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酪氨酸磷酸酶SHP2通过激活ERK/cyclin D1信号通路促进间充质干细胞增殖和缓解骨质疏松
1
作者 张惠艳 刘斯文 +2 位作者 李红岩 代荣琴 刘颖 《解剖学杂志》 2025年第1期17-22,共6页
目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色... 目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色,显微镜下观察,并拍照记录;体外实验,将MSCs分为正常对照(NC)组、骨形态发生蛋白2(BMP-2)组、BMP2+SHP2 shRNA组、BMP2+SHP2 mimic组;进行CCK-8及其单克隆实验;使用免疫印迹检测MSCs中SHP2、ERK、cyclin D1蛋白表达;用免疫印迹检测MSCs中成骨细胞标志物。结果:给予MSCs处理后的骨质疏松小鼠的病情得到明显改善;H-E染色结果显示,假手术组骨小梁显示正常,Model组显示极差,Model+MSCs组其骨小梁显示较Model组明显增多;Model+MSCs+SHP2shRNA组较Model+MSCs组差;CCK-8及单克隆实验结果显示NC组MSCs细胞增殖较少,BMP2刺激组细胞增殖较多,BMP2刺激+SHP2 shRNA组细胞增殖稍少于BMP2刺激组;在加入BMP2后,将MSCs中的SHP2经过shRNA转染处理后可以抑制ERK和cyclinD1及成骨细胞标志物的表达;将MSCs中的SHP2经过mimic转染处理后可以促进ERK和cyclin D1及成骨细胞标志物的表达。结论:MSCs中酪氨酸磷酸酶SHP2可以通过激活ERK/cyclin D1信号通路从而使得MSCs增殖,进而治疗骨质疏松。 展开更多
关键词 间充质干细胞 SHP2 ERK/cyclin d1信号通路 骨质疏松
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基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨苓桂气化方改善射血分数保留心力衰竭早期舒张功能的分子机制 被引量：1
2
作者 杨晨光 石玉姣 +6 位作者 乔文博 刘永成 刘思雨 梁小雨 李知轩 张贺 董国菊 《环球中医药》 CAS 2024年第6期999-1006,共8页
目的观察苓桂气化方对射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)早期模型大鼠心脏舒张功能的干预效应,基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor thermal protein domain associated pr... 目的观察苓桂气化方对射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)早期模型大鼠心脏舒张功能的干预效应,基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteine-containing aspartate-specific proteases-1,Caspase-1)/消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)通路探讨其潜在的分子作用机制。方法40只自发性高血压大鼠高盐高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素溶液建立HFpEF早期大鼠模型,分为HFpEF组、恩格列净组(1.8 mg/kg)、苓桂气化方低剂量组(4.96 g/kg)、苓桂气化方高剂量组(9.92 g/kg),予相应药物灌胃;正常血压组、空白组予等剂量生理盐水灌胃,连续干预9周。采用超声心动图检测大鼠左心房内径(left atrial diameter,LAD)、舒张早期二尖瓣血流速度(left ventricular early diastolic filling peak velocity,E)与舒张晚期二尖瓣血流速度(atrial systolic left ventricular filling peak velocity,A)比值、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);酶联免疫吸附测定法检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;苏木精—伊红染色观察心肌组织病理变化;蛋白质印迹(Western Blot,WB)法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果与正常血压组相比,HFpEF组LAD和E/A增加(P<0.05),LVEF无明显变化(P>0.05);血清ANP含量升高(P<0.05);病理观察显示心肌炎症浸润;WB结果示NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-1β蛋白含量升高(P<0.05),表明建模成功。与HFpEF组比,恩格列净组和苓桂气化方低、高剂量组的LAD和E/A减小(P<0.05),血清ANP含量降低(P<0.05),病理观察显示心肌炎症浸润减轻,WB结果示恩格列净组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白含量降低(P<0.05),苓桂气化方低剂量组NLRP3、IL-1β蛋白含量降低(P<0.05),苓桂气化方高剂量组NLRP3、GSDMD、IL-1β蛋白含量降低(P<0.05),其余蛋白含量有下降趋势。结论苓桂气化方能改善HFpEF早期模型大鼠心脏舒张功能,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路、减轻心肌炎症浸润、抑制心房重构相关。 展开更多
关键词 射血分数保留心力衰竭 前临床心衰 射血分数保留心力衰竭早期 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3/胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1/消皮素d信号通路 苓桂气化方
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基于网络药理学及体外实验探讨补肺颗粒治疗支气管哮喘的分子机制
3
作者 张莎苒 周玲羚 +5 位作者 李一帆 李晓丹 徐元雯 王虹景 王禹霏 刘伟 《中国医药导报》 2025年第7期31-38,共8页
目的 通过网络药理学技术和体外实验探讨补肺颗粒治疗支气管哮喘(以下简称“哮喘”)的作用机制。方法通过TCMSP、Pub Chem、Swiss Target Prediction和Uni Prot数据库筛选补肺颗粒的有效成分及作用靶点;利用Gene Card、OMIM数据库检索... 目的 通过网络药理学技术和体外实验探讨补肺颗粒治疗支气管哮喘(以下简称“哮喘”)的作用机制。方法通过TCMSP、Pub Chem、Swiss Target Prediction和Uni Prot数据库筛选补肺颗粒的有效成分及作用靶点;利用Gene Card、OMIM数据库检索哮喘的疾病靶点,选取成分与疾病的交集靶点作为蛋白靶点库,采用STRING获取交集靶点蛋白相互作用的网络,通过Cytoscape软件筛选核心靶点基因;通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组数据库(KEGG)通路富集分析,微生信平台对结果进行可视化,并构建药物-成分-靶点网络图;利用Auto Dock Tools、Vina及Pymol对药物有效成分与核心靶点进行分子对接。利用CCK-8评价药物对细胞活性的影响,并将人类支气管平滑肌细胞分为空白组和给药组(100μg/ml),采用Western blot法、RT-q PCR、酶联免疫吸附试验法检测PDK1、Akt、PDE4D、c AMP表达水平。结果 补肺颗粒靶点897个,哮喘靶点1 321个,两者的交集靶点238个。GO富集分析得到生物过程729项、细胞组成76项、分子功能169项。KEGG通路主要包括PI3K-Akt信号通路、c AMP信号通路、MAPK信号通路等。关键靶点包括Akt1、TNF、PTGS2等,关键成分包括槲皮素、山柰酚、木犀草素等。分子对接显示,Akt1和PDE4D与槲皮素、山柰酚、木犀草素均具有较好的结合活性。细胞实验显示,补肺颗粒浓度为100μg/ml时,细胞存活率较0μg/ml时降低(P<0.01),给药组PDK1和PDE4D的m RNA表达量低于空白组,Akt的m RNA表达量高于空白组(P<0.05);给药组p-PDK1和p-PDE4D蛋白表达水平低于空白组,p-Akt的m RNA表达量高于空白组(P<0.05);给药组c AMP表达高于空白组(P<0.01)。结论 补肺颗粒可能通过槲皮素、山柰酚、木犀草素等成分,作用于Akt、PDE4D等靶点,调节PI3K-Akt、c AMP等信号通路,从而发挥治疗哮喘的作用。 展开更多
关键词 PdK1/Akt/PdE4d信号通路 补肺颗粒 支气管哮喘 网络药理学 分子对接 实验验证
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