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皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca^(2+)]_i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响被引量：1: 1; 作者孙臣友戚双双 +2 位作者陈朝玉刘能保张敏海《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期270-274,共5页; 目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标... 展开更多; 关键词皮质酮海马神经元 [CA^2+]I 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ; 在线阅读下载PDF 职称材料

钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ delta磷酸化的RyR2在心衰中扮演重要角色: 2; 作者肖雯《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第20期103-103,共1页; 关键词钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ DELTA 磷酸化心衰 RyR2 心肌肌浆网收缩能力钙释放通道; 在线阅读下载PDF 职称材料

黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠Ca2+-CaM/CaMKⅡα信号通路关键因子表达的影响被引量：12: 3; 作者马春林吴红彦 +2 位作者兰美华程坚段永强《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第10期50-54,共5页; 目的观察黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马神经元Ca^2+浓度和钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响。方法30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称重后,按随机原则分为模型组、阳性对照组和黑逍遥散组,每组10只。另取1... 展开更多; 关键词黑逍遥散阿尔茨海默病海马组织 CA^2+浓度钙调蛋白钙调蛋白依赖性激酶ⅱα 小鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响: 4; 作者徐卫星刘华张岩《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期508-514,共7页; 目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学... 展开更多; 关键词 Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(camkⅱ) 自生肽2相关抑制肽(AIP) 迁移人视网膜色素上皮细胞(ARPE) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs); 在线阅读下载PDF 职称材料

CaMKⅡ与心肌肥厚被引量：2: 5; 作者柯俊张存泰马业新《中国心血管病研究》 CAS 2006年第12期936-938,共3页; 关键词 camkⅱ 心肌肥厚 CA^2+/CAM 钙调蛋白激酶ⅱ 扩张性心肌病信号转导通路室性心律失常信号转导途径; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析: 6; 作者季敏苏丽萍 +3 位作者刘丽管雅玲肖锦玲蒲红伟《中国医药导报》 CAS 2023年第19期4-9,共6页; 目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使... 展开更多; 关键词二乙酰吗啡心肌细胞 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 蛋白质组学; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca^(2+)]_i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响被引量：1: 1; 作者孙臣友戚双双陈朝玉刘能保张敏海; 机构温州医学院解剖学教研室温州医学院附属第二医院药剂科华中科技大学同济医学院组织学与胚胎学教研室; 出处《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期270-274,共5页; 文摘目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标记和免疫细胞化学法,观察海马神经元活力、死亡方式[、Ca2+]i和CaMKⅡ表达的变化规律。结果:1 0-6和1 0-5mol/L CORT组,其海马神经元的活力明显降低,分别以凋亡和坏死为主,并使海马神经元[Ca2+]i显著升高;CaMKⅡ的表达明显减少。MK-8 0 1和高浓度葡萄糖均能拮抗1 0-6mol/L CORT对海马神经元的损伤作用。结论:在CORT的作用下,海马神经元发生凋亡和坏死;[Ca2+]i升高可能既是海马神经元损伤的结果,又是引起其发生凋亡和CaMKⅡ表达下降的原因。; 关键词皮质酮海马神经元 [CA^2+]I 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ; Keywords corticosterone hippocampus neurons [Ca^2＋]i calcium/calmodulin-dependent protein kinase ⅱ; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ delta磷酸化的RyR2在心衰中扮演重要角色: 2; 作者肖雯; 出处《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第20期103-103,共1页; 关键词钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ DELTA 磷酸化心衰 RyR2 心肌肌浆网收缩能力钙释放通道; 分类号 R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠Ca2+-CaM/CaMKⅡα信号通路关键因子表达的影响被引量：12: 3; 作者马春林吴红彦兰美华程坚段永强; 机构甘肃中医药大学深圳市罗湖区人民医院深圳市罗湖区中医院; 出处《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第10期50-54,共5页; 基金国家自然科学基金地区基金(81660760) 兰州市人才创新创业扶持项目(2015-RC-24); 文摘目的观察黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马神经元Ca^2+浓度和钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响。方法30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称重后,按随机原则分为模型组、阳性对照组和黑逍遥散组,每组10只。另取10只同月龄、同种系野生型C57BL/6雄性小鼠为空白组。各给药组给予相应药物干预,连续3个月,采用钙荧光探针结合激光共聚焦显微镜技术检测海马神经元Ca^2+浓度,采用实时荧光定量PCR和免疫组化技术分别检测小鼠海马区CaM、CaMKⅡα基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠海马神经元Ca^2+浓度显著升高,CaM基因和蛋白表达显著升高,CaMKⅡα基因和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠海马神经元Ca^2+浓度显著降低,CaM基因和蛋白表达显著降低,CaMKⅡα基因和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论黑逍遥散通过调节模型小鼠海马Ca^2+-CaM/CaMKⅡα信号通路关键因子表达而发挥防治AD的作用。; 关键词黑逍遥散阿尔茨海默病海马组织 CA^2+浓度钙调蛋白钙调蛋白依赖性激酶ⅱα 小鼠; Keywords Hei Xiaoyao Powder Alzheimer disease hippocampus Ca^2+ CaM camkⅱα mice; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响: 4; 作者徐卫星刘华张岩; 机构大连医科大学锦州医科大学; 出处《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期508-514,共7页; 文摘目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学分析差异基因参与的功能。使用transwell小室构建ARPE-19和HUVECs非接触共培养体系,根据实验干预措施分为:空白组:仅接种未共培养的HUVECs,无ARPE-19细胞;对照组:ARPE-19和HUVECs细胞均使用完全培养基进行共培养;AIP组(CAMKⅡ抑制组):ARPE-19使用含有AIP(160 nmol/L)的完全培养基,HUVECs使用完全培养基,进行共培养。检测HUVECs迁移、侵袭和管腔形成能力的变化,并通过Western blotting检测CAMKⅡ/AMPK/mTOR/VEGFA蛋白表达水平。结果:生信分析发现差异基因参与细胞生长与死亡和细胞运动等生物学过程。划痕和transwell迁移实验均表明AIP组的HUVECs相对迁移率均明显低于对照组(均P<0.05)。而侵袭和小管形成实验表明,AIP组的相对侵袭率和相对管腔形成率较对照组无明显改变(均P>0.05)。Western blotting结果表明AIP组CAMKⅡ、P-mTOR、VEGFA蛋白表达较对照组均明显下调,而P-AMPK蛋白表达较明显上调(均P<0.05)。结论:在非接触共培养体系下抑制ARPE-19细胞中CAMKⅡ表达可以显著降低HUVECs迁移能力,但不能改变侵袭和管腔形成能力,这可能是通过AMPK/mTOR/VEGFA信号通路实现的。; 关键词 Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(camkⅱ) 自生肽2相关抑制肽(AIP) 迁移人视网膜色素上皮细胞(ARPE) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs); Keywords Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅱ(camkⅱ) autocamtide-2-related inhibitory peptide(AIP) migration adult retinal pigment epithelial cell(ARPE) human umbilical vein endothelial cells(HUVECs); 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CaMKⅡ与心肌肥厚被引量：2: 5; 作者柯俊张存泰马业新; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科; 出处《中国心血管病研究》 CAS 2006年第12期936-938,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(30470714); 关键词 camkⅱ 心肌肥厚 CA^2+/CAM 钙调蛋白激酶ⅱ 扩张性心肌病信号转导通路室性心律失常信号转导途径; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析: 6; 作者季敏苏丽萍刘丽管雅玲肖锦玲蒲红伟; 机构新疆医科大学基础医学院新疆医科大学第一附属医院病理科新疆医科大学第一附属医院学科建设科; 出处《中国医药导报》 CAS 2023年第19期4-9,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(81860049、82160055)。; 文摘目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。; 关键词二乙酰吗啡心肌细胞 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 蛋白质组学; Keywords Diacetylmorphine Cardiac muscle cells Ca2+/Calmodulin-dependent protein kinaseⅱ Proteomics; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca^(2+)]_i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响	孙臣友戚双双陈朝玉刘能保张敏海	《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ delta磷酸化的RyR2在心衰中扮演重要角色	肖雯	《山东医药》 CAS 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠Ca2+-CaM/CaMKⅡα信号通路关键因子表达的影响	马春林吴红彦兰美华程坚段永强	《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD	2019	12	在线阅读下载PDF 职称材料
4	非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响	徐卫星刘华张岩	《国际眼科杂志》 CAS	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	CaMKⅡ与心肌肥厚	柯俊张存泰马业新	《中国心血管病研究》 CAS	2006	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析	季敏苏丽萍刘丽管雅玲肖锦玲蒲红伟	《中国医药导报》 CAS	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料