基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路的黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞坏死性凋亡的影响 被引量：15

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作者 张丞波 王新东 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第7期108-113,共6页

目的观察黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞坏死性凋亡的影响,基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路探讨其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,建立缺氧/复氧模型。将细胞分为对照组、模型组、黄芪丹参+激活剂(油酸)组、黄芪丹参... 目的观察黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞坏死性凋亡的影响,基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路探讨其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,建立缺氧/复氧模型。将细胞分为对照组、模型组、黄芪丹参+激活剂(油酸)组、黄芪丹参组和抑制剂(KN-93磷酸盐)组,分别于相应培养基培养。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测钙调蛋白激酶(CaMK)Ⅱδ、受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞上清液LDH水平显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪丹参组细胞上清液LDH水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。黄芪丹参作用与CaMKⅡδ抑制剂KN-93磷酸盐相当。结论黄芪-丹参配伍可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞坏死性凋亡,其机制与下调CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路有关。 展开更多

关键词 黄芪 丹参 H9C2细胞 缺氧/复氧 钙调蛋白激酶ⅱδ 坏死性凋亡 RIPK1/RIPK3-MLKL通路

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非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响

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作者 徐卫星 刘华 张岩 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期508-514,共7页

目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学... 目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学分析差异基因参与的功能。使用transwell小室构建ARPE-19和HUVECs非接触共培养体系,根据实验干预措施分为:空白组:仅接种未共培养的HUVECs,无ARPE-19细胞;对照组:ARPE-19和HUVECs细胞均使用完全培养基进行共培养;AIP组(CAMKⅡ抑制组):ARPE-19使用含有AIP(160 nmol/L)的完全培养基,HUVECs使用完全培养基,进行共培养。检测HUVECs迁移、侵袭和管腔形成能力的变化,并通过Western blotting检测CAMKⅡ/AMPK/mTOR/VEGFA蛋白表达水平。结果:生信分析发现差异基因参与细胞生长与死亡和细胞运动等生物学过程。划痕和transwell迁移实验均表明AIP组的HUVECs相对迁移率均明显低于对照组(均P<0.05)。而侵袭和小管形成实验表明,AIP组的相对侵袭率和相对管腔形成率较对照组无明显改变(均P>0.05)。Western blotting结果表明AIP组CAMKⅡ、P-mTOR、VEGFA蛋白表达较对照组均明显下调,而P-AMPK蛋白表达较明显上调(均P<0.05)。结论:在非接触共培养体系下抑制ARPE-19细胞中CAMKⅡ表达可以显著降低HUVECs迁移能力,但不能改变侵袭和管腔形成能力,这可能是通过AMPK/mTOR/VEGFA信号通路实现的。 展开更多

关键词 Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(camkⅱ) 自生肽2相关抑制肽(AIP) 迁移 人视网膜色素上皮细胞(ARPE) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)

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葛根素对氧糖剥夺细胞模型CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt表达的影响 被引量：6

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作者 高震 陈婉莹 +3 位作者 张萌 陈梦燚 王虎清 吴海琴 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期153-157,共5页

目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴... 目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴呆细胞模型,随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量葛根素组。MTT法测定细胞存活率并确定合适的葛根素干预浓度及OGD处理时间;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量评定细胞损伤程度,鉴定细胞模型;Western blot检测CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt蛋白的表达水平。结果 PC12细胞存活率随OGD时间延长而逐渐降低,呈时间依赖性;PC12细胞存活率随葛根素浓度增加而逐渐升高,呈浓度依赖性。葛根素有效干预浓度为0.1～10μmol/L;OGD最佳处理时间为6h。与对照组相比,模型组LDH释放量明显增高(P<0.05);葛根素干预组LDH释放量随葛根素浓度增加而减少(P<0.05)。模型组CaM蛋白表达明显升高,BDNF表达量明显减少(P<0.05),MECP2表达及CaMKⅡ、Akt蛋白磷酸化水平均未见明显变化(P>0.05)。葛根素干预可下调CaM蛋白水平,提高MECP2、BDNF的表达及CaMKⅡ磷酸化水平,中、高剂量葛根素组亦能升高Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论葛根素可能通过提高Ca2+-CaM复合物介导CaMKⅡ自身磷酸化水平,诱导MECP2磷酸化,上调BDNF的表达,激活下游PI3K-Akt通路,抑制凋亡基因及蛋白表达,发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 葛根素 氧糖剥夺 PC12细胞 CAM camkⅱ MECP2 BDNF Akt

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与利巴韦林比较宿主因子CaMKⅡ与PACT对降低甲型流感病毒聚合酶活性的影响 被引量：4

4

作者 包蕾 郭姗姗 崔晓兰 《中国药物警戒》 2016年第1期1-4,共4页

目的对比利巴韦林,观察宿主因子CaMKⅡ和PACT对甲型流感病毒RNA聚合酶的作用。方法采用双荧光素酶报告基因法检测293T细胞中甲型流感病毒聚合酶的相对表达量,分别判断利巴韦林处理与两种蛋白的沉默对甲型流感病毒RNA聚合酶的影响。结果... 目的对比利巴韦林,观察宿主因子CaMKⅡ和PACT对甲型流感病毒RNA聚合酶的作用。方法采用双荧光素酶报告基因法检测293T细胞中甲型流感病毒聚合酶的相对表达量,分别判断利巴韦林处理与两种蛋白的沉默对甲型流感病毒RNA聚合酶的影响。结果沉默CaMKⅡ蛋白后流感病毒RNA聚合酶相对表达量降低,屏蔽PACT蛋白后甲型流感病毒RNA聚合酶相对表达量降低明显,但利巴韦林的处理对RNA聚合酶的抑制更为明显。结论利巴韦林能明显降低流感病毒RNA聚合酶活性,宿主因子CaMKⅡ和PACT在流感病毒RNA聚合酶的合成过程中起着重要的作用,但PACT的作用要更明显于CaMKⅡ。 展开更多

关键词 利巴韦林 宿主因子PACT camkⅱ 甲型流感病毒RNA聚合酶

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CaMKⅡ与心肌肥厚 被引量：2

5

作者 柯俊 张存泰 马业新 《中国心血管病研究》 CAS 2006年第12期936-938,共3页

关键词 camkⅱ 心肌肥厚 CA^2+/CAM 钙调蛋白激酶ⅱ 扩张性心肌病 信号转导通路 室性心律失常 信号转导途径

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急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达 被引量：3

6

作者 姚文鸣 吴鉴明 《皖南医学院学报》 CAS 2010年第4期308-311,316,共5页

目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果... 目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果:低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠学习记忆能力损伤明显(P<0.05);低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠大脑海马CaMKⅡa蛋白表达较对照组有明显下降(P<0.05)。结论:急性酒精中毒对学习记忆损伤与灌胃时间、浓度呈直线正相关,可能主要通过降低CaMKⅡa蛋白表达水平影响小鼠学习记忆能力。 展开更多

关键词 酒精中毒 钙调素依赖性蛋白激酶(camkⅱ) 海马 学习记忆

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电针刺“足三里”对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响随机平行对照研究 被引量：1

7

作者 谢雨涵 于慧文 +2 位作者 栗珺璐 张硕 曲怡 《实用中医内科杂志》 2018年第9期62-65,共4页

[目的]观测电针刺"足三里"对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,空白对照组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,8只/组。参照劳倦过度和饮食不节复合... [目的]观测电针刺"足三里"对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,空白对照组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,8只/组。参照劳倦过度和饮食不节复合因素复制脾气虚大鼠模型:实验第7d,先饱食1日,再禁食2日,3日为1个周期,每日负重游泳(水温35～37℃,5%体重保险丝绑于大鼠尾部)至力竭(即大鼠鼻尖没入水面10秒),连续5个周期;正常组每日自由饮水进食。实验第3d开始干预,1次/d,持续7d;足三里组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧"足三里"5mm,接电针仪(SDZ-Ⅱ型),疏密波刺激(密波15Hz,疏波2Hz),电流0.5mA,连续刺激20min;非经非穴组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧"非经非穴点"-双侧髂嵴上10～15mm、后正中线旁开20mm区段内一个固定对照点,平刺8～10mm,电针处理同足三里组;空白对照组和脾气虚组在操作台上固定20min,无处理。每日测量大鼠体质量,实验第30d,处死,取丘脑,荧光定量PCR法检测下丘脑组织中CaM/CaMKⅡ及NPY的mRNA表达。[结果]实验第1d至第8d,体质量空白对照组呈稳定增长趋势,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组轻度下降;实验第8d,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组均低于空白对照组,足三里组高于脾气虚模型组;非经非穴组低于足三里组,与脾气虚模型组无明显差异。实验第8d,大鼠下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY足三里组均高于空白对照组、脾气虚组、非经非穴组(P<0.01);非经非穴组、脾气虚组低于空白对照组(P<0.01);非经非穴组与脾气虚组无明显差异(P>0.05)。[结论]电针刺脾气虚大鼠"足三里"可提高下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达,提高体质量,明显改善神疲乏力、被毛稀疏无光泽、大便稀溏、体质量逐渐下降等"脾气虚"表现,提示针刺"足三里"对脾气虚良性调节作用可能是通过提高下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY表达水平来调控的。 展开更多

关键词 脾气虚大鼠 动物模型 劳倦过度 饮食不节 电针刺 足三里 非经非穴 下丘脑 CaM/camkⅱ NPY 实验研究 随机平行对照研究

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CaMKⅡ在肿瘤中的研究进展 被引量：1

8

作者 邓成念 周文玉 +1 位作者 谢斌 刘模荣 《临床误诊误治》 2021年第1期112-116,共5页

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)属于钙信号下游的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族[1],CaMKⅡ包括α、β、γ和δ4种不同亚型,CaMKⅡ各种亚型在多种恶性肿瘤中过表达,如非小细胞肺癌(NSCLC)、结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌、骨肉瘤... 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)属于钙信号下游的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族[1],CaMKⅡ包括α、β、γ和δ4种不同亚型,CaMKⅡ各种亚型在多种恶性肿瘤中过表达,如非小细胞肺癌(NSCLC)、结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌、骨肉瘤、肝癌和胃癌等[2-6],且与其增殖、侵袭和转移等生物学特性及临床病理参数密切相关。有研究表明CaMKⅡ能够通过调控肿瘤干细胞的生长及分化,进而在肿瘤复发和治疗抵抗等方面发挥重要作用[7]。本文对CaMKⅡ在肿瘤中的研究进展综述如下。 展开更多

关键词 camkⅱ 肿瘤 综述

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电针肝俞、足三里对抑郁型功能性消化不良大鼠脑肠相互作用的研究 被引量：17

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作者 姜开妍 李海波 +2 位作者 张可 郭晓苇 任路 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第3期62-66,共5页

目的观察电针"肝俞""足三里"对抑郁型功能性消化不良大鼠抑郁状态、胃肠动力及脑内相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗抑郁型功能性消化不良的机制。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组... 目的观察电针"肝俞""足三里"对抑郁型功能性消化不良大鼠抑郁状态、胃肠动力及脑内相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗抑郁型功能性消化不良的机制。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组,每组12只。应用慢性不可预见性温和应激法建立抑郁型功能性消化不良大鼠模型。于造模第15日开始,电针组每日予电针"肝俞""足三里"干预,非穴组给予距尾尖1/3、2/3处电针刺激,干预14 d。于实验前1 d和实验第14、28日对各组大鼠进行体质量检测、旷场实验和蔗糖偏好实验;于取材前对各组大鼠进行黑色糊状物灌胃,40 min后检测大鼠胃内残留率和小肠推进率;Western blot检测大鼠外侧缰核βCa MKⅡ、海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组和非穴组大鼠体质量、蔗糖偏好率、行为学评分、小肠推进率、海马BDNF表达明显下降(P<0.01),胃内残留率和外侧缰核βCa MKⅡ表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量、蔗糖偏好率、行为学评分、小肠推进率、海马BDNF表达明显升高(P<0.01),胃内残留率和外侧缰核βCa MKⅡ表达明显降低(P<0.01);与非穴组比较,电针组大鼠外侧缰核βCa MKⅡ表达量显著降低、海马组织BDNF表达量显著增加(P<0.01)。结论电针"肝俞""足三里"可改善抑郁型功能性消化不良大鼠的抑郁状态和胃肠动力。 展开更多

关键词 抑郁型功能性消化不良 电针 肝俞 足三里 βcamkⅱ 脑源性神经营养因子 大鼠

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miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用及其机制 被引量：1

10

作者 浦湧 崔胜宇 +4 位作者 吴浩亮 陶波 孟祥平 夏豪 徐林 《山东医药》 CAS 2022年第29期1-5,共5页

目的观察miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用并探讨其机制。方法将大鼠心肌细胞H9C2分为正常组、缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组,缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组分别使用腺病毒包装的miR-145及腺病毒包装的阴... 目的观察miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用并探讨其机制。方法将大鼠心肌细胞H9C2分为正常组、缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组,缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组分别使用腺病毒包装的miR-145及腺病毒包装的阴性对照序列进行腺病毒感染,正常组、缺氧组不做腺病毒感染处理;24 h后将缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组细胞转移至缺氧培养箱中培养24 h,正常组不做缺氧诱导。采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-145水平,超氧化物阴离子探针检测细胞内活性氧水平,TUNEL染色及流式细胞术观察细胞焦亡情况,免疫组织化学及实时荧光定量PCR法检测细胞焦亡相关因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、(IL-1β)、白细胞介素1β(IL-18)水平,Western blotting法检测钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白磷酸化CaMKⅡ、磷酸化NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达。结果心肌细胞miR-145 mRNA相对表达量缺氧+miR-145组>正常组>缺氧组、缺氧+阴性对照组,心肌细胞ROS水平缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞TUNEL阳性率及焦亡率缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞NLRP3蛋白及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ、NF-κB、磷酸化NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组(P均<0.05)。结论miR-145过表达可减轻缺氧诱导的心肌细胞焦亡,其机制可能与抑制CaMKⅡ/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 微小RNA MIR-145 心肌细胞 细胞焦亡 camkⅱ/NF-κB信号通路

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伊伐布雷定对大鼠心脏正性肌力的作用机制 被引量：4

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作者 张文慧 高丽 +5 位作者 朱晓佳 王羽维 高倩雯 肖钰洁 李伟 陈龙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第3期251-257,共7页

目的伊伐布雷定通过抑制I f电流而降低心率,临床用于治疗稳定性心绞痛及心肌缺血;然而其正性肌力作用尚不清楚。文章研究其体内及体外正性肌力作用及其机制。方法采用Millar双压力导管插入正常全麻大鼠右颈动脉,稳定后记录压力-容积环... 目的伊伐布雷定通过抑制I f电流而降低心率,临床用于治疗稳定性心绞痛及心肌缺血;然而其正性肌力作用尚不清楚。文章研究其体内及体外正性肌力作用及其机制。方法采用Millar双压力导管插入正常全麻大鼠右颈动脉,稳定后记录压力-容积环作为空白A组(n=7),经左侧颈外静脉缓慢推注伊伐布雷定(1 mg/kg)药效稳定后记录压力-容积环作为给药A组(n=7),比较空白A组、给药A组的大鼠心输出量、左心室压及动脉压。采用Langendorff法记录离体大鼠左心室压。正常灌流液作为空白B组(n=6),含伊伐布雷定(1,10μmol/L)灌流液为给药B组(n=6);此外,3种抑制剂(PKA抑制剂H89,CaMKⅡ抑制剂KN-93,PP1、PP2A抑制剂(Calyculin A)对伊伐布雷定效应干预作用实验方案为:将正常灌流液设置为H89、KN-93及CA对照组,将H89(200 nmol/L)、KN-93(500 nmol/L)、CA(10 nmol/L)分别设置为H89、KN-93、KN-93处理组,另将伊伐布雷定(10μmol/L)+H89(200 nmol/L)、KN-93(500 nmol/L)、CA(10 nmol/L)处理分别设置为伊伐布雷定+H89处理组、KN-93处理组、CA处理组(n=6)。采用场刺激诱导心肌细胞钙瞬变,测定伊伐布雷定及分别在H89、KN-93及CA干预下对钙释放的作用。给药的方法及浓度同体外心脏实验。结果给药A组左心室发展压[(109.86±11.65)mmHg]、心输出量[(36.27±2.22)mL/min]、收缩压[(108.57±9.24)mmHg]均较空白A组[(102.43±11.06)mmHg、(33.72±1.96)mL/min、(99.74±8.67)mmHg]增加(P<0.01),心率[(324.17±11.33)次/min]较空白组[(348.56±10.02)次/min)]降低(P<0.01)。给药B组LVDP[(144.05±5.75)mmHg]、左心室肌细胞钙释放的幅值[(118.06±16.81)]较空白B组[(100.00±7.68)mmHg、(100.00±8.42)]明显增加(P<0.01)。H89处理组及KN-93处理组左心室发展压、左心室肌细胞钙释放的幅值显著低于其对照组(P<0.01),CA处理组较CA对照组显著增加(P<0.01)。结论伊伐布雷定可通过CaMKII靶点发挥其正性肌力作用。 展开更多

关键词 伊伐布雷定 正性肌力 camkⅱ 钙释放

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Wnt5a调控大鼠胰岛β细胞瘤细胞Cyclin D1表达的通路研究 被引量：1

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作者 吴杏儿 赵丽辉 +1 位作者 陈应智 孙世珺 《广州医科大学学报》 2017年第6期11-14,共4页

目的:探讨Wnt5a调控大鼠胰岛β细胞瘤细胞Cyclin D1表达的通路机制。方法:体外培养大鼠胰岛β细胞瘤系细胞INS-1,以人/鼠重组Wnt5a蛋白处理细胞0.5、1、3、6、12 h,进行时间梯度实验;根据处理因素分为溶剂对照组、kn-62处理组、重组Wnt5... 目的:探讨Wnt5a调控大鼠胰岛β细胞瘤细胞Cyclin D1表达的通路机制。方法:体外培养大鼠胰岛β细胞瘤系细胞INS-1,以人/鼠重组Wnt5a蛋白处理细胞0.5、1、3、6、12 h,进行时间梯度实验;根据处理因素分为溶剂对照组、kn-62处理组、重组Wnt5a蛋白刺激组和kn-62+重组Wnt5a蛋白刺激组。蛋白质印迹法检测磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、全细胞β-catenin、Cyclin D1水平变化。结果:经Wnt5a刺激后,INS-1胞内CaMKⅡ磷酸化水平升高,全细胞β-catenin水平下降,Cyclin D1表达减少(P<0.05);kn-62可降低细胞内CaMKⅡ磷酸化水平,拮抗外源性Wnt5a对全细胞β-catenin和Cylcin D1的下调效应(P<0.05)。结论:Wnt5a可通过激活大鼠胰岛β细胞瘤细胞INS-1的CaMKⅡ通路,抑制依赖β-catenin的经典Wnt通路,最终下调细胞Cyclin D1表达。 展开更多

关键词 胰岛Β细胞瘤 大鼠 WNT5A INS-1 camkⅱ Cylcin D1

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马欢研究员团队揭示神经元活动和基因转录偶联在大脑认知功能中的作用

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《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期238-238,共1页

2018年6月,浙江大学医学院马欢研究员团队在《自然·通讯》（Nature Communications）在线发表了最新成果论文＂Calmodulin shuttling mediates cytonuclear signaling to trigger experience-dependent transcription and memory＂... 2018年6月,浙江大学医学院马欢研究员团队在《自然·通讯》（Nature Communications）在线发表了最新成果论文＂Calmodulin shuttling mediates cytonuclear signaling to trigger experience-dependent transcription and memory＂（https：//www.nature. com/articles/s41467-018-04705-8）。该研究通过在体操控神经元活动与基因转录之间的偶联,揭示了神经元内的入核运输蛋白gCaMKⅡ在学习记忆中的关键作用。 展开更多

关键词 神经元活动 基因转录 研究员 脑认知功能 偶联 浙江大学医学院 camkⅱ 学习记忆

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