元Ⅱ亚型
帕金森病
自主活动能力
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题名
光遗传操控D2-MSNs揭示跑台训练改善帕金森病小鼠运动行为障碍的可能机制
被引量：
2
1
作者
刘晓莉
张丹昱
赵刚
乔德才
机构
北京师范大学体育与运动学院
出处
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期711-718,共8页
基金
国家自然科学基金(31571221)。
文摘
目的:采用光遗传学技术揭示纹状体表达多巴胺Ⅱ型受体的中等多棘神经元(D2-MSNs)在改善帕金森病(PD)小鼠运动行为障碍中的作用。方法:雄性D2-Cre转基因小鼠,随机分成假手术安静组(Control组)、帕金森病组(PD组)、帕金森病运动组(PD+Ex组)和帕金森病光刺激组(PD+Laser组),最终每组样本量为6只。PD+Laser组小鼠纹状体注射包装抑制性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-eNpHR3.0-EYFP-WPRE-pA),并采用全细胞膜片钳技术记录纹状体D2-MSNs对注入电流的反应,在激光共聚焦显微镜下鉴定病毒转染情况。采用右侧纹状体两点注射6羟基多巴胺(6-OHDA)药物建立偏侧PD小鼠模型,采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转试验和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达评价PD模型可靠性。PD+Ex组小鼠跑台运动干预方案为18 m/min,40 min/d,5 d/w,4 w。采用旷场实验通过运动总距离、平均运动速度和活动模式占比等参数评价各组小鼠自主活动能力,旷场实验中PD+Laser组光刺激方案为波长589 nm、10 mW,30 s光照、30 s关闭、30 s间隔的循环,重复7组,共10 min。结果:模型组小鼠APO旋转试验净旋转圈数>120 r/30 min,6-OHDA损毁侧纹状体TH阳性纤维大量丢失;光刺激前后D2-MSNs对注入电流反应不同,纹状体上光敏感蛋白eNpHR3.0在D2-MSNs表达,证实PD小鼠模型可靠及病毒转染成功。PD组和PD+Ex组总运动距离及平均运动速度较Control组显著降低(P<0.05),PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离及平均运动速度较PD组显著增加(P<0.05),且PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离、平均速度及活动模式占比等结果基本一致。结论:PD小鼠出现明显自主活动障碍与纹状体DA水平减少,引起D2-MSNs兴奋性改变有关。4周跑台运动干预有效改善了PD模型小鼠自主活动障碍,这一结果与光遗传操控D2-MSNs兴奋性对PD小鼠自主活动行为的影响基本相似。提示纹状体D2-MSNs可能是运动改善PD小鼠运动行为障碍的重要细胞分子靶点。
关键词
运动
光遗传
d2-cre转基因小鼠
纹状体中等多棘神经元Ⅱ亚型
帕金森病
自主活动能力
Keywords
exercise
optogenetics
d
2
-cre
transgenic mice
striatum
d
2
-MSNs
Parkinson’s
d
isease
autonomous activity
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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1
光遗传操控D2-MSNs揭示跑台训练改善帕金森病小鼠运动行为障碍的可能机制
刘晓莉
张丹昱
赵刚
乔德才
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
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