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CD36/Src/ERK通路参与单核细胞向巨噬细胞的分化被引量：2: 1; 作者夏珺俞婷赵蕾《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1020-1026,共7页; 目的:探讨脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)在单核细胞向巨噬细胞分化中的作用。方法:采用不同浓度(0、100和200μg/L)佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1向巨噬细胞分化;用CD36小片段干... 展开更多; 关键词动脉粥样硬化 THP-1细胞巨噬细胞分化 cd36/src/erk信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

锌指蛋白-36缺陷抑制小鼠的成骨细胞分化:基于激活ERK/ MAPK通路被引量：1: 2; 作者戎圣炜李宏芳 +4 位作者魏怡然冯子航甘露邓仲豪赵亮《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期697-705,共9页; 目的探究锌指蛋白-36(ZFP36)对成骨细胞分化的调控作用及机制。方法通过提取小鼠原代骨髓间充质干细胞,结合小鼠成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1,在体外成骨分化诱导状态下观察Zfp36(编码ZFP36)的表达变化。通过干扰RNA技术构建Zfp36缺陷的... 展开更多; 关键词锌指蛋白-36 成骨细胞分化 erk/MAPK信号通路骨髓间充质干细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

肺炎衣原体对SR-A1和CD36表达的影响及相关信号机制研究被引量：2: 3; 作者刘玮何平 +3 位作者成蓓梅春丽王彦富万晶晶《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期973-977,共5页; 目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)对THP-1源性巨噬细胞A1型清道夫受体(SR-A1)和B类清道夫受体CD36表达的影响及c-jun氨基端激酶(JNK)信号通路在其中的调控作用。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为四组:对照组、Cpn组、Cpn+SP6001... 展开更多; 关键词肺炎衣原体 JNK信号通路清道夫受体A1 cd36 动脉粥样硬化; 在线阅读下载PDF 职称材料

三七总皂苷下调CD36信号通路对高脂饲料喂养小鼠血小板高反应性的抑制作用: 4; 作者张春梅胡锦秋 +4 位作者毕晓艳马军羽李梦瑶李荣牙甫礼《南京医科大学学报(自然科学版)》 2025年第8期1092-1100,共9页; 目的:探讨膳食补充三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法:将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即低脂饲料(low⁃fat diet,LFD)喂饲组(LFD组)、LFD+... 展开更多; 关键词三七总皂苷血小板高反应性 cd36信号通路高脂血症; 在线阅读下载PDF 职称材料

IL-17D敲除缓解小鼠动脉粥样硬化斑块形成的研究: 5; 作者赵俊丽古晓东 +2 位作者翁锐强邓巧亭刘苏东《中国病理生理杂志》 2025年第8期1486-1494,共9页; 目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养... 展开更多; 关键词白细胞介素17D 动脉粥样硬化斑块形成巨噬细胞 p38/cd36信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CD36/Src/ERK通路参与单核细胞向巨噬细胞的分化被引量：2: 1; 作者夏珺俞婷赵蕾; 机构重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1020-1026,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No. 81970510)。; 文摘目的:探讨脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)在单核细胞向巨噬细胞分化中的作用。方法:采用不同浓度(0、100和200μg/L)佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1向巨噬细胞分化;用CD36小片段干扰RNA(CD36 small interfering RNA,siCD36)干扰THP-1细胞CD36的表达;又用CD36 cDNA的重组慢病毒转染THP-1细胞,构建CD36过表达细胞系。显微镜下观察细胞形态;结晶紫染色法检测细胞黏附能力;流式细胞术和Western blot检测细胞分化过程中CD36的蛋白表达,real-time PCR检测CD36、CD11b和CD80的mRNA水平。Western blot检测THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和Src酪氨酸激酶的表达。结果:THP-1细胞向巨噬细胞分化的过程中,CD36表达增加(P<0. 01)。与正常细胞相比,siCD36干扰细胞的表面积减小,黏附能力降低(P<0. 01),细胞中CD11b和CD80的mRNA水平下降(P<0. 01);而CD36过表达细胞的表面积明显增大,黏附能力增强(P<0. 05),且细胞中CD11b和CD80的mRNA水平升高(P<0. 01)。THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中,ERK的磷酸化明显增加,而siCD36干扰的THP-1细胞分化过程中ERK的磷酸化和Src的磷酸化则明显减少(P<0. 05)。结论:CD36通过增强Src磷酸化从而促进ERK的磷酸化及活化,最终促进THP-1细胞向巨噬细胞分化。; 关键词动脉粥样硬化 THP-1细胞巨噬细胞分化 cd36/src/erk信号通路; Keywords Atheroscherosis THP-1 cells Macrophages Differentiation cd36/src/erk signaling pathway; 分类号 R543.5 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名锌指蛋白-36缺陷抑制小鼠的成骨细胞分化:基于激活ERK/ MAPK通路被引量：1: 2; 作者戎圣炜李宏芳魏怡然冯子航甘露邓仲豪赵亮; 机构南方医科大学南方医院关节与骨病外科北京怡健殿诊所北京大学国际医院健康管理中心; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期697-705,共9页; 基金国家自然科学基金(82370886,31771051)。; 文摘目的探究锌指蛋白-36(ZFP36)对成骨细胞分化的调控作用及机制。方法通过提取小鼠原代骨髓间充质干细胞,结合小鼠成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1,在体外成骨分化诱导状态下观察Zfp36(编码ZFP36)的表达变化。通过干扰RNA技术构建Zfp36缺陷的细胞,观察成骨分化作用的改变。通过第二代转录组测序技术探究Zfp36缺陷细胞成骨分化过程中的转录组水平改变。通过ERK/MAPK信号抑制分子U0126验证Zfp36缺陷对成骨分化作用的调控机制。结果小鼠原代骨髓间充质细胞以及MC3T3-E2细胞中Zfp36表达在成骨分化0~14d过程中呈逐渐升高趋势,在第7天到达峰值时较第0天升高3.85倍(P<0.0001)。抑制上述细胞Zfp36的表达后,成骨分化过程中碱性磷酸酶染色及茜素红染色弱于对照组,成骨分化标志基因Alpl(P<0.01)、Sp7(P<0.001)、Bglap(P<0.01)、Ibsp(P<0.0001)表达显著减弱。转录本测序结果提示Zfp36缺陷细胞的下调基因富集到骨矿化相关基因集中,且与ERK信号相关。蛋白表达检测显示Zfp36缺陷细胞的磷酸化ERK蛋白比例较对照组升高2.1倍(P=0.0274)。通过分子化合物U0126抑制Zfp36缺陷细胞中被激活的ERK/MAPK信号,可观察到表型挽救现象,并且呈剂量依赖。Zfp36缺陷细胞在10μmol/L度U0126作用下碱性磷酸酶染色增强,成骨细胞分化标志基因Runx2(P<0.05)及Bglap(P<0.05)表达显著增高。结论ZFP36参与了小鼠成骨细胞的分化调控过程,Zfp36缺陷会引起ERK/MAPK信号通路的激活,进而抑制成骨细胞向骨细胞的分化。; 关键词锌指蛋白-36 成骨细胞分化 erk/MAPK信号通路骨髓间充质干细胞; Keywords zinc finger protein 36 osteoblast differentiation erk/MAPK signaling pathway bone-marrow-derived mesenchymal stem cells; 分类号 R68 [医药卫生—骨科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肺炎衣原体对SR-A1和CD36表达的影响及相关信号机制研究被引量：2: 3; 作者刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期973-977,共5页; 基金湖北省自然科学基金资助项目(No.2006ABA105); 文摘目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)对THP-1源性巨噬细胞A1型清道夫受体(SR-A1)和B类清道夫受体CD36表达的影响及c-jun氨基端激酶(JNK)信号通路在其中的调控作用。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为四组:对照组、Cpn组、Cpn+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SP600125组。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测各组SR-A1、CD36mRNA和蛋白表达。结果:SP600125能呈浓度依赖性的抑制Cpn诱导的泡沫细胞形成和SR-A1表达上调,但对Cpn诱导的CD36的表达无明显影响。结论:Cpn可通过JNK信号通路上调SR-A1表达,而Cpn对CD36表达无明显影响。; 关键词肺炎衣原体 JNK信号通路清道夫受体A1 cd36 动脉粥样硬化; Keywords Chlamydia pneumoniae c-Jun NH2-terminal kinase Scavenger receptor A1 cd36 Atherosclerosis; 分类号 R543.3 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名三七总皂苷下调CD36信号通路对高脂饲料喂养小鼠血小板高反应性的抑制作用: 4; 作者张春梅胡锦秋毕晓艳马军羽李梦瑶李荣牙甫礼; 机构大理大学公共卫生学院实验教学中心; 出处《南京医科大学学报(自然科学版)》 2025年第8期1092-1100,共9页; 基金国家自然科学基金(82260638) 云南省基础研究专项面上项目(202401AT070081)。; 文摘目的:探讨膳食补充三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法:将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即低脂饲料(low⁃fat diet,LFD)喂饲组(LFD组)、LFD+PNS组(LFD中添加PNS 200 mg/kg饲料)、高脂饲料(high⁃fat diet,HFD)喂饲组(HFD组)、HFD+PNS组(HFD中添加PNS 200 mg/kg饲料),实验干预12周后处死小鼠,分离血浆和提取纯化血小板,使用试剂盒检测血脂水平,血小板聚集仪测定血小板最大聚集率,流式细胞术和酶联免疫吸附法检测血小板活化指标,实时定量PCR技术检测血小板CD36 mRNA表达水平,Western blot免疫印迹实验检测血小板CD36蛋白表达、Src和p47^(phox)的磷酸化水平。结果:与LFD组相比,HFD组小鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇显著升高,膳食补充PNS可显著降低小鼠的血脂水平。在激动剂凝血酶的刺激下,膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板聚集和活化,如抑制血小板表面CD62P的表达和血小板因子4(platelet factor 4,PF4)及趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放,提示PNS可降低HFD诱导的小鼠血小板高反应性。机制上,膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板CD36 mRNA和蛋白表达,并且显著抑制由HFD诱导血小板CD36下游信号通路的活化,包括下调Src和p47^(phox)的磷酸化水平。此外,膳食补充PNS可显著抑制由HFD组小鼠血浆诱导的血小板表面CD62P的表达,在CD36分子的中和性抗体FA6⁃152的作用下,PNS的抑制作用被消除。结论:膳食补充PNS对高脂饲料喂养小鼠的血小板高反应性具有抑制作用,其作用机制可能是下调CD36信号通路,本研究为PNS改善高脂血症及其相关慢性代谢性疾病中血栓形成提供参考价值。; 关键词三七总皂苷血小板高反应性 cd36信号通路高脂血症; Keywords total saponins of Panax notoginseng platelet hyperreactivity cd36 signalling pathway hyperlipemia; 分类号 R282.71 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IL-17D敲除缓解小鼠动脉粥样硬化斑块形成的研究: 5; 作者赵俊丽古晓东翁锐强邓巧亭刘苏东; 机构汕头大学医学院梅州临床学院; 出处《中国病理生理杂志》 2025年第8期1486-1494,共9页; 基金广东省基础与应用基础研究基金面上项目(No.2024A1515010809)。; 文摘目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养8周诱导AS,对照组给予普通饮食;取8周龄ApoE^(-/-)IL-17D^(-/-)和ApoE^(-/-)小鼠各15只,给予高脂饮食喂养8周诱导AS。检测小鼠体重变化和血脂水平,分离小鼠主动脉,采用RT-qPCR检测IL-17D表达;分离小鼠骨髓细胞,集落刺激因子诱导分化为巨噬细胞;采用油红O染色检测主动脉斑块及巨噬细胞脂质沉积;采用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)刺激小鼠巨噬细胞,RT-qPCR及Western blot检测脂质吞噬相关基因的表达及p38 MAPK信号通路的变化;采用p38 MAPK激活剂脱氢紫堇碱(dehydrocoryda‑line,DHC)处理IL-17D^(-/-)小鼠巨噬细胞,检测CD36表达和脂质吞噬的变化。结果:IL-17D在AS小鼠主动脉中表达显著上调(P<0.01);oxLDL刺激后巨噬细胞中IL-17D表达显著升高(P<0.01);IL-17D^(-/-)小鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著降低(P<0.01),主动脉及主动脉根部三瓣膜区域的斑块面积显著减少(P<0.01);IL-17D^(-/-)巨噬细胞CD36、LOX-1、IL-1β和IL-6的表达显著下调(P<0.01),脂质吞噬能力降低;IL-17D^(-/-)巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.01),采用DHC激活p38 MAPK可显著削弱敲除IL-17D对CD36表达的抑制作用(P<0.01),增强巨噬细胞脂质吞噬能力。结论:IL-17D敲除可能通过调控p38/CD36信号通路影响小鼠巨噬细胞脂质吞噬,抑制小鼠主动脉斑块的形成与进展。; 关键词白细胞介素17D 动脉粥样硬化斑块形成巨噬细胞 p38/cd36信号通路; Keywords interleukin-17D atherosclerosis plaque formation macrophage p38/cd36 signaling pathway; 分类号 R543 [医药卫生] R363 [医药卫生—心血管疾病] Q493.5 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	CD36/Src/ERK通路参与单核细胞向巨噬细胞的分化	夏珺俞婷赵蕾	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	锌指蛋白-36缺陷抑制小鼠的成骨细胞分化:基于激活ERK/ MAPK通路	戎圣炜李宏芳魏怡然冯子航甘露邓仲豪赵亮	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	肺炎衣原体对SR-A1和CD36表达的影响及相关信号机制研究	刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	三七总皂苷下调CD36信号通路对高脂饲料喂养小鼠血小板高反应性的抑制作用	张春梅胡锦秋毕晓艳马军羽李梦瑶李荣牙甫礼	《南京医科大学学报(自然科学版)》	2025		在线阅读下载PDF 职称材料
5	IL-17D敲除缓解小鼠动脉粥样硬化斑块形成的研究	赵俊丽古晓东翁锐强邓巧亭刘苏东	《中国病理生理杂志》	2025		在线阅读下载PDF 职称材料