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CDK4-pRB-E2F1通路是Aβ_(1-40)诱导皮层神经元凋亡的可能途径 被引量:4
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作者 陈丽敏 陈晓春 +3 位作者 林挺岩 朱元贵 赵朝晖 周宜灿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期1034-1038,共5页
目的 :探讨 β淀粉样肽1-40 (beta -amyloidpeptide1-40 ,Aβ1-40 )诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法 :以 4 0mg/L的Aβ1-40 诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡 ,流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶 ... 目的 :探讨 β淀粉样肽1-40 (beta -amyloidpeptide1-40 ,Aβ1-40 )诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法 :以 4 0mg/L的Aβ1-40 诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡 ,流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶 4 (CDK4 )、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白 (pRB)水平 ;RT -PCR技术检测E2F1mRNA表达水平 ;荧光分光光度计检测半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶 3(caspase - 3)活力 ;观察在Aβ1-40 诱导凋亡过程中是否伴随上述指标的变化。结果 :①CDK4、磷酸化pRB水平在Aβ1-40 作用后 2 - 4h显著升高 ;②Aβ1-40 孵育 3h后皮层神经元E2F1基因表达上调 ;③Aβ1-40 作用 12 - 2 4h后caspase- 3活力明显升高。结论 :CDK4 -pRB -E2F1信号转导通路可能在Aβ1-40 诱导的大鼠皮层神经元凋亡中起主要作用。 展开更多
关键词 淀粉样β肽 cdk4—prb—e2f1通路 细胞凋亡 神经元 大鼠
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人参皂苷Rg1可能通过CDK4-pRB-E2F1通路减少神经元凋亡 被引量:13
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作者 陈丽敏 陈晓春 +3 位作者 林挺岩 朱元贵 周宜灿 赵朝晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期695-700,共6页
目的 探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1~ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法 用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinas... 目的 探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1~ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法 用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinase 4,CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白 (Retinoblastomaprotein ,pRB)水平 ;RT PCR技术检测E2F1mRNA表达水平 ;荧光分光光度计法检测凋亡效应分子Caspase 3活力的变化。结果 人参皂苷Rg1预处理可降低Aβ1~ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元的凋亡率 ;凋亡细胞特有的DNA梯形条带消失 ;CDK4、磷酸化pRB水平降低 ;E2F1基因表达下调 ;Caspase 3活力下降。结论 人参皂苷Rg1可通过抑制CDK4 pRB E2F1信号传导通路及Caspase 3的激活 ,减少Aβ1~ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 1-40 神经元凋亡 cdk4-prb-e2f1通路 皮层神经元 阿尔茨海默病 AD 免疫印迹法
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CDK4-p RB-E2F1通路在创伤后应激障碍大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用 被引量:1
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作者 丛明 单伟 石玉秀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期608-611,共4页
目的探讨CDK4-pRB-E2F1通路在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用。方法选取健康雄性成年Wistar大鼠50只,采用单一连续应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,按照SPS处理后1 d、4 d、7 d、14 d将大鼠随机分为4组,将未做任何处理... 目的探讨CDK4-pRB-E2F1通路在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用。方法选取健康雄性成年Wistar大鼠50只,采用单一连续应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,按照SPS处理后1 d、4 d、7 d、14 d将大鼠随机分为4组,将未做任何处理大鼠作为对照组,每组10只。采用旷场实验和僵立行为测定动物行为学变化;Western blotting检测各组大鼠杏仁核神经细胞中pRB、E2F1蛋白表达;实时PCR检测各组大鼠杏仁核神经细胞中RB、E2F1 mRNA的表达。结果与对照组比较,SPS 7 d组大鼠进入旷场箱内中心区域较少,而僵立行为比例显著增高(均P<0.05)。与对照组比较,SPS 7 d组、SPS 14 d组大鼠杏仁核神经细胞pRB、E2F1蛋白表达增高(P<0.05);SPS 4 d组、SPS 7 d组、SPS 14 d组大鼠杏仁核神经细胞RB mRNA、E2F1 mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论PTSD大鼠杏仁核神经细胞中pRB及E2F1高表达,CDK4-pRB-E2F1通路可能参与了PTSD杏仁核神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 大鼠 杏仁核 cdk4-prb-e2f1通路 细胞凋亡
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姜黄素影响Aβ_(25-35)诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制 被引量:8
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作者 谢朝阳 祝其锋 吴斌华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期217-221,共5页
目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1A... 目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1Aβ25-35处理0~20h,用RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测p21、CDK4、E2F1、bax的表达。结果与Aβ25-35诱导组比较,Cur保护组p21mRNA和p21蛋白的表达增加;CDK4、E2F1、baxmRNA和CDK4、Bax蛋白的表达降低。结论Cur可能通过上调p21的表达,下调CDK4、E2F1、bax的表达,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用。 展开更多
关键词 姜黄素 Aβ_25-35 PC12细胞 基因表达 p21 cdk4 e2f1 Bax
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