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降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化CREB的上调作用 被引量：4
1
作者 张正洪 曲鹏 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期174-177,共4页
目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化CREB(p- CREB)表达的影响。方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型实验组并给予CGRP,应用免疫组织化学、Western印迹和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和p... 目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化CREB(p- CREB)表达的影响。方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型实验组并给予CGRP,应用免疫组织化学、Western印迹和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和p-CREB表达。结果:缺血再灌注组CA1区CREB表达较假手术组减少,CGRP组CA1区的CREB表达高于缺血再灌注组。缺血再灌注组CA1区p-CREB表达高于假手术组,CGRP组p-CREB表达多于缺血再灌注组。结论:CGRP上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和p-CREB的表达,CGRP对缺血神经元的保护作用可能是通过上调神经元内CREB和p-CREB来实现的。 展开更多
关键词 脑缺血 降钙素基因相关肽 c-amp反应元件结合蛋白 海马 免疫组织化学 免疫印迹
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环腺苷酸应答元件结合蛋白在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用 被引量：3
2
作者 张永一 李栋 +6 位作者 陈琦 王维 赵维星 王沛齐 徐志鹏 曹江北 张宏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第7期755-758,共4页
目的探讨环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)与脑源性神经营养因子(BDNF)通路在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用。方法 72只老年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、异氟醚组、手术组和异氟醚+手术组,每组18只,分别施以假手术、1.8... 目的探讨环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)与脑源性神经营养因子(BDNF)通路在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用。方法 72只老年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、异氟醚组、手术组和异氟醚+手术组,每组18只,分别施以假手术、1.8%异氟醚吸入1.5h、局麻腹部手术和1.8%异氟醚吸入1.5h+局麻腹部手术。术后行条件恐惧行为学实验评估各组小鼠认知功能,并分别于术后第1、3、7天行Western blot实验检测各组小鼠海马组织CREB、Ser133位点磷酸化CREB(p-CREB)以及BDNF的表达情况。结果与其他3组比较,手术组小鼠术后第3天场景测试和声音测试凝滞时间百分比降低,术后第1、7天场景测试凝滞时间百分比降低,且小鼠术后第1、3天海马p-CREB/CREB比值降低,术后第3、7天BDNF表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论腹部手术可致老年小鼠术后早期认知功能损害,异氟醚吸入全麻下行腹部手术有一定认知保护作用,CREB/BDNF通路受到抑制是老年小鼠术后认知功能障碍发病机制之一。 展开更多
关键词 Camp反应元件结合蛋白质 脑源性神经营养因子 认知障碍 异氟醚 突触
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β-血小板衍生生长因子信号通路在吗啡耐受机制中的作用 被引量：3
3
作者 刘红军 高献忠 +1 位作者 金毅 李伟彦 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期149-152,共4页
目的评价细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和CAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路在β-血小板衍生生长因子(beta platelet-derived growth factor,PDGF)受... 目的评价细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和CAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路在β-血小板衍生生长因子(beta platelet-derived growth factor,PDGF)受体介导的大鼠吗啡耐受中的作用。方法 36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组(n=6):对照组(等渗盐水20μL)、吗啡组(吗啡15μg)、吗啡+伊马替尼组(吗啡15μg+伊马替尼10μg)、吗啡+PDGF-BB组(吗啡15μg+PDGF-BB 10ng)、伊马替尼组(伊马替尼10μg)、PDGF-BB组(PDGF-BB 10 ng)。各组分别鞘内注射药物20μL,1次/d,连续7 d。于给药前1d测定热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)基础值,给药后1、3、5、7 d鞘内注射30 min后测定PWL,计算最大镇痛效应百分比(maximal possible effect,MPE)。第8天,各组大鼠鞘内单独注射吗啡15μg 30 min后测定PWL,计算MPE,测定PWL后取L4-5脊髓,Western blot法测定ERK、p-ERK、CREB和p-CREB的表达水平。结果吗啡组给药后第5、7天MPE值分别为(52.90±8.20)%和(15.1±3.80)%,较第1天[(100.00±0.00)%]明显降低(P<0.05);吗啡+PDGF-BB组给药后第5、7天MPE值分别为(43.51±5.42)%和(14.81±3.60)%,较第1天[(100.00±0.00)%]明显降低(P<0.05);而吗啡+伊马替尼组给药后第1、3、5、7天MPE值无明显变化;第8天单独鞘内注射15μg吗啡后,吗啡组、吗啡+PDGF-BB组和PDGFBB组MPE值分别为(16.22±2.51)%、(15.22±3.50)%(35.21±4.51)%,较对照组[(100.00±0.00)%]均明显降低(P<0.05);6组大鼠脊髓ERK和CREB表达水平差异无统计学意义;吗啡组、吗啡+PDGF-BB组和PDGF-BB组大鼠脊髓磷酸化ERK和磷酸化CREB表达较对照组均上调(P<0.05);吗啡+伊马替尼组大鼠脊髓磷酸化ERK和磷酸化CREB表达较吗啡组均下调(P<0.05)。结论 PDGFR-β信号通路在吗啡耐受过程中具有重要作用,具体机制与激活下游ERK和CREB通路有关。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 Camp反应元件结合蛋白 β-血小板衍生生长因子受体 药物耐受性 吗啡
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硫化氢复合浅低温对突触内N-甲基-D-天冬氨酸受体及其反应元件结合蛋白信号通路的影响 被引量：2
4
作者 代海滨 胡益民 +5 位作者 嵇晴 张利东 苗晓蕾 朱四海 李伟彦 段满林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第7期686-689,共4页
目的：研究表明硫化氢（ H2 S）能调节大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体（ N-methyl-D-aspartate receptors ， NMDARs）的功能，但其在脑复苏中的作用仍需进一步阐明。文中通过观察H2 S复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马NMDARs的亚单位N... 目的：研究表明硫化氢（ H2 S）能调节大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体（ N-methyl-D-aspartate receptors ， NMDARs）的功能，但其在脑复苏中的作用仍需进一步阐明。文中通过观察H2 S复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马NMDARs的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（ phospho-cAMP response element binding protein ， p-CREB）信号通路的影响，旨在探讨H2 S是否存在脑复苏作用及其发挥作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组（ n＝20）：假手术组、模型组、浅低温组、硫氢化钠（ NaHS）组、浅低温＋NaHS组。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血15 min再灌注即刻NaHS组和浅低温＋NaHS组腹腔注射14μmol/kg NaHS，浅低温组和浅低温＋NaHS组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马，分别采用分光光度计法测H2 S的含量，Western blot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达，RT-PCR法测脑源性神经营养因子（ brain derived neurotrophic factor ， BDNF） mRNA的水平，每组分别取4只于再灌注72 h取脑组织行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。结果①与假手术组海马组织H2S含量（15．2±2．0）nmol/g相比，各组均升高（P＜0．05）；与模型组的H2S含量（25．2±3．5）nmol/g相比，浅低温组（26．5±3．5）nmol/g略升高（P＞0．05），而NaHS组（37．5±4．0）nmol/g和浅低温＋NaHS组（38．7±4．4）nmol/g显著升高（P＜0．05）；②与假手术组相比，各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P＜0．05），且模型组和浅低温组NR2A/NR2B＜1，NaHS组和浅低温＋NaHS组NR2A/NR2B＞1；③与模型组的p-CREB表达（0．55±0．06）相比，浅低温组（0．99±0．15）、NaHS组（1．05±0．12）、浅低温＋NaHS组（1．02±0．15）显著升高（P＜0．05）；与模型组的BDNF mRNA表达量（0．83±0．12）相比，浅低温组（1．11±0．13）、NaHS组（1．27±0．16）、浅低温＋NaHS组（1．35±0．16）也显著升高（P＜0．05）；④与模型组相比，浅低温组、NaHS组、浅低温＋NaHS组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻，尤以浅低温＋NaHS组减轻最明显。结论硫化氢复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs，进而激活其下游促存活CREB信号通路，发挥脑复苏的作用。 展开更多
关键词 硫化氢 低温 N-甲基-D-天冬氨酸受体 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 脑缺血 再灌注损伤
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miR-122靶向调控CREB1对膀胱癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其分子机制 被引量：2
5
作者 王艺璇 郭立华 《山东医药》 CAS 2020年第35期26-29,共4页
目的观察微小RNA122(miR-122)通过靶向调控环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)对膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用通路。方法TargetScan7.1软件预测程序显示,miR-122与CREB1启动子区存在连续的结合位点,双荧光素酶基... 目的观察微小RNA122(miR-122)通过靶向调控环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)对膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用通路。方法TargetScan7.1软件预测程序显示,miR-122与CREB1启动子区存在连续的结合位点,双荧光素酶基因报告实验结果显示,在膀胱癌J82细胞中miR-122可靶向负调控CREB1。将J82细胞分为三组,共转染组采用Lipofectamine TM 2000转染miR-122 mimic及CREB1过表达质粒,miR-122 mimic组转染miR-122 mimic,对照组转染对照质粒,转染48 h。采用MTS法和平板克隆实验检测细胞增殖能力(分别以增殖OD值和克隆形成数表示),Transwell小室实验检测细胞侵袭能力(以穿膜细胞数表示),Western blotting法检测细胞CREB1及蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达。结果与对照组比较,miR-122 mimic组和共转染组细胞增殖OD值、克隆形成数、穿膜细胞数均降低,且miR-122 mimic组降低更明显(P均<0.05)。与对照组比较,miR-122 mimic组和共转染组细胞CREB1、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低,且miR-122 mimic组降低更明显(P均<0.05)。与对照组比较,miR-122 mimic组和共转染组细胞Akt、mTOR表达均无明显变化(P均>0.05)。结论miR-122通过作用靶点CREB1负向调控Akt/mTOR通路,从而抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 膀胱癌 MIR-122 环磷腺苷效应元件结合蛋白1 细胞增殖 细胞侵袭
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雌性大鼠去卵巢后下丘脑CREB阳性神经元的形态学变化
6
作者 张鸣生 潘三强 宿宝贵 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期646-648,F003,共4页
目的 :观察雌性大鼠去卵巢后 ,下丘脑视前区 (PA)内转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 (CREB)阳性神经元的变化 ,及探讨CREB与GnRH分泌变化的关系。方法 :采用免疫细胞化学方法对下丘脑视前内侧区 (MPA)和视前外侧区 (LPA)内CREB阳性... 目的 :观察雌性大鼠去卵巢后 ,下丘脑视前区 (PA)内转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 (CREB)阳性神经元的变化 ,及探讨CREB与GnRH分泌变化的关系。方法 :采用免疫细胞化学方法对下丘脑视前内侧区 (MPA)和视前外侧区 (LPA)内CREB阳性神经元进行形态观察和细胞计数 ,采用图像分析系统测定CREB阳性神经元内的免疫产物的平均光密度 (AOD)值。结果 :( 1 )大量CREB阳性神经元见于对照大鼠的LPA和MPA。 ( 2 )去卵巢后CREB阳性神经元的数目和AOD值显著增高。 ( 3 )在阳性神经元分布和阳性产物的含量上有时间和亚区差异。结论 :大鼠去卵巢后 ,在较长时间内 。 展开更多
关键词 CREB 阳性神经元 去卵巢 下丘脑 雌性大鼠 LPA 后下 数目 转录因子 产物
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环磷酸腺苷反应元件结合蛋白靶基因Staufen在小鼠海马的原位杂交定位
7
作者 李国政 郭晶晶 彭从斌 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期66-70,76,共6页
目的:依据环磷酸腺苷反应元件结合蛋白靶基因STAUFEN蛋白序列寻找与人类亲缘关系较近的动物模型,并在动物模型的脑组织上进行Staufen1mRNA的定性和定位。方法:查找相关动物的STAUFEN蛋白序列,构建生物进化树,寻找合适的动物模型。采用... 目的:依据环磷酸腺苷反应元件结合蛋白靶基因STAUFEN蛋白序列寻找与人类亲缘关系较近的动物模型,并在动物模型的脑组织上进行Staufen1mRNA的定性和定位。方法:查找相关动物的STAUFEN蛋白序列,构建生物进化树,寻找合适的动物模型。采用反转录PCR扩增Staufen1片断,接入载体制作亚克隆,转化细菌后筛选、扩增、抽提,然后测序鉴定。体外转录Staufen1基因mRNA探针,将其和脑组织冰冻切片原位杂交、显色。结果:生物进化树提示,小鼠与人的Staufen1的蛋白序列相似性达99.7%;原位杂交结果显示,小鼠海马CA1、CA2、CA3和DG区存在Staufen1 mRNA的表达。结论:小鼠是研究Staufen1基因在海马转录的合适动物模型。 展开更多
关键词 Camp反应元件结合蛋白质 基因 蛋白质类 海马 代谢 原位杂交 转录因子 逆转录聚合酶链反应 小鼠
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脑缺血再灌注损伤大鼠CREB信号通路调控及电针足三里作用机制 被引量：7
8
作者 王梅平 詹增土 朱敏 《临床误诊误治》 2018年第12期94-98,共5页
目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)信号通路调控及电针足三里作用机制。方法选择100只健康雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+阻断剂组,... 目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)信号通路调控及电针足三里作用机制。方法选择100只健康雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+阻断剂组,每组各25只。电针+阻断剂组造模前注射H-89阻断剂,模型组、电针组、电针+阻断剂组均行脑缺血再灌注损伤模型,假手术组和模型组不予电针干预,电针组、电针+阻断剂组电针足三里干预7 d。评估大鼠神经行为学评分,观察脑梗死体积,检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CREB和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平,记录CREB和VEGF的基因表达水平。结果与假手术组比较,造模2 h、干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组大鼠神经行为学评分均明显升高,脑梗死体积均明显增大,差异有统计学意义(P <0. 05);与本组造模2 h比较,干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组神经行为学评分均明显降低,电针组干预7 d脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P <0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组干预7 d神经行为学评分升高,脑梗死体积增大,差异有统计学意义(P <0. 05)。与电针组比较,假手术组、模型组、电针+阻断剂组VEGF表达量均减少,差异有统计学意义(P <0. 05)。与假手术组比较,模型组、电针组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论电针足三里可改善脑缺血神经行为学功能,其机制可能与激活CREB通路,刺激下游VEGF表达,进而促进神经血管再生有关。 展开更多
关键词 脑缺血 穴 足三里 Camp反应元件结合蛋白质
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核心蛋白聚糖对高糖诱导心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路及纤维化的影响 被引量：2
9
作者 赵茂宇 付静 +1 位作者 熊秋璨 钟灵 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期751-755,共5页
目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对高糖诱导的心肌细胞H9c2转化生长因子β(TGF-β)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路及纤维化的影响。方法将心肌细胞H9c2随机分为5组:正常对照组(使用含5.6mmol/L葡萄... 目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对高糖诱导的心肌细胞H9c2转化生长因子β(TGF-β)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路及纤维化的影响。方法将心肌细胞H9c2随机分为5组:正常对照组(使用含5.6mmol/L葡萄糖的无血清培养液培养)、高糖组(使用含33mmol/L葡萄糖的无血清培养液培养)、DCN低浓度组(使用含33mmol/L葡萄糖和0.25μg/mlDCN的无血清培养液培养)、DCN中浓度组(使用含33mmol/L葡萄糖和1.25μg/mlDCN的无血清培养液培养)、DCN高浓度组(用含33mmol/L葡萄糖和2.5μg/mlDCN的无血清培养液培养),MTT法检测心肌细胞H9c2存活率;平板克隆实验检测各组H9c2细胞克隆形成数;流式细胞术检测H9c2细胞周期;划痕实验检测各组H9c2细胞迁移能力;Westernblot法检测H9c2细胞结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、纤维连接蛋白(FN)、TGF-β、p38MAPK表达水平以及CREB磷酸化水平。结果高糖组细胞存活率、克隆形成数、S期、G_(2)/M期、MMP-9表达水平显著低于正常对照组,G_(0)/G_(1)期、划痕愈合率、CTGF、FN、TGF-β、p38MAPK及磷酸化CREB表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);与高糖组比较,DCN低、中、高浓度组细胞存活率[(90.77±1.13)%、(95.35±2.05)%、(98.70±2.30)%vs(73.23±1.09)%]、克隆形成数[(75.39±8.24)个、(92.28±9.94)个、(112.22±12.42)个vs(54.57±6.19)个]依次上升(P<0.05);高糖组G_(0)/G_(1)期、划痕愈合率、CTGF、FN、TGF-β、p38MAPK及磷酸化CREB水平显著高于DCN低、中、高浓度组,S期、G_(2)/M期、MMP-9表达水平显著低于DCN低、中、高浓度组(P<0.05)。结论DCN能够促进高糖诱导下H9c2细胞增殖,抑制迁移和心肌纤维化,可能与通过阻滞TGF-β/p38MAPK/CREB通路有关。 展开更多
关键词 蛋白聚糖类 肌细胞 心脏 P38丝裂原活化蛋白激酶类 Camp反应元件结合蛋白质 MAP激酶信号系统
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艾司氯胺酮对大鼠软骨细胞增殖的影响及其机制
10
作者 李彪 张忠成 马智聪 《山西医科大学学报》 2025年第4期398-405,共8页
目的探讨艾司氯胺酮(Esketamine,Esket)对大鼠软骨细胞增殖的影响及其可能机制。方法分离并培养4周龄雄性SD大鼠股骨头上软骨细胞,在第2代软骨细胞中分别加入0,12.5,25,50,100,200μmol/L艾司氯胺酮或N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),分别作用2... 目的探讨艾司氯胺酮(Esketamine,Esket)对大鼠软骨细胞增殖的影响及其可能机制。方法分离并培养4周龄雄性SD大鼠股骨头上软骨细胞,在第2代软骨细胞中分别加入0,12.5,25,50,100,200μmol/L艾司氯胺酮或N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),分别作用24,48,72 h,使用CCK-8法筛选出艾司氯胺酮和NMDA对软骨细胞增殖的无毒性浓度区间。之后将第2代软骨细胞分为3组:对照组、Esket组和Esket+NMDA组,干预24,48,72 h后,用荧光定量PCR(qPCR)法和ELISA法分别检测各组软骨细胞蛋白激酶A(PKA)、细胞外信号调节酶1/2(ERK1/2)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白的表达水平。结果CCK-8结果显示,0~200μmol/L艾司氯胺酮和NMDA对软骨细胞增殖均无明显毒性作用。qPCR和ELISA结果显示,与对照组相比,Esket组在24,48,72 h时PKA mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),而在48 h时PKA蛋白表达升高(P<0.05);在48 h时ERK1/2 mRNA表达升高(P<0.001);在24 h时CREB mRNA表达升高(P<0.01),在48 h时CREB mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与Esket组相比,Esket+NMDA组PKA蛋白表达在48 h明显降低(P<0.05);ERK1/2 mRNA在48 h表达明显降低(P<0.05);CREB mRNA在24,48 h表达明显降低(P<0.05),其蛋白表达仅在48 h降低且差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮可能通过拮抗NMDA受体促进PKA-ERK1/2-CREB信号通路,最终对大鼠软骨细胞增殖起到促进作用。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 NMDA 软骨细胞 细胞增殖 蛋白激酶A 细胞外信号调节酶1/2 camp反应元件结合蛋白
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