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突触后致密物蛋白质95基因沉默及对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为的干预
被引量：
6
1
作者
李旭
申乐
+3 位作者
许力
刘薇
虞雪融
黄宇光
《协和医学杂志》
2011年第4期343-349,共7页
目的评估小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对突触后致密物蛋白质95(postsynaptic density protein95,PSD-95)基因的沉默效率及PSD-95基因沉默对谷氨酸诱导的神经细胞毒性与信号转导的影响,观察用RNA干扰(RNA interference,RNAi)...
目的评估小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对突触后致密物蛋白质95(postsynaptic density protein95,PSD-95)基因的沉默效率及PSD-95基因沉默对谷氨酸诱导的神经细胞毒性与信号转导的影响,观察用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默大鼠脊髓PSD-95基因治疗神经病理性疼痛的效果。方法用神经母细胞瘤/大鼠神经胶质细胞瘤杂交瘤细胞(NG108-15细胞)筛选大鼠PSD-95基因特异的siRNA,并用谷氨酸刺激PSD-95基因沉默的NG108-15细胞,检测细胞生长活力与信号通路蛋白质表达与磷酸化的改变。建立大鼠神经病理性疼痛的坐骨神经慢性压迫(chronic constrictioni njury,CCI)模型,预防性及治疗性鞘内给予PSD-95siRNA,留取脊髓标本,实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)分析PSD-95 mRNA表达水平,并测定大鼠后足机械痛阈及热痛阈的变化。结果序列特异性最高的siRNA在最佳转染条件下使PSD-95基因表达水平下降91.5%;PSD-95基因沉默既可增强神经细胞对谷氨酸毒性的耐受能力,又可抑制Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白质激酶IIα(CaMKIIα)异构型磷酸化。正常大鼠鞘内注射PSD-95siRNA可降低大鼠脊髓背角PSD-95mRNA的表达水平38%(P<0.05),但对痛阈无显著影响;CCI模型大鼠鞘内注射PSD-95 siRNA可明显缓解神经病理性疼痛。结论 PSD-95基因在神经病理性疼痛的发生中起重要作用。鞘内注射PSD-95siRNA可以显著缓解CCI模型大鼠机械性和热痛觉过敏,PSD-95 siRNA可能成为有效控制神经病理性疼痛的基因治疗方法。
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关键词
神经病理性疼痛
突触后致密物
蛋白质
95
谷氨酸兴奋性中毒
ca
2+
/钙
调
蛋白
依赖
的蛋白质
激酶
iiα
慢性压迫损伤
小干扰RNA
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职称材料
抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析
2
作者
季敏
苏丽萍
+3 位作者
刘丽
管雅玲
肖锦玲
蒲红伟
《中国医药导报》
CAS
2023年第19期4-9,共6页
目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使...
目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。
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关键词
二乙酰吗啡
心肌细胞
ca
2+
/钙
调
蛋白
依赖
性
蛋白
激酶
Ⅱ
蛋白质
组学
在线阅读
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职称材料
长时程增强形成机制的研究进展
被引量：
2
3
作者
张建梅
祁金顺
乔健天
《山西医科大学学报》
CAS
2004年第1期60-62,共3页
关键词
长时程增强
形成机制
研究进展
钙
蛋白
激酶
C
ca
(
2
+)
钙
调
蛋白
依赖
性
蛋白
激酶
突触传递
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职称材料
题名
突触后致密物蛋白质95基因沉默及对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为的干预
被引量：
6
1
作者
李旭
申乐
许力
刘薇
虞雪融
黄宇光
机构
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科
出处
《协和医学杂志》
2011年第4期343-349,共7页
基金
国家自然科学基金(30672029)
中央保健专项基金(B2009B076)
文摘
目的评估小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对突触后致密物蛋白质95(postsynaptic density protein95,PSD-95)基因的沉默效率及PSD-95基因沉默对谷氨酸诱导的神经细胞毒性与信号转导的影响,观察用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默大鼠脊髓PSD-95基因治疗神经病理性疼痛的效果。方法用神经母细胞瘤/大鼠神经胶质细胞瘤杂交瘤细胞(NG108-15细胞)筛选大鼠PSD-95基因特异的siRNA,并用谷氨酸刺激PSD-95基因沉默的NG108-15细胞,检测细胞生长活力与信号通路蛋白质表达与磷酸化的改变。建立大鼠神经病理性疼痛的坐骨神经慢性压迫(chronic constrictioni njury,CCI)模型,预防性及治疗性鞘内给予PSD-95siRNA,留取脊髓标本,实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)分析PSD-95 mRNA表达水平,并测定大鼠后足机械痛阈及热痛阈的变化。结果序列特异性最高的siRNA在最佳转染条件下使PSD-95基因表达水平下降91.5%;PSD-95基因沉默既可增强神经细胞对谷氨酸毒性的耐受能力,又可抑制Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白质激酶IIα(CaMKIIα)异构型磷酸化。正常大鼠鞘内注射PSD-95siRNA可降低大鼠脊髓背角PSD-95mRNA的表达水平38%(P<0.05),但对痛阈无显著影响;CCI模型大鼠鞘内注射PSD-95 siRNA可明显缓解神经病理性疼痛。结论 PSD-95基因在神经病理性疼痛的发生中起重要作用。鞘内注射PSD-95siRNA可以显著缓解CCI模型大鼠机械性和热痛觉过敏,PSD-95 siRNA可能成为有效控制神经病理性疼痛的基因治疗方法。
关键词
神经病理性疼痛
突触后致密物
蛋白质
95
谷氨酸兴奋性中毒
ca
2+
/钙
调
蛋白
依赖
的蛋白质
激酶
iiα
慢性压迫损伤
小干扰RNA
Keywords
neuropathic pain
postsynaptic density protein 95
glutamate excitotoxicity
ca
lcium/
ca
lmodulin-dependent protein kinase
ii
chronic constriction injury
small interfering RNA
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
R363.1 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析
2
作者
季敏
苏丽萍
刘丽
管雅玲
肖锦玲
蒲红伟
机构
新疆医科大学基础医学院
新疆医科大学第一附属医院病理科
新疆医科大学第一附属医院学科建设科
出处
《中国医药导报》
CAS
2023年第19期4-9,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(81860049、82160055)。
文摘
目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。
关键词
二乙酰吗啡
心肌细胞
ca
2+
/钙
调
蛋白
依赖
性
蛋白
激酶
Ⅱ
蛋白质
组学
Keywords
Diacetylmorphine
ca
rdiac muscle cells
ca
2
+/
ca
lmodulin-dependent protein kinaseⅡ
Proteomics
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
长时程增强形成机制的研究进展
被引量：
2
3
作者
张建梅
祁金顺
乔健天
机构
山西医科大学生理学教研室
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2004年第1期60-62,共3页
关键词
长时程增强
形成机制
研究进展
钙
蛋白
激酶
C
ca
(
2
+)
钙
调
蛋白
依赖
性
蛋白
激酶
突触传递
分类号
R338.13 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
突触后致密物蛋白质95基因沉默及对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为的干预
李旭
申乐
许力
刘薇
虞雪融
黄宇光
《协和医学杂志》
2011
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析
季敏
苏丽萍
刘丽
管雅玲
肖锦玲
蒲红伟
《中国医药导报》
CAS
2023
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
长时程增强形成机制的研究进展
张建梅
祁金顺
乔健天
《山西医科大学学报》
CAS
2004
2
在线阅读
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职称材料
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