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小鼠纹状体D1和D2中型多棘神经元的电生理特性研究
1
作者
梁晓丽
王冰玥
+2 位作者
冯爱娜
张斌
王仙琦
《神经解剖学杂志》
北大核心
2025年第5期599-605,共7页
目的:研究小鼠纹状体中分别表达多巴胺受体D1和D2的中型多棘神经元(MSNs)电生理特性的差异,为探究其在运动性疾病、奖赏及焦虑抑郁中的作用提供理论基础。方法:分别取6只成年雄性D1 Cre-tdTomato和D2 Cre-tdTomato小鼠,麻醉后急性断头取...
目的:研究小鼠纹状体中分别表达多巴胺受体D1和D2的中型多棘神经元(MSNs)电生理特性的差异,为探究其在运动性疾病、奖赏及焦虑抑郁中的作用提供理论基础。方法:分别取6只成年雄性D1 Cre-tdTomato和D2 Cre-tdTomato小鼠,麻醉后急性断头取脑,冠状切片后利用全细胞膜片钳技术记录纹状体D1和D2型MSNs神经元自发放电、静息膜电位和动作电位(AP)等参数,并对比分析两者的差异。结果:纹状体中D1-MSNs神经元的自发性兴奋性突触后电流(sEPSCs)频率明显低于D2-MSNs神经元(P<0.001),但幅度没有差异;而D1-MSNs和D2-MSNs神经元自发性抑制性突触后电流(sIPSC)的频率和幅度均没有显著差异。与D1-MSNs相比,D2-MSNs的静息膜电位较小(P<0.01),引起AP产生的最小电流rheobase也明显较低(P<0.01),且去极化电流注射引起的AP频率明显高于D1-MSNs(P<0.001)。多巴胺(60μmol/L)灌流后,D1-MSNs动作电位的频率显著增加(P<0.001),而D2-MSNs中AP的频率显著降低(P<0.001)。结论:小鼠纹状体D1-MSNs和D2-MSNs神经元电生理特性存在显著差异。
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关键词
纹状体
d1/d2中型多棘神经元
自发放电
多巴胺
动作电位
小鼠
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职称材料
敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上凋
被引量：
3
2
作者
丁家琦
陈晓莉
+2 位作者
林家骥
朱俊玲
李柱一
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期28-34,共7页
目的研究小鼠中脑神经细胞多巴胺D2受体(DRD2)对神经元生脂基因的调节作用。方法构建针对DRD2短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,特异性下调小鼠原代中脑神经元的DRD2表达;神经元分为阴性病毒对照组和DRD2-shRNA病毒感染组,进行高通量转录...
目的研究小鼠中脑神经细胞多巴胺D2受体(DRD2)对神经元生脂基因的调节作用。方法构建针对DRD2短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,特异性下调小鼠原代中脑神经元的DRD2表达;神经元分为阴性病毒对照组和DRD2-shRNA病毒感染组,进行高通量转录组测序,分析两组差异基因并以共表达网络筛选核心基因;实时荧光定量PCR及Western blot法验证该差异基因表达并检测神经元脂肪酸含量变化。结果成功培养小鼠中脑神经元并下调DRD2;高通量转录组测序发现中脑神经细胞DRD2下调对多个生脂基因有调节作用,主要包括δ(14)-固醇还原酶、乙酰辅酶A合成酶、胰岛素诱导基因1蛋白、硬脂酰辅酶A去饱和酶等,其中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)上调最显著(上调4倍),并经实时定量PCR和Western blot结果得到验证。同时脂肪酸含量检测发现与SCD1关系密切的游离脂肪酸在DRD2下调组显著增加。结论下调小鼠中脑神经元DRD2可以显著上调SCD1的表达,SCD1上调可以加速饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化,防止脂毒性对细胞的损伤。
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关键词
帕金森病
多巴胺
d
2
受体
高通量测序
硬脂酰辅酶A去饱和酶
1
中脑
神经元
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职称材料
光遗传操控D2-MSNs揭示跑台训练改善帕金森病小鼠运动行为障碍的可能机制
被引量：
2
3
作者
刘晓莉
张丹昱
+1 位作者
赵刚
乔德才
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期711-718,共8页
目的:采用光遗传学技术揭示纹状体表达多巴胺Ⅱ型受体的中等多棘神经元(D2-MSNs)在改善帕金森病(PD)小鼠运动行为障碍中的作用。方法:雄性D2-Cre转基因小鼠,随机分成假手术安静组(Control组)、帕金森病组(PD组)、帕金森病运动组(PD+Ex组...
目的:采用光遗传学技术揭示纹状体表达多巴胺Ⅱ型受体的中等多棘神经元(D2-MSNs)在改善帕金森病(PD)小鼠运动行为障碍中的作用。方法:雄性D2-Cre转基因小鼠,随机分成假手术安静组(Control组)、帕金森病组(PD组)、帕金森病运动组(PD+Ex组)和帕金森病光刺激组(PD+Laser组),最终每组样本量为6只。PD+Laser组小鼠纹状体注射包装抑制性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-eNpHR3.0-EYFP-WPRE-pA),并采用全细胞膜片钳技术记录纹状体D2-MSNs对注入电流的反应,在激光共聚焦显微镜下鉴定病毒转染情况。采用右侧纹状体两点注射6羟基多巴胺(6-OHDA)药物建立偏侧PD小鼠模型,采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转试验和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达评价PD模型可靠性。PD+Ex组小鼠跑台运动干预方案为18 m/min,40 min/d,5 d/w,4 w。采用旷场实验通过运动总距离、平均运动速度和活动模式占比等参数评价各组小鼠自主活动能力,旷场实验中PD+Laser组光刺激方案为波长589 nm、10 mW,30 s光照、30 s关闭、30 s间隔的循环,重复7组,共10 min。结果:模型组小鼠APO旋转试验净旋转圈数>120 r/30 min,6-OHDA损毁侧纹状体TH阳性纤维大量丢失;光刺激前后D2-MSNs对注入电流反应不同,纹状体上光敏感蛋白eNpHR3.0在D2-MSNs表达,证实PD小鼠模型可靠及病毒转染成功。PD组和PD+Ex组总运动距离及平均运动速度较Control组显著降低(P<0.05),PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离及平均运动速度较PD组显著增加(P<0.05),且PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离、平均速度及活动模式占比等结果基本一致。结论:PD小鼠出现明显自主活动障碍与纹状体DA水平减少,引起D2-MSNs兴奋性改变有关。4周跑台运动干预有效改善了PD模型小鼠自主活动障碍,这一结果与光遗传操控D2-MSNs兴奋性对PD小鼠自主活动行为的影响基本相似。提示纹状体D2-MSNs可能是运动改善PD小鼠运动行为障碍的重要细胞分子靶点。
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关键词
运动
光遗传
d
2
-Cre转基因小鼠
纹状体中等
多棘
神经元
Ⅱ亚型
帕金森病
自主活动能力
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职称材料
题名
小鼠纹状体D1和D2中型多棘神经元的电生理特性研究
1
作者
梁晓丽
王冰玥
冯爱娜
张斌
王仙琦
机构
空军军医大学第一附属医院急诊科
华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤科
西北大学附属西安国际医学中心医院急诊科
出处
《神经解剖学杂志》
北大核心
2025年第5期599-605,共7页
文摘
目的:研究小鼠纹状体中分别表达多巴胺受体D1和D2的中型多棘神经元(MSNs)电生理特性的差异,为探究其在运动性疾病、奖赏及焦虑抑郁中的作用提供理论基础。方法:分别取6只成年雄性D1 Cre-tdTomato和D2 Cre-tdTomato小鼠,麻醉后急性断头取脑,冠状切片后利用全细胞膜片钳技术记录纹状体D1和D2型MSNs神经元自发放电、静息膜电位和动作电位(AP)等参数,并对比分析两者的差异。结果:纹状体中D1-MSNs神经元的自发性兴奋性突触后电流(sEPSCs)频率明显低于D2-MSNs神经元(P<0.001),但幅度没有差异;而D1-MSNs和D2-MSNs神经元自发性抑制性突触后电流(sIPSC)的频率和幅度均没有显著差异。与D1-MSNs相比,D2-MSNs的静息膜电位较小(P<0.01),引起AP产生的最小电流rheobase也明显较低(P<0.01),且去极化电流注射引起的AP频率明显高于D1-MSNs(P<0.001)。多巴胺(60μmol/L)灌流后,D1-MSNs动作电位的频率显著增加(P<0.001),而D2-MSNs中AP的频率显著降低(P<0.001)。结论:小鼠纹状体D1-MSNs和D2-MSNs神经元电生理特性存在显著差异。
关键词
纹状体
d1/d2中型多棘神经元
自发放电
多巴胺
动作电位
小鼠
Keywords
striatum
d
1/
d
2
me
d
ium spiny neurons(
d
1/
d
2
-MSNs)
spontaneous firing
d
opamine(
d
A)
action potential(AP)
mouse
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上凋
被引量：
3
2
作者
丁家琦
陈晓莉
林家骥
朱俊玲
李柱一
机构
空军军医大学唐都医院神经内科
空军军医大学唐都医院神经外科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期28-34,共7页
基金
国家自然科学基金(81471342)
文摘
目的研究小鼠中脑神经细胞多巴胺D2受体(DRD2)对神经元生脂基因的调节作用。方法构建针对DRD2短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,特异性下调小鼠原代中脑神经元的DRD2表达;神经元分为阴性病毒对照组和DRD2-shRNA病毒感染组,进行高通量转录组测序,分析两组差异基因并以共表达网络筛选核心基因;实时荧光定量PCR及Western blot法验证该差异基因表达并检测神经元脂肪酸含量变化。结果成功培养小鼠中脑神经元并下调DRD2;高通量转录组测序发现中脑神经细胞DRD2下调对多个生脂基因有调节作用,主要包括δ(14)-固醇还原酶、乙酰辅酶A合成酶、胰岛素诱导基因1蛋白、硬脂酰辅酶A去饱和酶等,其中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)上调最显著(上调4倍),并经实时定量PCR和Western blot结果得到验证。同时脂肪酸含量检测发现与SCD1关系密切的游离脂肪酸在DRD2下调组显著增加。结论下调小鼠中脑神经元DRD2可以显著上调SCD1的表达,SCD1上调可以加速饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化,防止脂毒性对细胞的损伤。
关键词
帕金森病
多巴胺
d
2
受体
高通量测序
硬脂酰辅酶A去饱和酶
1
中脑
神经元
Keywords
Parkinson＇s
d
isease
d
opamine receptor
d
2
（
d
R
d
2
）
high throughput sequencing
stearoyl-coenzyme A
d
esaturase
1
（SC
d
1
）
primary mesencephalic neuron
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R319 [医药卫生—基础医学]
在线阅读
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职称材料
题名
光遗传操控D2-MSNs揭示跑台训练改善帕金森病小鼠运动行为障碍的可能机制
被引量：
2
3
作者
刘晓莉
张丹昱
赵刚
乔德才
机构
北京师范大学体育与运动学院
出处
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期711-718,共8页
基金
国家自然科学基金(31571221)。
文摘
目的:采用光遗传学技术揭示纹状体表达多巴胺Ⅱ型受体的中等多棘神经元(D2-MSNs)在改善帕金森病(PD)小鼠运动行为障碍中的作用。方法:雄性D2-Cre转基因小鼠,随机分成假手术安静组(Control组)、帕金森病组(PD组)、帕金森病运动组(PD+Ex组)和帕金森病光刺激组(PD+Laser组),最终每组样本量为6只。PD+Laser组小鼠纹状体注射包装抑制性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-eNpHR3.0-EYFP-WPRE-pA),并采用全细胞膜片钳技术记录纹状体D2-MSNs对注入电流的反应,在激光共聚焦显微镜下鉴定病毒转染情况。采用右侧纹状体两点注射6羟基多巴胺(6-OHDA)药物建立偏侧PD小鼠模型,采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转试验和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达评价PD模型可靠性。PD+Ex组小鼠跑台运动干预方案为18 m/min,40 min/d,5 d/w,4 w。采用旷场实验通过运动总距离、平均运动速度和活动模式占比等参数评价各组小鼠自主活动能力,旷场实验中PD+Laser组光刺激方案为波长589 nm、10 mW,30 s光照、30 s关闭、30 s间隔的循环,重复7组,共10 min。结果:模型组小鼠APO旋转试验净旋转圈数>120 r/30 min,6-OHDA损毁侧纹状体TH阳性纤维大量丢失;光刺激前后D2-MSNs对注入电流反应不同,纹状体上光敏感蛋白eNpHR3.0在D2-MSNs表达,证实PD小鼠模型可靠及病毒转染成功。PD组和PD+Ex组总运动距离及平均运动速度较Control组显著降低(P<0.05),PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离及平均运动速度较PD组显著增加(P<0.05),且PD+Ex组和PD+Laser组总运动距离、平均速度及活动模式占比等结果基本一致。结论:PD小鼠出现明显自主活动障碍与纹状体DA水平减少,引起D2-MSNs兴奋性改变有关。4周跑台运动干预有效改善了PD模型小鼠自主活动障碍,这一结果与光遗传操控D2-MSNs兴奋性对PD小鼠自主活动行为的影响基本相似。提示纹状体D2-MSNs可能是运动改善PD小鼠运动行为障碍的重要细胞分子靶点。
关键词
运动
光遗传
d
2
-Cre转基因小鼠
纹状体中等
多棘
神经元
Ⅱ亚型
帕金森病
自主活动能力
Keywords
exercise
optogenetics
d
2
-Cre transgenic mice
striatum
d
2
-MSNs
Parkinson’s
d
isease
autonomous activity
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
小鼠纹状体D1和D2中型多棘神经元的电生理特性研究
梁晓丽
王冰玥
冯爱娜
张斌
王仙琦
《神经解剖学杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上凋
丁家琦
陈晓莉
林家骥
朱俊玲
李柱一
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
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职称材料
3
光遗传操控D2-MSNs揭示跑台训练改善帕金森病小鼠运动行为障碍的可能机制
刘晓莉
张丹昱
赵刚
乔德才
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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