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CXCL2基因在LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应中的作用 被引量：7
1
作者 钟甜 郭璐 +2 位作者 蒋才玉 彭夏莹 邹俊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期1804-1808,共5页
目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS... 目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS组)、转染siRNA NC+LPS处理组(si-NC+LPS组)和转染CXCL2 siRNA+LPS处理组(si-CXCL2+LPS组)。分别采用qPCR和Western blot分析CXCL2 mRNA和蛋白的表达情况,MTT法检测16HBE细胞增殖活力,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β含量,流式细胞术检测16HBE细胞凋亡率,Western blot检测JAK2和STAT3的磷酸化水平。结果:与Control组相比,LPS组16HBE细胞中CXCL2 mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞增殖活力明显降低,TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显增多,细胞凋亡率明显升高,JAK2和STAT3磷酸化水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,si-CXCL2+LPS组16HBE细胞中CXCL2 mRNA、CXCL2蛋白、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量、JAK2和STAT3的磷酸化水平以及细胞凋亡率均明显降低,细胞增殖活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组与si-NC+LPS组间以上各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默CXCL2基因能够减轻LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 cxcl2基因 脂多糖 支气管上皮细胞 炎症反应 JAK2/STAT3信号通路
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褪黑素通过JNK/c-Jun信号通路抑制胆汁酸诱导Cxcl2表达的机制研究 被引量：3
2
作者 谭雅 唐菀 +3 位作者 徐子芊 赵楠 张晓珣 柴进 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期782-788,共7页
目的 研究褪黑素抑制胆汁酸诱导趋化因子Cxcl2表达的分子调控机制。方法 喂养小鼠含有1%胆酸(cholic acid, CA)的饲料2周,构建胆汁淤积小鼠模型,给予褪黑素腹腔注射(100 mg/kg, 1次/d)。收集肝组织后HE染色,根据Scheuer系统进行病理组... 目的 研究褪黑素抑制胆汁酸诱导趋化因子Cxcl2表达的分子调控机制。方法 喂养小鼠含有1%胆酸(cholic acid, CA)的饲料2周,构建胆汁淤积小鼠模型,给予褪黑素腹腔注射(100 mg/kg, 1次/d)。收集肝组织后HE染色,根据Scheuer系统进行病理组织学评分。采用Real-time qPCR及Western blot方法检测褪黑素对小鼠肝脏内Cxcl2、Cxcr2、Mpo、c-Jun表达的影响。使用免疫组化方法检测小鼠肝脏内c-Jun的表达。分离并培养小鼠原代肝细胞,使用结合型胆汁酸TCA联合褪黑素处理小鼠原代肝细胞,在体外水平进一步探索褪黑素抑制胆汁酸诱导的Cxcl2表达的机制。使用JNK激动剂Anisomycin和褪黑素共同处理小鼠原代肝细胞,检测趋化因子Cxcl2表达。结果 褪黑素给药明显减轻胆汁淤积诱导的炎症性肝损伤(P<0.05)。褪黑素明显抑制胆汁淤积小鼠肝脏内趋化因子Cxcl2及其受体Cxcr2表达,并抑制肝脏内中性粒细胞标志物Mpo和转录因子c-Jun的表达(P<0.05)。褪黑素显著减少TCA诱导的小鼠原代肝细胞内趋化因子Cxcl2的表达(P<0.05)。JNK激动剂Anisomycin逆转褪黑素对Cxcl2的抑制作用(P<0.05)。结论 褪黑素通过抑制JNK/c-Jun信号通路来降低胆汁酸诱导的趋化因子Cxcl2表达。 展开更多
关键词 胆汁淤积 褪黑素 趋化因子cxcl2
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子痫前期风险预测基因的筛选 被引量：1
3
作者 刘惠娜 王一鸣 +5 位作者 杨明磊 沈岩 袁文静 陈彦杞 石如婷 马军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第6期816-820,共5页
目的:探索对子痫前期(PE)有预测价值的基因。方法:应用高通量测序技术检测3例PE及3例正常孕妇脐带组织来源的间充质干细胞(MSC)的基因表达谱,利用DESeq2进行差异性分析,进行GO、KEGG通路分析,结合相关文献,筛选出关键基因。收集29例PE... 目的:探索对子痫前期(PE)有预测价值的基因。方法:应用高通量测序技术检测3例PE及3例正常孕妇脐带组织来源的间充质干细胞(MSC)的基因表达谱,利用DESeq2进行差异性分析,进行GO、KEGG通路分析,结合相关文献,筛选出关键基因。收集29例PE和28名正常孕妇的静脉血标本,应用RT-qPCR技术检测关键基因的表达情况。结果:共检出1130个差异表达基因,其中458个高表达,672个低表达;共筛选出3个关键基因[CXC基序趋化因子配体2(CXCL2)、糖蛋白非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)、胸苷磷酸化酶(TYMP)],均为表达下调。RT-qPCR结果显示3个基因在PE孕妇静脉血中的表达均低于正常孕妇(P<0.05)。结论:CXCL2、GPNMB和TYMP或可作为预测PE的新分子标志物。 展开更多
关键词 子痫前期 风险预测基因 cxcl2 GPNMB TYMP
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E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展 被引量：1
4
作者 潘星合 郭宏鹏 +1 位作者 李尤 孙成林 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期907-913,共7页
目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测... 目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 E2F7 未分化甲状腺癌 CXCL5/CXCR2/ERK信号通路 增殖 迁移和侵袭 肿瘤生长
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血必净注射液联合参附注射液治疗脓毒症效果探讨 被引量：27
5
作者 丁国娟 吕铁 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1300-1303,共4页
目的探讨血必净注射液联合参附注射液对脓毒症患者临床疗效、血流动力学指标、血清巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)、降钙素原(PCT)的影响。方法选取2012年1月—2014年1月绍兴市人民医院急诊重症监护室(EICU)收治的脓毒症患者68例,采用随机数... 目的探讨血必净注射液联合参附注射液对脓毒症患者临床疗效、血流动力学指标、血清巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)、降钙素原(PCT)的影响。方法选取2012年1月—2014年1月绍兴市人民医院急诊重症监护室(EICU)收治的脓毒症患者68例,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各34例。两组患者均参照2008年国际脓毒性休克治疗指南进行治疗,观察组在此基础上给予血必净注射液联合参附注射液治疗。记录两组患者治疗前后序贯器官功能障碍评分(SOFA)及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、肺损伤评分(Murray评分)、血流动力学〔红细胞沉降率(ESR)、纤维蛋白原(Fib)、低切变率下全血黏度(nbl)、高切变率下全血黏度(nbh)〕、MIP-2、PCT水平。结果治疗前,两组SOFA及APACHEⅡ、Murray评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组SOFA及APACHEⅡ、Murray评分均低于对照组(P<0.05)。治疗前两组ESR、Fib、nbl和nbh比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组ESR、Fib、nbl和nbh均低于对照组(P<0.05)。治疗前两组MIP-2和PCT比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组MIP-2和PCT均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为5.9%(2/34),观察组不良反应发生率为8.8%(3/34),两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.216,P=0.642)。结论血必净注射液联合参附注射液治疗脓毒症能有效改善患者血流动力学指标,降低炎性因子水平,促进患者预后。 展开更多
关键词 脓毒症 血必净注射液 参附注射液 趋化因子cxcl2 降钙素原
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pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒的构建及其在活细胞内的作用 被引量：2
6
作者 高艳军 杨清玲 +1 位作者 陈昌杰 丁勇兴 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期519-526,共8页
目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用。方法:应用化学合成法获得巨噬细胞... 目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用。方法:应用化学合成法获得巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(viralmacrophage inflammatory protein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)N端21肽(N-terminal 21-mer peptide,NT21MP)编码的基因序列,克隆至经Kpn I和EcoRⅠ酶切的pBiFC-VC155中,筛选含有目标基因的正确克隆。利用RT-PCR扩增人乳腺癌细胞株SKBR3的CXCR4全长基因后,T-A亚克隆至经Kpn I和EcoRⅠ酶切的pBiFC-VN173载体中。然后,经酶切鉴定及DNA测序分析2个基因是否正确连接至真核表达载体中。应用脂质体转染的方法共转染pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VC155-CXCR4至细胞株COS-7中,在荧光显微镜下观察NT21MP与CXCR4在胞内的相互作用。结果:经DNA测序及同源性对比,证实pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VN173-CXCR4重组载体构建成功;基因片段与NCBI基因库vMIP-Ⅱ和CXCR4基因CDS序列同源性达99.9%。BiFC法观察NT21MP与CXCR4在细胞内结合出现的荧光信号,该信号分布细胞内。结论:本实验成功构建了应用BiFC技术的真核表达载体,并且在活细胞内检测到NT21MP与CXCR4的互相结合。 展开更多
关键词 受体 趋化因子/遗传学 趋化因子cxcl2 质粒 重组蛋白质类/遗传学 遗传载体 转染 遗传互补测验
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CXC类趋化因子配体2通过募集肿瘤相关中性粒细胞促进肿瘤微环境中口腔鳞癌细胞侵袭能力的研究 被引量：6
7
作者 贾馨雨 郭治辰 +1 位作者 孙杨 龚忠诚 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期660-665,共6页
目的:探讨CXC类趋化因子配体2(CXCL2)通过募集肿瘤相关中性粒细胞(TANs)促进肿瘤微环境(TME)中舌癌细胞TSCCA侵袭能力的研究。方法:实验建立牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染TSCCA细胞的共培养模型,利用细胞趋化实验检测共培养组对TAN... 目的:探讨CXC类趋化因子配体2(CXCL2)通过募集肿瘤相关中性粒细胞(TANs)促进肿瘤微环境(TME)中舌癌细胞TSCCA侵袭能力的研究。方法:实验建立牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染TSCCA细胞的共培养模型,利用细胞趋化实验检测共培养组对TANs的趋化能力;细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、CCK-8增殖实验和qRT-PCR实验检测实验组TSCCA+P.gingivalis+TANs与对照组TSCCA+P.gingivalis+TANs+SCH527123,TSCCA、TSCCA+P.gingivalis、TSCCA+TANs组中细胞迁移、侵袭、增殖的能力,比较差异。结果:实验组相比对照组细胞趋化、迁移、侵袭、增殖能力明显升高(P<0.001)。结论:P.gingivalis感染TSCCA的口腔TME中,CXCL2通过募集TANs促进TSCCA迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 牙龈卟啉单胞菌 肿瘤相关中性粒细胞 cxcl2 肿瘤微环境
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西罗莫司对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其体外机制探究 被引量：5
8
作者 施磊 孙圆圆 +2 位作者 甘露 王新婧 王海宝 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期561-567,共7页
目的 探究西罗莫司(SIR)对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形(VM)血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法 干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中TEK受体酪氨酸激酶(TIE2)的表达以构建VM血管内皮细胞模型(TIE2-L914F组)。之后将部分V... 目的 探究西罗莫司(SIR)对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形(VM)血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法 干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中TEK受体酪氨酸激酶(TIE2)的表达以构建VM血管内皮细胞模型(TIE2-L914F组)。之后将部分VM血管内皮细胞模型暴露于1 000 ng/ml SIR 48 h(TIE2-L914F+SIR组),采用MTT和流式细胞术检测VM血管内皮细胞增殖和凋亡。采用qRT-PCR和Western blot检测CXC趋化因子配体(CXCL)1和CXCR2的mRNA及蛋白表达。结果 与TIE2-L914F组细胞相比,TIE2-L914F+SIR组细胞增殖活力受到抑制,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCL1在TIE2-L914F细胞中表达升高,在SIR处理后降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与TIE2-L914F+pcDNA3.1组比较,TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1组细胞增殖活力提高,凋亡率降低;而与TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1组比较,TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1+SIR组细胞增殖活力被抑制,凋亡率提高,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与TIE2-L914F组比较,TIE2-L914F+SIR组CXCR2表达降低(P<0.05)。结论 SIR能够抑制TIE2-L914F突变导致的VM血管内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制CXCL1/CXCR2表达。 展开更多
关键词 西罗莫司 CXCL1/CXCR2 静脉畸形 增殖 凋亡
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