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三七总皂苷下调CD36信号通路对高脂饲料喂养小鼠血小板高反应性的抑制作用
1
作者 张春梅 胡锦秋 +4 位作者 毕晓艳 马军羽 李梦瑶 李荣 牙甫礼 《南京医科大学学报(自然科学版)》 2025年第8期1092-1100,共9页
目的:探讨膳食补充三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法:将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即低脂饲料(low⁃fat diet,LFD)喂饲组(LFD组)、LFD+... 目的:探讨膳食补充三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法:将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即低脂饲料(low⁃fat diet,LFD)喂饲组(LFD组)、LFD+PNS组(LFD中添加PNS 200 mg/kg饲料)、高脂饲料(high⁃fat diet,HFD)喂饲组(HFD组)、HFD+PNS组(HFD中添加PNS 200 mg/kg饲料),实验干预12周后处死小鼠,分离血浆和提取纯化血小板,使用试剂盒检测血脂水平,血小板聚集仪测定血小板最大聚集率,流式细胞术和酶联免疫吸附法检测血小板活化指标,实时定量PCR技术检测血小板CD36 mRNA表达水平,Western blot免疫印迹实验检测血小板CD36蛋白表达、Src和p47^(phox)的磷酸化水平。结果:与LFD组相比,HFD组小鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇显著升高,膳食补充PNS可显著降低小鼠的血脂水平。在激动剂凝血酶的刺激下,膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板聚集和活化,如抑制血小板表面CD62P的表达和血小板因子4(platelet factor 4,PF4)及趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放,提示PNS可降低HFD诱导的小鼠血小板高反应性。机制上,膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板CD36 mRNA和蛋白表达,并且显著抑制由HFD诱导血小板CD36下游信号通路的活化,包括下调Src和p47^(phox)的磷酸化水平。此外,膳食补充PNS可显著抑制由HFD组小鼠血浆诱导的血小板表面CD62P的表达,在CD36分子的中和性抗体FA6⁃152的作用下,PNS的抑制作用被消除。结论:膳食补充PNS对高脂饲料喂养小鼠的血小板高反应性具有抑制作用,其作用机制可能是下调CD36信号通路,本研究为PNS改善高脂血症及其相关慢性代谢性疾病中血栓形成提供参考价值。 展开更多
关键词 三七总皂苷 血小板高反应性 cd36信号通路 高脂血症
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CD36/Src/ERK通路参与单核细胞向巨噬细胞的分化 被引量：2
2
作者 夏珺 俞婷 赵蕾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1020-1026,共7页
目的:探讨脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)在单核细胞向巨噬细胞分化中的作用。方法:采用不同浓度(0、100和200μg/L)佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1向巨噬细胞分化;用CD36小片段干... 目的:探讨脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)在单核细胞向巨噬细胞分化中的作用。方法:采用不同浓度(0、100和200μg/L)佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1向巨噬细胞分化;用CD36小片段干扰RNA(CD36 small interfering RNA,siCD36)干扰THP-1细胞CD36的表达;又用CD36 cDNA的重组慢病毒转染THP-1细胞,构建CD36过表达细胞系。显微镜下观察细胞形态;结晶紫染色法检测细胞黏附能力;流式细胞术和Western blot检测细胞分化过程中CD36的蛋白表达,real-time PCR检测CD36、CD11b和CD80的mRNA水平。Western blot检测THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和Src酪氨酸激酶的表达。结果:THP-1细胞向巨噬细胞分化的过程中,CD36表达增加(P<0. 01)。与正常细胞相比,siCD36干扰细胞的表面积减小,黏附能力降低(P<0. 01),细胞中CD11b和CD80的mRNA水平下降(P<0. 01);而CD36过表达细胞的表面积明显增大,黏附能力增强(P<0. 05),且细胞中CD11b和CD80的mRNA水平升高(P<0. 01)。THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中,ERK的磷酸化明显增加,而siCD36干扰的THP-1细胞分化过程中ERK的磷酸化和Src的磷酸化则明显减少(P<0. 05)。结论:CD36通过增强Src磷酸化从而促进ERK的磷酸化及活化,最终促进THP-1细胞向巨噬细胞分化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 THP-1细胞 巨噬细胞 分化 cd36/Src/ERK信号通路
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IL-17D敲除缓解小鼠动脉粥样硬化斑块形成的研究
3
作者 赵俊丽 古晓东 +2 位作者 翁锐强 邓巧亭 刘苏东 《中国病理生理杂志》 2025年第8期1486-1494,共9页
目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养... 目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养8周诱导AS,对照组给予普通饮食;取8周龄ApoE^(-/-)IL-17D^(-/-)和ApoE^(-/-)小鼠各15只,给予高脂饮食喂养8周诱导AS。检测小鼠体重变化和血脂水平,分离小鼠主动脉,采用RT-qPCR检测IL-17D表达;分离小鼠骨髓细胞,集落刺激因子诱导分化为巨噬细胞;采用油红O染色检测主动脉斑块及巨噬细胞脂质沉积;采用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)刺激小鼠巨噬细胞,RT-qPCR及Western blot检测脂质吞噬相关基因的表达及p38 MAPK信号通路的变化;采用p38 MAPK激活剂脱氢紫堇碱(dehydrocoryda‑line,DHC)处理IL-17D^(-/-)小鼠巨噬细胞,检测CD36表达和脂质吞噬的变化。结果:IL-17D在AS小鼠主动脉中表达显著上调(P<0.01);oxLDL刺激后巨噬细胞中IL-17D表达显著升高(P<0.01);IL-17D^(-/-)小鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著降低(P<0.01),主动脉及主动脉根部三瓣膜区域的斑块面积显著减少(P<0.01);IL-17D^(-/-)巨噬细胞CD36、LOX-1、IL-1β和IL-6的表达显著下调(P<0.01),脂质吞噬能力降低;IL-17D^(-/-)巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.01),采用DHC激活p38 MAPK可显著削弱敲除IL-17D对CD36表达的抑制作用(P<0.01),增强巨噬细胞脂质吞噬能力。结论:IL-17D敲除可能通过调控p38/CD36信号通路影响小鼠巨噬细胞脂质吞噬,抑制小鼠主动脉斑块的形成与进展。 展开更多
关键词 白细胞介素17D 动脉粥样硬化 斑块形成 巨噬细胞 p38/cd36信号通路
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