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跑台运动通过抑制骨吸收CN/NFATc1信号通路改善慢性肾病小鼠骨代谢和骨结构 被引量:4
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作者 马涛 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2022年第2期75-81,共7页
目的:通过肾部分切除手术造慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)小鼠模型,研究跑台运动对CKD小鼠骨代谢和骨结构的影响,以及对CKD小鼠骨吸收CN/NFATc1信号通路的作用。方法:4周龄30只C57BL/6雄性小鼠,随机分为CKD对照组(CKD)、CKD运动... 目的:通过肾部分切除手术造慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)小鼠模型,研究跑台运动对CKD小鼠骨代谢和骨结构的影响,以及对CKD小鼠骨吸收CN/NFATc1信号通路的作用。方法:4周龄30只C57BL/6雄性小鼠,随机分为CKD对照组(CKD)、CKD运动组(CKD+E)和假手术对照组(SHAM),每组10只。CKD组和CKD+E组小鼠通过肾部分切除手术造成CKD小鼠模型,SHAM小鼠行假手术作为对照;CKD+E组小鼠进行为期8周的跑台训练,末次训练24 h后处死各组小鼠。Micro-CT法检测股骨和第三腰椎骨组织形态计量学指标,ELISA法测试血清骨代谢指标,Quantitative Real-time PCR法测定股骨中CN/NFATc1信号通路相关细胞因子mRNA表达,Western Blot检测骨中Src1和NFATc1的蛋白表达。结果:与SHAM组相比,CKD组小鼠股骨和第三腰椎松质骨BV、BV/TV、IS、Tb.Th、Tb.N和BMD显著降低(P<0.01),Tb.Sp和Po(tot)显著升高(P<0.01),血清骨形成指标OC、PICP、PINP和BALP显著降低(P<0.01),血清骨吸收指标CTX、NTX和TRACP显著升高(P<0.01),骨组织TRAF6、Src1、PLC、CN、NFATc1、TRAP mRAN表达和Src1、NFATc1蛋白表达显著升高(P<0.01);与CKD组相比,CKD+E组小鼠股骨和第三腰椎松质骨BV、BV/TV、IS、Tb.Th、Tb.N和BMD显著升高(P<0.05或P<0.01),Tb.Sp和Po(tot)显著降低(P<0.05或P<0.01),血清骨形成指标OC、PICP、PINP和BALP显著升高(P<0.05或P<0.01),血清骨吸收指标CTX、NTX和TRACP显著降低(P<0.05或P<0.01),骨组织TRAF6、Src1、PLC、CN、NFATc1、TRAP mRAN表达和Src1、NFATc1蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:跑台运动通过抑制骨吸收CN/NFATc1信号通路,改善CKD小鼠骨代谢和骨结构。 展开更多
关键词 跑台运动 骨代谢 cn/nfatc1信号通路
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RANKL/RANK/OPG信号通路对双硫死亡影响机制研究
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作者 马小成 曹林忠 +2 位作者 拦玉鑫 刘德孙 胡康一 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期604-608,共5页
双硫死亡是二硫键应激引发的一种由于二硫键细胞内积累导致肌动蛋白细胞骨架崩溃,导致细胞死亡的新型细胞死亡形式。研究发现双硫死亡与RANKL/RANK/OPG信号通路密切相关,但其具体机制尚未明确。笔者以RANKL/RANK/OPG信号通路对双硫死亡... 双硫死亡是二硫键应激引发的一种由于二硫键细胞内积累导致肌动蛋白细胞骨架崩溃,导致细胞死亡的新型细胞死亡形式。研究发现双硫死亡与RANKL/RANK/OPG信号通路密切相关,但其具体机制尚未明确。笔者以RANKL/RANK/OPG信号通路对双硫死亡的发生机制的影响进行阐述,对其关系进行总结,为防治骨代谢相关疾病提供新途径。 展开更多
关键词 双硫死亡 RANKL/RANK/OPG信号通路 SLC7A11 nfatc1
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NFATc1在骨质疏松症中的研究进展 被引量:6
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作者 党祎 姚红林 +3 位作者 袁能华 马亚萍 张怡 王信 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期257-262,274,共7页
骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一,其主要是由于破骨细胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成。NFATc1被证实参与了调控骨吸收过程。笔者综述了NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制,拟为骨质疏松症提供新的... 骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一,其主要是由于破骨细胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成。NFATc1被证实参与了调控骨吸收过程。笔者综述了NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制,拟为骨质疏松症提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。并得出以下结论:①当骨吸收过程中破骨细胞的介入程度超过成骨细胞的介入程度时,从而导致骨重塑过程失去平衡,而骨质疏松症则将持续发展;②NFATc1在破骨细胞吸收过程中的关键转录调控是通过RANKL-RANK、NF-κB、MAPK和Ca^(2+)信号通路,调控破骨细胞在骨代谢过程中的生成和分化,从而介导破骨细胞过度生成引起的骨形成和骨吸收之间的失衡;③目前抗骨质疏松药物策略并未对该疾病产生非常显著的影响;④关于生物材料靶向NFATc1的研究还处于起步阶段,仍需深入探索。 展开更多
关键词 nfatc1 骨质疏松 破骨细胞 信号通路 生物材料
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破骨细胞中NFATc1相关调节研究进展 被引量:9
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作者 李忠浩 丁宁 +2 位作者 杨全增 闫亮 夏亚一 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期695-700,共6页
活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1)是一种重要的转录因子。在破骨细胞中,它由上游RANKL信号通路的诱导、Ca^(2+)相关协同刺激信号通路与Ca^(2+)非依赖信号通路的扩增,Lhx2、IRF8、Mafb及Bcl6等细胞因子负反馈... 活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1)是一种重要的转录因子。在破骨细胞中,它由上游RANKL信号通路的诱导、Ca^(2+)相关协同刺激信号通路与Ca^(2+)非依赖信号通路的扩增,Lhx2、IRF8、Mafb及Bcl6等细胞因子负反馈诱导,在NFATc1转录过程中的启动、扩增及靶向作用三个阶段通过复杂交互的调节影响其下游各种靶基因及蛋白,最终介导破骨细胞的分化、融合及对无机和有机骨基质的降解作用。宏观上,NFATc1还受到外界机械应力的影响从而在破骨细胞生长过程中发挥作用;并且NFATc1的调节过程受其自身节律的影响。本文就NFATc1的结构、相关调节机制和对破骨细胞的作用研究进展进行综述。 展开更多
关键词 nfatc1 破骨细胞 调节机制 信号通路
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富血小板血浆联合玻璃酸钠对骨质疏松性骨折大鼠的影响 被引量:4
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作者 马超 潘浩 +2 位作者 崔润之 刘振 崔路宽 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期44-49,共6页
目的探讨富血小板血浆联合玻璃酸钠对骨质疏松性骨折大鼠骨愈合、血管生成及NFATc1信号通路的影响。方法选取50只SPF级SD雌性大鼠,随机分为正常(NO)组,模型(MO)组,富血小板血浆(PP)组,玻璃酸钠(SH)组,富血小板血浆联合玻璃酸钠(PS)组。... 目的探讨富血小板血浆联合玻璃酸钠对骨质疏松性骨折大鼠骨愈合、血管生成及NFATc1信号通路的影响。方法选取50只SPF级SD雌性大鼠,随机分为正常(NO)组,模型(MO)组,富血小板血浆(PP)组,玻璃酸钠(SH)组,富血小板血浆联合玻璃酸钠(PS)组。通过小动物骨密度仪检测骨密度、生物力学试验机检测骨生物力学、HE染色法检测骨组织病理形态、ELISA法检测血清中血管生成相关因子含量、免疫印迹法检测大鼠骨组织中NFATc1信号通路蛋白表达。结果与NO组相比,MO组骨密度、刚度、最大载荷、最大压强、弹性模量、血管数量及血管面积、VEGF、bFGF、ANG-1含量显著降低(P<0.05),股骨组织NFATc1、OSCAR蛋白表达显著升高(P<0.05),与MO组相比,PP组、SH组、PS组骨密度、刚度、最大载荷、最大压强、弹性模量、血管数量及血管面积、VEGF、bFGF、ANG-1含量明显升高(P<0.05),股骨组织NFATc1、OSCAR蛋白表达显著降低(P<0.05),且SH组与PP组相比无明显差异(P>0.05),PS组比SH组变化显著(P<0.05)。结论富血小板血浆联合玻璃酸钠对骨质疏松性骨折大鼠具有显著疗效,可有效促进骨愈合及血管生成,并抑制NFATc1信号通路。 展开更多
关键词 富血小板血浆 玻璃酸钠 骨质疏松性骨折 骨愈合 血管生成 nfatc1信号通路
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