期刊文献+
共找到39篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
骨髓微环境中CXC趋化因子配体8介导急性髓系白血病发生、发展的调控机制与临床意义 被引量:1
1
作者 刘彦权 殷悦 唐焕文 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期144-151,共8页
目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供... 目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供借鉴与参考。方法:收集不同病情阶段AML患者骨髓标本,采用ELISA检测CXCL8含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2表达情况;选取U937细胞为AML疾病模型,给予不同浓度外源性rCXCL8干预U937细胞,观察细胞形态学变化,并利用CCK-8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化;将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养,ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异;Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响,Western blot揭示其间伴随的分子机制。结果:初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者(P<0.05),复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段(P<0.01),而与健康者相比,CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平差异无统计学意义(P>0.05)。BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组(P<0.05)。利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖,并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2表达。通过拮抗CXCL8(anti-CXCL8)后,上调Bax表达并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论:CXCL8与AML病情、预后转归密切相关,是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子,通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡,其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 cxc趋化因子配体8 cxc趋化因子受体1 cxc趋化因子受体2 恶性生物学行为 致癌机制 预后
在线阅读 下载PDF
血清趋化因子CXCL-10和涎液化糖链抗原6水平在类风湿关节炎合并肺间质病变患者中的诊断和病情评估价值
2
作者 闫蕊 柯丹 +6 位作者 张妍 李丽 苏焕然 陈伟 孙明霞 刘晓敏 罗靓 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期956-962,共7页
目的:检测CXC趋化因子配体10(CXC motif chemokine 10,CXCL-10)和涎液化糖链抗原6(Krebs von den lungen-6,KL-6)在类风湿关节炎合并肺间质病变(rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease,RA-ILD)患者血清中的表达水... 目的:检测CXC趋化因子配体10(CXC motif chemokine 10,CXCL-10)和涎液化糖链抗原6(Krebs von den lungen-6,KL-6)在类风湿关节炎合并肺间质病变(rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease,RA-ILD)患者血清中的表达水平,分析其与RA-ILD的相关性,探讨CXCL-10和KL-6对RA-ILD患者病情评价的意义。方法:选择2021年5月至2023年10月在北京市顺义区医院风湿免疫科住院及门诊治疗的169例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的病例资料进行回顾性分析,根据是否合并ILD分为RA-ILD组82例和RA-non-ILD组87例,根据入排标准最终筛选出两组各80例。采用酶联免疫吸附试验检测所有患者血清CXCL-10和KL-6水平,通过1∶1倾向性评分匹配法(propensity score matching,PSM)对两组患者进行匹配,得到组间协变量均衡的样本。比较匹配后的组间差异,分析血清CXCL-10、KL-6与ILD评分(Warrick评分)、临床实验室及肺功能参数之间的相关性,利用二元Logistic回归分析RA患者发生ILD的危险因素,并判断CXCL-10、KL-6对RA-ILD的预测价值。结果:经1∶1 PSM匹配出RA-ILD组和RA-non-ILD组患者各49例。RA-ILD组血清CXCL-10、KL-6水平显著高于RA-non-ILD组[CXCL-10水平64.36(34.01,110.18)ng/L vs.29.80(16.89,40.55)ng/L,P<0.001;KL-6水平360.70(236.35,715.05)U/mL vs.210.69(159.98,255.50)U/mL,P<0.001]。RA-ILD患者血清CXCL-10水平与Warrick评分呈正相关(r=0.378,P=0.007),与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)占正常预计值的百分比(FVC%)呈负相关(r=-0.338,P=0.018);KL-6与类风湿因子(rheumatoid factor,RF)呈正相关(r=0.296,P=0.039),与FVC%(r=-0.436,P=0.002)和一氧化碳弥散量(diffusion lung carbon monoxide,DLCO)占预计值的百分比(DLCO%,r=-0.426,P=0.002)呈负相关。单因素和多因素二元Logistic回归分析均提示CXCL-10(OR值分别为1.035、1.023,P均<0.05)、KL-6水平(OR值分别为1.004、1.005,P均<0.05)与ILD呈正相关。分别用CXCL-10和KL-6绘制ROC曲线,曲线下面积分别为0.770和0.752,联合检测曲线下面积可增加至0.800。结论:RA-ILD患者血清CXCL-10和KL-6水平明显升高,与ILD患者ILD严重程度有一定的相关性,两者联合检测对诊断RA-ILD有较高的参考价值。 展开更多
关键词 趋化因子 cxc趋化因子配体10 类风湿关节炎 肺间质病变
在线阅读 下载PDF
小而密低密度脂蛋白胆固醇、CXC型趋化因子配体12与糖尿病患者并发心血管疾病的相关性 被引量:3
3
作者 马丽娜 曹振华 杨冰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第22期2953-2957,共5页
目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)以及CXC型趋化因子配体12(CXCL12)水平与心血管疾病(CVD)的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月期间在医院接受治疗的糖尿病患者256例作为糖尿病组,根据患者是否合并CVD将其分为心血管... 目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)以及CXC型趋化因子配体12(CXCL12)水平与心血管疾病(CVD)的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月期间在医院接受治疗的糖尿病患者256例作为糖尿病组,根据患者是否合并CVD将其分为心血管疾病组和非心血管疾病组。并与健康志愿者(对照组)比较各组的血清sdLDL-C以及CXCL12水平,分析糖尿病患者并发CVD的危险因素,分析sdLDL-C、CXCL12及联合检测对糖尿病患者并发CVD的诊断价值。结果糖尿病组的血清sdLDL-C、CXCL12水平高于对照组(P<0.05)。心血管疾病组的病程、BMI、LDL-C以及血清sdLDL-C、CXCL12水平均高于非心血管疾病组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析显示,sdLDL-C、CXCL12均为糖尿病患者并发CVD的独立影响因素(P<0.05)。血清sdLDL-C、CXCL12联合检测的敏感度、特异度高于单一检测。结论糖尿病患者血清sdLDL-C以及CXCL12水平升高是并发CVD的独立危险因素,且二者的联合检测对于糖尿病并发CVD具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 糖尿病 小而密低密度脂蛋白胆固醇 cxc趋化因子配体12 动脉粥样硬化性心血管疾病
在线阅读 下载PDF
老年患者髋关节置换术后血清趋化因子CXC配体13的变化 被引量:8
4
作者 斯妍娜 鲍红光 +4 位作者 王晓亮 徐亚杰 景灵 曾令清 耿圆 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期230-233,共4页
目的观察趋化因子CXC配体13(CXCL13)在老年患者髋关节置换术后血清浓度的变化,探讨其在术后认知功能障碍(POCD)中的作用。方法选择髋关节置换手术老年患者80例,男34例,女46例,年龄65~80岁,BMI 18.4~27.3 kg/m2,ASAⅡ或Ⅲ级。于术后1~5 ... 目的观察趋化因子CXC配体13(CXCL13)在老年患者髋关节置换术后血清浓度的变化,探讨其在术后认知功能障碍(POCD)中的作用。方法选择髋关节置换手术老年患者80例,男34例,女46例,年龄65~80岁,BMI 18.4~27.3 kg/m2,ASAⅡ或Ⅲ级。于术后1~5 d进行神经心理学测验,分为POCD组和非POCD组。记录术前1 d和术后1、2、3、4、5 d血清C反应蛋白(CPR)、降钙素原(PCT)、IL-6、TNF-α、CXCL13浓度。结果术后1~5 d,有21例(26%)患者发生POCD(POCD组),其余59例患者为非POCD组。与术前1 d比较,术后1~5 d两组患者血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α、CXCL13浓度均明显升高(P<0.05)。术后1~5d POCD组患者血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α、CXCL13浓度明显高于非POCD组(P<0.05)。结论老年患者髋关节置换术后血清CXCL13浓度在POCD患者中明显升高,是否与POCD有关还需进一步研究。 展开更多
关键词 术后认知功能障碍 老年患者 炎症反应 趋化因子cxc配体13
在线阅读 下载PDF
CXC趋化因子受体3对神经系统疾病发生发展影响的研究进展
5
作者 刘文慧 于淼 +4 位作者 郭莹 刘宇朋 幸洋 洪新雨 崔佳乐 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1474-1480,共7页
趋化因子及其受体在神经系统疾病中起重要作用,其中CXC趋化因子受体3 (CXCR3)是细胞之间传递信息的重要介质,不仅在诱导炎性趋化和肿瘤细胞恶性生物学行为中起作用,在神经系统疾病中也发挥重要调控作用。CXCR3及其配体可直接或间接参与... 趋化因子及其受体在神经系统疾病中起重要作用,其中CXC趋化因子受体3 (CXCR3)是细胞之间传递信息的重要介质,不仅在诱导炎性趋化和肿瘤细胞恶性生物学行为中起作用,在神经系统疾病中也发挥重要调控作用。CXCR3及其配体可直接或间接参与神经炎症和神经免疫等反应,有望成为多发性硬化、阿尔茨海默病及胶质瘤等疾病治疗的靶点。现对CXCR3及其相应配体在神经系统疾病如多发性硬化、神经系统肿瘤、神经退行性疾病和神经性疼痛等方面的表达及影响,及其与CXCR3配体间的关联进行综述,揭示CXCR3与疾病关系的机制,探讨CXCR3作为早期诊断生物标志物和药物干预靶点的潜力,为CXCR3对神经系统疾病发生发展影响的研究提供参考。 展开更多
关键词 趋化因子受体3 cxc趋化因子受体3配体 神经系统炎症 神经系统肿瘤 神经退行性疾病
在线阅读 下载PDF
IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10) 被引量:6
6
作者 吴菲 许铖铖 +6 位作者 郑婷婷 牟笑 罗旋 路庆艳 刘宝翠 董昕 毛朝明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期811-814,819,共5页
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信... 目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。 展开更多
关键词 γ干扰素(IFN-γ) 信号转导子及转录激活子3(STAT3) cxc趋化因子配体10(cxcL10) 桥本甲状腺炎
在线阅读 下载PDF
趋化因子受体4/趋化因子配体12轴与胃癌发生发展关系研究进展 被引量:1
7
作者 王瑾 王一晨 +2 位作者 胡园 刘屏 董宪喆 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1078-1084,共7页
趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子配体12(CXCL12)轴与胃癌的发生发展密切相关。CXCR4/CXCL12轴及其相关信号通路包括酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路和磷脂酰肌醇3/激酶-蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路及其信号... 趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子配体12(CXCL12)轴与胃癌的发生发展密切相关。CXCR4/CXCL12轴及其相关信号通路包括酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路和磷脂酰肌醇3/激酶-蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路及其信号分子——上皮间充质转化原癌基因、磷酸甘油酸激酶1、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白32的表达参与胃癌进程,靶向抑制CXCR4/CXCL12轴的拮抗剂和药物参与对胃癌的调控。 展开更多
关键词 胃癌 趋化因子受体4 趋化因子配体12 靶向抑制
在线阅读 下载PDF
CXC趋化因子配体16和信号转导与转录激活因子3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达及其对患者预后的影响
8
作者 王昊 赵伟 +1 位作者 宗亮 石磊 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2020年第12期104-109,共6页
目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月... 目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。 展开更多
关键词 胃肠道间质瘤 cxc趋化因子配体16 信号转导及转录激活因子3 预后
在线阅读 下载PDF
补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效及炎症因子、CXCL13和TLR4水平影响 被引量:1
9
作者 陈周明 李炳荣 +1 位作者 骆松梅 张胜娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期182-185,共4页
目的 探讨补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者疗效及对炎症因子、TLR4和CXCL13水平影响。方法 选择医院于2022年4月—2024年4月SCOPD患者160例,将其随机分为观察组80例与对照组80例。对照组吸入茚达特罗格隆溴铵,观察组在... 目的 探讨补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者疗效及对炎症因子、TLR4和CXCL13水平影响。方法 选择医院于2022年4月—2024年4月SCOPD患者160例,将其随机分为观察组80例与对照组80例。对照组吸入茚达特罗格隆溴铵,观察组在对照组基础上服用补肺息喘汤。两组治疗周期8周。比较两组治疗疗效;治疗前后肺功能,6MWT和CAT问卷评分,炎症因子、TLR4和CXCL13水平变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗8周SCOPD患者FEV1/FVC、PEF、FEV1和6MWT高于治疗前,而CAT评分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和CXCL13水平低于治疗前(P<0.05);观察组治疗8周SCOPD患者FEV1/FVC、PEF、FEV1和6MWT高于对照组,而CAT评分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和CXCL13水平低于对照组(P<0.05)。结论 补肺息喘汤对SCOPD患者治疗疗效显著,可减轻细胞炎症反应,及降低TLR4和CXCL13水平,值得临床借鉴。 展开更多
关键词 补肺息喘汤 慢性阻塞性肺疾病稳定期 疗效 炎症因子 TOLL样受体4 趋化因子cxc配体13
在线阅读 下载PDF
慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用 被引量:4
10
作者 刘斌 苏晓丽 +3 位作者 张艳 黄瓅 潘频华 胡成平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期796-803,共8页
目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康... 目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 慢性间歇低氧 氧化应激 肝损伤 cxc趋化因子配体10
在线阅读 下载PDF
CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用 被引量:6
11
作者 唐楠 张雨垚 +2 位作者 程珏华 赵知白 范媛 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-412,共8页
目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照... 目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 cxc亚家族趋化因子受体3 cxc亚家族趋化因子配体10 CC亚家族趋化因子受体4 CC亚家族趋化因子配体17
在线阅读 下载PDF
CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润 被引量:6
12
作者 高书华 柴欣悦 +4 位作者 刘杭丰 成敏蓉 郑锦秀 邵莹 杨涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期495-504,共10页
CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。 展开更多
关键词 cxc趋化因子配体8(cxcL8) 巨噬细胞 趋化 结直肠癌 白细胞介素1
在线阅读 下载PDF
利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制 被引量:2
13
作者 陈瑛 曹爱丽 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期823-832,共10页
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白... 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 足细胞损伤 脂质沉积 cxc趋化因子配体16
在线阅读 下载PDF
CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制 被引量:1
14
作者 邓文俊 胡连涛 +8 位作者 赵彬男 董新宇 李学斌 李杰 杨馨妍 郭晓莉 李玥 曲义坤 王伟群 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1227-1233,共7页
目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·... 目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 cxc趋化因子配体10 肝细胞肿瘤 细胞外调节蛋白激酶 周期蛋白D1 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
流体剪应力作用下趋化因子CXCL12诱导的白细胞整合素LFA-1的激活 被引量:5
15
作者 陈岱琳 吴建华 方颖 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第6期548-554,共7页
目的探究剪应力下趋化因子诱导的白细胞上整合素LFA-1激活过程。方法采用平行平板流动腔系统在10~30 mPa剪应力下,观察分析可溶性及固定趋化因子CXCL12对Jurkat细胞在ICAM-1上瞬时黏附行为的影响,提取特征参数。结果 CXCL12仅能介导Jur... 目的探究剪应力下趋化因子诱导的白细胞上整合素LFA-1激活过程。方法采用平行平板流动腔系统在10~30 mPa剪应力下,观察分析可溶性及固定趋化因子CXCL12对Jurkat细胞在ICAM-1上瞬时黏附行为的影响,提取特征参数。结果 CXCL12仅能介导Jurkat细胞的短暂栓缚(0.13~0.20 s)。只有固定的CXCL12才能有效激活Jurkat细胞上LFA-1与ICAM-1键合,从而提高栓缚事件的发生率,并大大延长细胞的栓缚时间(0.8~1.2 s)。激活的LFA-1/ICAM-1解离速率呈现明显双态性:k_1(1.09~1.24 s^(-1)),k_2(0.28~0.7 s^(-1)),剪应力主要通过调节k_2及k_2对整个黏附时间的贡献率β来控制细胞的瞬时黏附行为。结论剪应力通过G蛋白偶联受体与CXCL12的作用可在0.2 s内快速激活整合素LFA-1,进而调控白细胞的黏附过程。研究结果有助于深化趋化因子-力偶联调控整合素激活机制的认识。 展开更多
关键词 白细胞整合素LFA-1 趋化因子cxcL12 亲和态跃迁 受体配体相互作用 细胞黏附
在线阅读 下载PDF
白细胞分化抗原74和CXC趋化因子配体9阳性巨噬细胞亚群在大鼠肝移植排斥反应中的作用 被引量:2
16
作者 魏思东 陈凯歌 +6 位作者 张继翔 轩娟娟 王耀权 苗舜 赵开心 王维伟 陈国勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期3027-3033,共7页
目的探讨在肝移植排斥反应中巨噬细胞亚群分类及变化。方法建立大鼠肝移植模型分为:免疫耐受组(B-B),将BN大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体;免疫排斥组(L-B),将Lewis大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体,使用单细胞RNA测序和高通量RNA测序区... 目的探讨在肝移植排斥反应中巨噬细胞亚群分类及变化。方法建立大鼠肝移植模型分为:免疫耐受组(B-B),将BN大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体;免疫排斥组(L-B),将Lewis大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体,使用单细胞RNA测序和高通量RNA测序区分大鼠移植肝巨噬细胞亚群,发现排斥反应高度差异的基因,免疫组化确定蛋白表达和细胞亚群的变化和分布。结果CD68阳性巨噬细胞在排斥组多于耐受组(P<0.05),巨噬细胞可分为9个亚群,排斥反应中巨噬细胞第8群的CXC趋化因子配体9(CXCL9)明显升高,第5群的白细胞分化抗原74(CD74)基因明显升高(P<0.05)。排斥反应中巨噬细胞差异基因综合第1位的是CD74,第2位是CXCL9。与耐受组比较,排斥组肝脏汇管区可见大量CD74阳性巨噬细胞浸润,并且在肝血窦CD74阳性巨噬细胞浸润也明显增加(P<0.05),在排斥肝脏汇管区和肝血窦可见大量CXCL9阳性巨噬细胞浸润以汇管区为著(P<0.05),在排斥肝脏汇管区CD14阳性细胞明显增加(P<0.05)。结论在肝移植排斥反应中CD74阳性巨噬细胞亚群和CXCL9阳性巨噬细胞亚群是促进肝移植排斥反应中的关键亚群,完善了巨噬细胞在肝移植排斥反应中作用机制。 展开更多
关键词 肝移植 排斥反应 巨噬细胞 白细胞分化抗原74 cxc趋化因子配体9
在线阅读 下载PDF
CXCL12可作为2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病的潜在治疗靶点
17
作者 许怀文 翁丽 薛鸿 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期100-109,共10页
目的探讨2型糖尿病与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关键基因与免疫学共同机制,并研究潜在的治疗靶点。方法利用基因表达综合数据库(GEO)获取COPD与T2DM的基因表达谱。筛选出共同差异表达基因,并对其进行富集分析和蛋白-蛋白相互网络构建后,... 目的探讨2型糖尿病与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关键基因与免疫学共同机制,并研究潜在的治疗靶点。方法利用基因表达综合数据库(GEO)获取COPD与T2DM的基因表达谱。筛选出共同差异表达基因,并对其进行富集分析和蛋白-蛋白相互网络构建后,综合4种拓扑算法与Friends分析得到候选基因。进行数据集和疾病验证集中候选基因的差异表达验证,得到最终靶点基因,通过受试者工作特征曲线(ROC)评估诊断特征的准确性,通过临床收集的共患病患者资料和血液标本验证靶基因的表达和肺功能相关性。基于CIBERSORT算法分析数据集样品中22种免疫细胞丰度,通过相关性分析靶点基因与22种免疫细胞的关系。使用DGIdb数据库筛选药物-基因互作关系信息和可药用的基因。最后对进行基因集富集分析。结果选取两种疾病175个共同差异表达基因进分析,结果显示其主要富集于免疫与炎症相关通路,最终筛选趋化因子配体12(CXCL12)作为最终靶基因,其表达在两种疾病中均明显上升(P<0.05),且在ROC曲线中表现出较优异效能,并在COPD共患2型糖尿病患者的血液得到验证。CXCL12表达与肺功能的相关性也得到验证。免疫浸润分析结果显示,CXCL12与CD8+T细胞、γδT细胞和静息肥大细胞呈正相关,而与静息NK细胞和嗜酸性粒细胞呈负相关,差异均具有统计学意义(P<0.01)。GESA分析显示“细胞因子-细胞因子受体相互作用”为与CXCL12高表达密切相关的活化途径。药物-基因检测显示,与CXCL12相关的药物多为非靶向,有较大的细胞毒性,还有进一步改良的空间。结论CXCL12可能是COPD与T2DM共同的关键发病基因,靶向CXCL12药物可能是未来COPD和T2DM共病患者更为合理、有效的药物治疗新方向。 展开更多
关键词 2型糖尿病 慢性阻塞性肺疾病 生物信息学分析 趋化因子配体12 靶点分析
在线阅读 下载PDF
激素性骨质疏松患者外周血中CXCL16、ADAM17水平及其临床意义
18
作者 李景伟 李志永 王文志 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期762-765,共4页
探究激素性骨质疏松患者外周血中CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、去整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)水平及其临床意义。选取2020年1月至2024年1月于本院就诊的200例激素性骨质疏松患者为OP组,选取同期200例体检健康者为健康组。用酶联免疫... 探究激素性骨质疏松患者外周血中CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、去整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)水平及其临床意义。选取2020年1月至2024年1月于本院就诊的200例激素性骨质疏松患者为OP组,选取同期200例体检健康者为健康组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清CXCL16、ADAM17水平;电化学发光分析仪检测患者血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、甲状旁腺激素(PTH)水平;双能X线骨密度检测仪检测患者腰椎、左髋部骨密度。Pearson相关分析激素性骨质疏松患者血清CXCL16、ADAM17、β-CTX水平与PTH,腰椎、左髋部骨密度的关系。根据激素性骨质疏松患者治疗30 d后是否发生骨折分为骨折组(n=95)和未骨折组(n=105);比较2组血清CXCL16,ADAM17,β-CTX,PTH,腰椎、左髋部骨密度的差异;应用受试者操作特征(ROC)曲线评估血清CXCL16、ADAM17水平对激素性骨质疏松患者发生骨折的预测价值。结果显示,OP组患者血清CXCL16、ADAM17、β-CTX、PTH水平高于健康组(P<0.05),腰椎、左髋部骨密度低于健康组(P<0.05)。激素性骨质疏松患者血清CXCL16、ADAM17水平与β-CTX、PTH均呈正相关(P<0.05),与腰椎、左髋部骨密度呈负相关(P<0.05)。骨折组患者血清CXCL16、ADAM17、β-CTX、PTH水平高于未骨折组(P<0.05),腰椎、左髋部骨密度低于未骨折组(P<0.05)。血清CXCL16、ADAM17预测激素性骨质疏松患者发生骨折的曲线下面积分别为0.853、0.690,截断值分别为15.62 ng/L、87.29 pg/mL,灵敏度分别为80.0%、64.2%,特异度分别为77.1%、66.7%。因此认为,激素性骨质疏松患者血清CXCL16、ADAM17水平较高,与β-CTX,PTH,腰椎、左髋部骨密度,骨折显著相关;检测血清CXCL16水平可能有助于预测激素性骨质疏松患者发生骨折的风险。 展开更多
关键词 激素性骨质疏松 cxc趋化因子配体16 去整合素-金属蛋白酶17 骨密度 骨折
在线阅读 下载PDF
猪源CXCL17的原核表达及其对猪巨噬细胞的趋化作用 被引量:2
19
作者 齐佳欣 钟秋 +3 位作者 刘芮伶 郑健 李昱辰 杨倩 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期932-940,共9页
[目的]本研究旨在探究CXC趋化因子配体17(CXC motif chemokine ligand 17,CXCL17)对巨噬细胞的趋化作用并解析其分子机制。[方法]构建表达猪CXCL17蛋白的重组菌,该菌经IPTG诱导后高效表达CXCL17蛋白,并主要以包涵体形式存在;包涵体经过... [目的]本研究旨在探究CXC趋化因子配体17(CXC motif chemokine ligand 17,CXCL17)对巨噬细胞的趋化作用并解析其分子机制。[方法]构建表达猪CXCL17蛋白的重组菌,该菌经IPTG诱导后高效表达CXCL17蛋白,并主要以包涵体形式存在;包涵体经过变性、纯化和复性获得重组蛋白,利用SDS-PAGE和Western blot对纯化的CXCL17蛋白进行验证。通过CCK-8法筛选CXCL17蛋白对猪巨噬细胞的最佳作用浓度范围,并以此设置浓度梯度处理猪巨噬细胞,用Transwell试验检测CXCL17对巨噬细胞的趋化活性。通过免疫荧光和Western blot检测细胞微丝骨架的变化及相关通路的激活情况,以揭示CXCL17趋化巨噬细胞迁移的作用机制。[结果]重组菌在IPTG终浓度为1.0 mmol·L^(-1)及37℃诱导条件下表达7 h,获得高表达量的重组猪CXCL17蛋白。该蛋白纯化后的纯度可高达95%。重组猪CXCL17蛋白可以剂量依赖诱导猪巨噬细胞迁移,其机制为通过激活微丝骨架下游的LIMK/Cofilin信号通路引起细胞微丝骨架重排,促进细胞微丝骨架解聚、聚合,从而有利于巨噬细胞迁移。[结论]本研究重组表达了猪CXCL17蛋白,并发现CXCL17蛋白调控细胞微丝骨架诱导猪巨噬细胞迁移的分子机制,为CXCL17作为黏膜免疫增强剂提供了试验依据。 展开更多
关键词 cxc趋化因子配体17 原核表达 巨噬细胞 迁移 黏膜免疫
在线阅读 下载PDF
SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量:1
20
作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 因子-ΚB信号通路 炎症反应
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部