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血清趋化因子CXCL-10和涎液化糖链抗原6水平在类风湿关节炎合并肺间质病变患者中的诊断和病情评估价值
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作者 闫蕊 柯丹 +6 位作者 张妍 李丽 苏焕然 陈伟 孙明霞 刘晓敏 罗靓 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期956-962,共7页
目的:检测CXC趋化因子配体10(CXC motif chemokine 10,CXCL-10)和涎液化糖链抗原6(Krebs von den lungen-6,KL-6)在类风湿关节炎合并肺间质病变(rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease,RA-ILD)患者血清中的表达水... 目的:检测CXC趋化因子配体10(CXC motif chemokine 10,CXCL-10)和涎液化糖链抗原6(Krebs von den lungen-6,KL-6)在类风湿关节炎合并肺间质病变(rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease,RA-ILD)患者血清中的表达水平,分析其与RA-ILD的相关性,探讨CXCL-10和KL-6对RA-ILD患者病情评价的意义。方法:选择2021年5月至2023年10月在北京市顺义区医院风湿免疫科住院及门诊治疗的169例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的病例资料进行回顾性分析,根据是否合并ILD分为RA-ILD组82例和RA-non-ILD组87例,根据入排标准最终筛选出两组各80例。采用酶联免疫吸附试验检测所有患者血清CXCL-10和KL-6水平,通过1∶1倾向性评分匹配法(propensity score matching,PSM)对两组患者进行匹配,得到组间协变量均衡的样本。比较匹配后的组间差异,分析血清CXCL-10、KL-6与ILD评分(Warrick评分)、临床实验室及肺功能参数之间的相关性,利用二元Logistic回归分析RA患者发生ILD的危险因素,并判断CXCL-10、KL-6对RA-ILD的预测价值。结果:经1∶1 PSM匹配出RA-ILD组和RA-non-ILD组患者各49例。RA-ILD组血清CXCL-10、KL-6水平显著高于RA-non-ILD组[CXCL-10水平64.36(34.01,110.18)ng/L vs.29.80(16.89,40.55)ng/L,P<0.001;KL-6水平360.70(236.35,715.05)U/mL vs.210.69(159.98,255.50)U/mL,P<0.001]。RA-ILD患者血清CXCL-10水平与Warrick评分呈正相关(r=0.378,P=0.007),与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)占正常预计值的百分比(FVC%)呈负相关(r=-0.338,P=0.018);KL-6与类风湿因子(rheumatoid factor,RF)呈正相关(r=0.296,P=0.039),与FVC%(r=-0.436,P=0.002)和一氧化碳弥散量(diffusion lung carbon monoxide,DLCO)占预计值的百分比(DLCO%,r=-0.426,P=0.002)呈负相关。单因素和多因素二元Logistic回归分析均提示CXCL-10(OR值分别为1.035、1.023,P均<0.05)、KL-6水平(OR值分别为1.004、1.005,P均<0.05)与ILD呈正相关。分别用CXCL-10和KL-6绘制ROC曲线,曲线下面积分别为0.770和0.752,联合检测曲线下面积可增加至0.800。结论:RA-ILD患者血清CXCL-10和KL-6水平明显升高,与ILD患者ILD严重程度有一定的相关性,两者联合检测对诊断RA-ILD有较高的参考价值。 展开更多
关键词 趋化因子 cxC趋化因子配体10 类风湿关节炎 肺间质病变
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IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10) 被引量:5
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作者 吴菲 许铖铖 +6 位作者 郑婷婷 牟笑 罗旋 路庆艳 刘宝翠 董昕 毛朝明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期811-814,819,共5页
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信... 目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。 展开更多
关键词 γ干扰素(IFN-γ) 信号转导子及转录激活子3(STAT3) cxC趋化因子配体10(cxCL10) 桥本甲状腺炎
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慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用 被引量:4
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作者 刘斌 苏晓丽 +3 位作者 张艳 黄瓅 潘频华 胡成平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期796-803,共8页
目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康... 目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 慢性间歇低氧 氧化应激 肝损伤 cxC趋化因子配体10
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CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用 被引量:5
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作者 唐楠 张雨垚 +2 位作者 程珏华 赵知白 范媛 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-412,共8页
目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照... 目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 cxC亚家族趋化因子受体3 cxC亚家族趋化因子配体10 CC亚家族趋化因子受体4 CC亚家族趋化因子配体17
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CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制 被引量:1
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作者 邓文俊 胡连涛 +8 位作者 赵彬男 董新宇 李学斌 李杰 杨馨妍 郭晓莉 李玥 曲义坤 王伟群 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1227-1233,共7页
目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·... 目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 cxC趋化因子配体10 肝细胞肿瘤 细胞外调节蛋白激酶 周期蛋白D1 细胞增殖
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针灸联合耳穴压豆治疗带状疱疹的疗效及对患者疼痛症状、血清CXCL10、NF-κB水平的影响 被引量:4
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作者 李喜梅 王瑞 冯艳花 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期183-186,共4页
目的探究针灸联合耳穴压豆对带状疱疹(herpes zoster,HZ)患者疗效及预后的影响。方法采用随机信封法将80例HZ患者分为研究组和对照组各40例,对照组经耳穴压豆+常规治疗方案,研究组在上述基础上联合针灸治疗。比较治疗1个月后两组疗效,... 目的探究针灸联合耳穴压豆对带状疱疹(herpes zoster,HZ)患者疗效及预后的影响。方法采用随机信封法将80例HZ患者分为研究组和对照组各40例,对照组经耳穴压豆+常规治疗方案,研究组在上述基础上联合针灸治疗。比较治疗1个月后两组疗效,治疗前及治疗1个月后两组疼痛症状[带状疱疹简明疼痛评估量表(zoster brief pain inventory,ZBPI)、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)]、免疫因子[CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand 10,CXCL10)水平;免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)]、炎症因子[核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],记录两组患者治疗期间不良反应发生情况及带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)发生率。结果研究组治疗总有效率明显高于对照组,不良反应及PHN发生率明显低于对照组(均P<0.05)。治疗1个月后,两组各疼痛症状评分、CXCL10水平及各项炎症因子水平均较治疗前明显降低,且研究组水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、IgG水平均较治疗前明显升高,且研究组水平明显高于对照组(P<0.05)。结论针灸联合耳穴压豆可有效缓解HZ患者疼痛症状,改善患者睡眠质量及免疫功能,减轻机体炎症反应,具有较好的安全性。 展开更多
关键词 带状疱疹 针灸 耳穴压豆 血清cxC趋化因子配体10 因子-ΚB 疼痛
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沉默CX3CL1基因对骨髓间充质干细胞生长及其趋化效应的影响 被引量:4
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作者 郝磊 田洪 +4 位作者 牟长河 张玉波 周虎传 宋川 刘磊 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期34-41,共8页
目的构建大鼠趋化因子CX3C的配体1(chemokine CX3C ligand 1,CX3CL1)基因慢病毒RNA干扰(RNA interference,RNAi)载体,观测其沉默CX3CL1基因对骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,b MSCs)生长及其趋化效应的... 目的构建大鼠趋化因子CX3C的配体1(chemokine CX3C ligand 1,CX3CL1)基因慢病毒RNA干扰(RNA interference,RNAi)载体,观测其沉默CX3CL1基因对骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,b MSCs)生长及其趋化效应的影响。方法首先分离、培养大鼠骨髓b MSCs,并予以流式细胞术检测鉴定。针对CX3CL1基因mRNA序列,筛选3个小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶点并予以合成。把合成的siRNA导入b MSCs,Western blot检测其对靶基因编码蛋白的抑制效应,以此明确最佳siRNA。设计与合成针对最佳siRNA序列的短发夹RNA(short hair RNA,shRNA),连入CD513B-1慢病毒载体,构建CD513B-1/CX3CL1 shRNA慢病毒,并行测序鉴定。测序正确者用293T细胞包装成具有高效感染力的CD513B-1/CX3CL1 shRNA重组慢病毒,该重组病毒用于感染b MSCs。分离培养大鼠脾巨噬细胞,将其与被感染的b MSCs共培养。倒置显微镜下观测被感染b MSCs的绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况;CCK-8检测被感染b MSCs的生长变化;Real-time PCR检测被感染b MSCs的CX3CL1与核抗原PCNA基因的表达变化;Western blot检测被感染b MSCs的CX3CL1和PCNA蛋白,与被感染的b MSCs共培养的脾巨噬细胞的趋化因子M-CSF和IL-8的表达变化。结果大鼠b MSCs得以分离、培养和鉴定。筛检得CX3CL1基因的最佳干扰序列:CTCTATGAGCAATTATTTA;测序证实,成功构建重组慢病毒载体CD513B-1/CX3CL1 shRNA。荧光观察表明,被CD513B-1/CX3CL1shRNA病毒感染的b MSCs明显表达GFP。CCK-8检测结果显示,与对照细胞比较,沉默CX3CL1的b MSCs的生长减慢,48 h开始更为明显(P<0.01);Real-time PCR、Western blot检测结果证实,CX3CL1基因的shRNA慢病毒能有效沉默b MSCs的CX3CL1,并下调其核抗原基因PCNA及其蛋白的表达,沉默CX3CL1的b MSCs能下调与其共培养的脾巨噬细胞的趋化因子M-CSF、IL-8的表达。结论成功构建CX3CL1基因RNAi重组慢病毒载体。该病毒载体能有效沉默b MSCs的CX3CL1基因,使b MSCs的生长减慢并下调其核抗原PCNA基因及其编码蛋白的表达。沉默CX3CL1的b MSCs能下调与其共培养的脾巨噬细胞的趋化因子M-CSF、IL-8的表达。 展开更多
关键词 趋化因子cx3C的配体1基因 短发夹RNA 骨髓间充质干细胞 慢病毒 趋化效应
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CX3CL1、CXCL10及CXCL5在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的表达及其预后评估价值 被引量:8
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作者 李玄丹 李材忠 +1 位作者 唐咏婕 蔡潇阳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2523-2527,2533,共6页
目的:探讨CX3趋化因子配体1(CX3CL1)、CX趋化因子配体10(CXCL10)及CXCL5在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达及其预后评估价值。方法:选取2018年1月至2021年6月儋州市人民医院收治的226例慢性阻塞性肺疾病患者(COPD组)和6... 目的:探讨CX3趋化因子配体1(CX3CL1)、CX趋化因子配体10(CXCL10)及CXCL5在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达及其预后评估价值。方法:选取2018年1月至2021年6月儋州市人民医院收治的226例慢性阻塞性肺疾病患者(COPD组)和60例健康志愿者(对照组),根据COPD患者病情严重程度分为稳定期COPD组(124例)和AECOPD组(102例),并根据AECOPD患者发病入院后28 d的死亡情况,将其分为存活组(64例)和死亡组(38例)。比较各组血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5表达水平。应用多因素Logistic回归分析影响AECOPD预后的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1、CXCL10及CXCL5对AECOPD患者预后评估的价值。Pearson相关分析探究AECOPD患者血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5间的相关性。结果:AECOPD组血清CX3CL1[(370.52±102.16)pg/ml vs(274.18±84.35)pg/ml、(108.52±27.36)pg/ml]、CXCL10[(115.73±34.60)pg/ml vs(73.26±25.17)pg/ml、(21.45±8.10)pg/ml]及CXCL5[(226.48±75.20)pg/ml vs(153.62±58.74)pg/ml、(87.20±31.15)pg/ml]水平均明显高于COPD组和对照组(P<0.001)。死亡组血清CX3CL1[(426.73±126.35)pg/ml vs(327.18±96.70)pg/ml]、CXCL10[(139.42±41.15)pg/ml vs(95.84±30.16)pg/ml]及CXCL5[(270.83±81.46)pg/ml vs(191.25±67.30)pg/ml]水平均明显高于存活组(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示病程[OR(95%CI)=2.103(1.361~4.217)]、CX3CL1[OR(95%CI)=3.195(2.116~9.215)]、CXCL10[OR(95%CI)=2.328(1.480~5.942)]及CXCL5[OR(95%CI)=2.719(1.895~8.416)]是影响AECOPD预后的危险因素。ROC曲线显示CX3CL1、CXCL10及CXCL5三项联合评估AECOPD患者预后的曲线下面积为0.937(95%CI:0.874~0.986),敏感度为96.8%,特异度为84.5%。相关分析显示,AECOPD患者血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5水平均呈正相关(P<0.001)。结论:血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5水平在AECOPD患者中明显升高,三项联合检测对AECOPD患者预后评估具有较好的价值。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 cx3趋化因子配体1 cx趋化因子配体10 cx趋化因子配体5 预后评估
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CXCL10在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液的表达及意义 被引量:3
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作者 黄红艺 张凤兰 +2 位作者 张团英 严兆华 黄颢 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第8期1394-1395,共2页
目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者血清和腹腔液趋化因子配体10(CXCL10)浓度的变化及其在内异症发病中的作用。方法:采用ELESA方法测定57例内异症患者(内异症组)和30例非内异症患者(对照组)血清和腹腔液中CXCL10的含量,并与内异症严... 目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者血清和腹腔液趋化因子配体10(CXCL10)浓度的变化及其在内异症发病中的作用。方法:采用ELESA方法测定57例内异症患者(内异症组)和30例非内异症患者(对照组)血清和腹腔液中CXCL10的含量,并与内异症严重程度进行相关性分析。结果:内异症组血清CXCL10浓度明显低于对照组[(72.43±24.36)vs.(124.09±38.42)pg/mL,P<0.05],内异症组腹腔液中CXCL10浓度明显低于对照组[(82.05±30.32)vs.(153.65±49.48)pg/mL,P<0.05]。轻度内异症组和重度内异症组之间的血清CXCL10浓度无明显差异,腹腔液CXCL10浓度无明显差异。结论:内异症患者血清及腹腔液中CXCL10浓度明显降低,可能在内异症的发生发展中发挥重要作用。但是内异症的严重程度与CXCL10无明显关系。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 血清 腹腔液 趋化因子配体10
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miR-16-5p靶向抑制CXCL10表达减轻脂多糖诱导的HK-2人肾小管上皮细胞损伤 被引量:1
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作者 程创 石中全 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期218-223,共6页
目的探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR... 目的探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR-16-5p组。实时荧光定量PCR分析miR-16-5p的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测HK-2细胞的相对存活率,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-12的含量,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CXCL10以及凋亡相关胱天蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9的蛋白表达水平。生物信息学预测miR-16-5p和CXCL10相互作用靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和CXCL10的靶向关系。结果与对照组相比,LPS组HK-2细胞miR-16-5p表达、相对细胞存活率和SOD含量均明显降低,而ROS水平、MDA、TNF-α、IL-6和IL-12的含量以及细胞凋亡率、CXCL10、caspase-3和caspase-9的蛋白表达均明显升高;与LPS组相比,过表达miR-16-5p逆转以上各指标变化。miR-16-5p能够靶向调控CXCL10的表达。结论过表达miR-16-5p靶向抑制CXCL10的表达减轻LPS诱导的HK-2肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-16-5p HK-2细胞 肾小管上皮细胞 cxC趋化因子配体10(cxCL10) 急性肾损伤
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类风湿关节炎患者血清C-X-C配体10与疾病的相关性 被引量:3
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作者 教婷 张宁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期992-994,共3页
目的检测并分析类风湿关节炎(RA)患者血清中C-X-C配体10(CXCL10)水平与RA疾病活动度的相关性,探讨CXCL10对于RA的临床意义。方法采用ELISA方法测定50例RA患者和35例健康对照者血清CXCL10水平。结果 RA组血清CXCL10水平[(23.53±8.92... 目的检测并分析类风湿关节炎(RA)患者血清中C-X-C配体10(CXCL10)水平与RA疾病活动度的相关性,探讨CXCL10对于RA的临床意义。方法采用ELISA方法测定50例RA患者和35例健康对照者血清CXCL10水平。结果 RA组血清CXCL10水平[(23.53±8.92)ng/m L]高于健康对照组[(10.43±4.34)ng/m L,P<0.01]。高疾病活动度组血清CXCL10水平[(27.13±7.50)ng/m L]高于中低疾病活动度组[(17.12±7.67)ng/m L,P<0.01]。RA患者血清CXCL10水平与疾病活动度评分28(DAS28)呈正相关(P<0.05)。结论 CXCL10参与了RA的炎症过程,CXCL10升高可能提示RA高疾病活动。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 趋化因子C-X-C配体10 酶联免疫吸附试验
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甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生 被引量:1
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作者 徐漫远 闵仲生 魏跃钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期708-713,共6页
目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检... 目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Western blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平。结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响。GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达。GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平。结论推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10。 展开更多
关键词 甘草酸 γ干扰素(IFN-γ) cxC趋化因子配体10(cxCL10) Janus激酶1/2(JAK1/2) 信号转导子与转录激活子1(STAT1)
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QSOX1、CXCL10、β2GPI 在乙型肝炎病毒相关性肝病 患者中的表达及相关性研究 被引量:6
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作者 李曾 谢青 李金强 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期588-592,共5页
目的研究巯基氧化酶1(QSOX1)、趋化因子配体10(CXCL10)、β2糖蛋白I(β2GPI)在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病患者中的表达及相关性。方法选取2019年3月—2020年3月在长沙市第一医院接受治疗的120例HBV相关性肝病患者,其中40例慢性乙型肝... 目的研究巯基氧化酶1(QSOX1)、趋化因子配体10(CXCL10)、β2糖蛋白I(β2GPI)在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病患者中的表达及相关性。方法选取2019年3月—2020年3月在长沙市第一医院接受治疗的120例HBV相关性肝病患者,其中40例慢性乙型肝炎(乙肝)为慢性乙肝组,40例HBV相关肝硬化患者为肝硬化组,40例HBV相关性肝癌患者为肝癌组,40例非HBV感染肝病患者为非HBV肝病组,选择40例同期无HBV感染的健康体检志愿者为正常组。检测所有入选者丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、QSOX1、CXCL10、β2GPI。结果失代偿期肝硬化患者QSOX1、CXCL10、β2GPI、ALT、TBIL水平分别高于代偿期肝硬化患者、正常组和非HBV肝病组(P<0.05)。随着慢性乙肝患者严重程度增加,QSOX1、CXCL10、β2GPI、TBIL水平逐渐升高(P<0.05)。肝癌、肝硬化、慢性乙肝组QSOX1、CXCL10、β2GPI、ALT水平均高于正常组和非HBV肝病组;其中肝癌患者QSOX1、CXCL10、β2GPI表达最高,ALT水平降低(P<0.05)。QSOX1、CXCL10、β2GPI与肝功能指标(ALT、TBIL)呈正相关。结论QSOX1、CXCL10、β2GPI可作为反映HBV相关性肝病患者肝脏炎性损伤程度的重要指标,与患者肝功能损伤有一定的相关性,可能参与HBV相关性肝病的发生和发展。 展开更多
关键词 巯基氧化酶1 趋化因子配体10 Β2糖蛋白I 乙型肝炎病毒
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Fractalkine、IP-10及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境中NK细胞的影响 被引量:5
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作者 吴朝真 刘放 +4 位作者 李宁 张宏瑶 靳凤姣 兰岚 王悦 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期547-553,共7页
目的探讨Fractalkine(FKN)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境自然杀伤(NK)细胞数目和功能的影响。方法免疫组化染色观察人乳腺癌组织中CD56和DAP10的分布情况。通过共培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7与小鼠乳腺... 目的探讨Fractalkine(FKN)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境自然杀伤(NK)细胞数目和功能的影响。方法免疫组化染色观察人乳腺癌组织中CD56和DAP10的分布情况。通过共培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7与小鼠乳腺癌细胞4T1模拟体外肿瘤微环境(数目比例1:4),以小鼠NK细胞KY-1为研究对象。RTPCR检测肿瘤微环境中KY-1细胞表面活性受体CD16、NKG2D及NK1.1的表达;ELISA检测培养细胞上清CD107a的含量。在肿瘤微环境中加入10ng/ml FKN及10ng/ml IP-10,流式细胞术测定NK1.1+CD16+KY-1细胞的数量;趋化及黏附实验评价其迁移和黏附功能的变化。最后,以10nmol/L雷帕霉素、30μmol/L LY294002、500ng/μl穿心莲内酯、2μmol/L渥曼青霉素分别处理4T1细胞,收集上清分别孵育RAW 264.7细胞48h后,RT-PCR检测4T1、RAW 264.7 m RNA及两种混合m RNA中Rae1α、H60a的表达。结果肿瘤微环境中,KY-1细胞NK1.1+细胞比例、趋化率及黏附功能明显下降,加入FKN和IP-10后以上各项指标明显增高,不同信号通路阻滞剂使4T1细胞对NK细胞杀伤作用的敏感性均有不同程度提高,以雷帕霉素作用最为明显(P<0.05)。结论 FKN、IP-10可上调肿瘤微环境中NK细胞的数目和功能,雷帕霉素等通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(Rae1、H60a),间接促进NK细胞的杀伤活性。 展开更多
关键词 趋化因子cx3CL1 趋化因子cxCL10 信号传导 杀伤细胞 天然 肿瘤微环境
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CX3CL1/fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞凋亡 被引量:2
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作者 巩奇明 姜艳 +1 位作者 潘秀虹 尤燕舞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期110-115,共6页
目的 研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法 用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western... 目的 研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法 用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western blot法检测RAW264.7细胞FKN、 Wnt4、β联蛋白(β-catenin)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 c-caspase-9、 B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(BAX)和细胞色素C(CytC)的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色检测c-caspase-3和c-caspase-9在RAW264.7细胞的表达和定位。结果 与空白对照组相比,LPS组的细胞凋亡率,FKN、 Wnt4、β-catenin、 c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量明显升高;与LPS组相比,FKN过表达联合LPS组细胞凋亡率明显下降,FKN、 Wnt4、β-catenin蛋白含量增加,而c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量降低,c-caspase-3和c-caspase-9在细胞质中的定位减弱;FKN敲低联合LPS组则结果相反。结论 CX3CL1/FKN激活Wnt/β-catenin信号通路减少线粒体凋亡途径关键蛋白的表达减轻LPS诱导的RAW264.7细胞凋亡。 展开更多
关键词 cx3C趋化因子配体1(cx3CL1/FKN) 巨噬细胞 细胞凋亡 Wnt β联蛋白(β-catenin)
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BMSCs脑内移植改善AD小鼠学习记忆功能的分子机制研究 被引量:3
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作者 范冲竹 李安 +6 位作者 黄翠芹 甘丹卉 李勤 赵佳仪 王珍 朱丽红 陆大祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1921-1931,共11页
目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及病理改变的影响,并对其分子机制进行探讨。方法:将C57/BL6野生型(WT)小鼠和C57/BL6 APP/PS1转基因(Tg)小鼠随机分为4组:WT/PBS组、WT/BMSCs组、Tg/PBS组... 目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及病理改变的影响,并对其分子机制进行探讨。方法:将C57/BL6野生型(WT)小鼠和C57/BL6 APP/PS1转基因(Tg)小鼠随机分为4组:WT/PBS组、WT/BMSCs组、Tg/PBS组及Tg/BMSCs组,侧脑室注射法将PBS或BMSCs注入小鼠脑内。术后第3天起进行持续8 d的Morris水迷宫实验以检测小鼠认知能力。术后第10天取材,组织免疫荧光染色检测小鼠脑内小胶质细胞的激活;real-time PCR检测CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、IL-1β、TNF-α、Nurr1、YM1、胰岛素降解酶(IDE)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的mRNA表达;ELISA检测脑组织匀浆CX3CL1和Aβ42的含量;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触小泡蛋白(SYP)、p85和p110蛋白表达以及Akt磷酸化水平的变化。结果:术后第10天,在APP/PS1小鼠海马区附近观察到移植的BMSCs。水迷宫实验结果显示,与WT/PBS组小鼠相比,Tg/PBS组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),BMSCs移植治疗后APP/PS1小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组CX3CL1在海马区的mRNA水平(P<0.01)及皮质区的蛋白水平(P<0.05)明显增加;BMSCs移植可以促进WT和Tg小鼠脑内小胶质细胞的激活,同时M2型小胶质细胞表面标志物YM1的mRNA表达上调(P<0.05)。Tg/PBS组与WT/PBS组相比,皮质区和海马区TNF-α的mRNA表达明显升高(P<0.05),皮质区Nurr1的mRNA表达降低(P<0.01);而与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组皮质区的TNF-α(P<0.01)mRNA表达降低,CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显上调(P<0.05),海马区TNF-α和IL-1β的mRNA明显下调(P<0.05),CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显增加(P<0.05)。此外,Tg/BMSCs组的PSD95、p85和p110蛋白表达及Akt的磷酸化水平均较Tg/PBS组明显增加(P<0.05)。与Tg/PBS组比,BMSCs移植降低了APP/PS1小鼠脑内Aβ42蛋白的水平(P<0.05),增加了海马区Aβ清除相关酶IDE和MMP9的表达(P<0.05)。结论:BMSCs移植可以调控神经炎症因子分泌,促进神经保护因子和突触蛋白的表达,从而改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,其分子机制可能是BMSCs移植上调CX3CL1后激活了PI3K/Akt通路。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 cx3C趋化因子配体1 阿尔茨海默病 神经炎症 神经保护
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雷帕霉素对大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的作用及机制研究 被引量:4
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作者 邓宇 李丽娜 +3 位作者 王鹏帆 张营帅 曹福源 张伟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期40-45,共6页
目的探究雷帕霉素(rapaycin,RAPA)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后远隔器官心脏损伤的影响。方法40只大鼠随机平均分为四组:空白组、假手术组、RIR组和雷帕霉素处理组,每组10只。雷帕霉素处理组的大鼠接受雷帕霉... 目的探究雷帕霉素(rapaycin,RAPA)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后远隔器官心脏损伤的影响。方法40只大鼠随机平均分为四组:空白组、假手术组、RIR组和雷帕霉素处理组,每组10只。雷帕霉素处理组的大鼠接受雷帕霉素灌胃给药。术后24 h处死每组大鼠,收集血液,脾和心脏。测定血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的水平。用PAS染色半定量分析表示心脏病理损伤程度。TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况。流式细胞仪检测NKT细胞数量的百分比。RT-qPCR方法检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factoR-1α,HIF-1α)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果RIR组血清BUN值和SCr值高于假手术组。雷帕霉素处理组血清CK值和CK-MB值水平低于模型组。心脏病理损伤的半定量评分表明,雷帕霉素处理组的病理损伤评分明显低于RIR组。雷帕霉素处理组心脏和外周血NKT细胞百分比明显高于RIR组。雷帕霉素处理组脾NKT细胞百分比低于RIR组。雷帕霉素处理组HIF-1αmRNA和VEGF mRNA的表达程度低于RIR组。雷帕霉素处理组CXCL10 mRNA的表达水平高于RIR组。结论RAPA可以显著上调CXCL10的表达水平,促进NKT细胞从脾到外周血在心脏中的集聚。RAPA还可以抑制HIF-1α表达水平从而对RIR后心脏发挥保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 雷帕霉素 缺氧诱导因子-1Α cxC趋化因子配体10
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