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不同长链脂肪酸对小鼠小肠上皮细胞脂质摄取及CD36棕榈酰化的影响
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作者 蔡丽琳 汪骏峰 +5 位作者 于晓蕾 张悦 束刚 王丽娜 江青艳 王松波 《华南农业大学学报》 北大核心 2025年第5期619-626,共8页
【目的】探究不同长链脂肪酸对小鼠小肠上皮细胞脂肪酸摄取和分化簇36(Cluster of differentiation 36,CD36)棕榈酰化的影响。【方法】在细胞水平,用长链饱和脂肪酸棕榈酸(Palmitic acid,PA)、长链多不饱和脂肪酸亚油酸(Linoleic acid,... 【目的】探究不同长链脂肪酸对小鼠小肠上皮细胞脂肪酸摄取和分化簇36(Cluster of differentiation 36,CD36)棕榈酰化的影响。【方法】在细胞水平,用长链饱和脂肪酸棕榈酸(Palmitic acid,PA)、长链多不饱和脂肪酸亚油酸(Linoleic acid,LA)、长链单不饱和脂肪酸油酸(Oleic acid,OA)处理小鼠小肠上皮细胞ModeK,通过BODIPY染色比较细胞的脂质摄取情况,采用免疫荧光和Western blot检测CD36的膜定位及棕榈酰化水平,利用棕榈酰化抑制剂评估CD36的棕榈酰化对于脂肪酸摄取的必要性。在活体试验中,对小鼠急性灌胃不同油脂,即猪油、豆油和橄榄油(分别富含PA、LA和OA),研究小鼠空肠的脂质摄取、血清甘油三酯(Triglyceride,TG)水平及CD36棕榈酰化水平。【结果】BODIPY染色结果显示,添加LA和OA后,ModeK细胞内的平均荧光强度显著高于PA处理的细胞(P<0.0001),说明LA和OA促进了小肠上皮细胞对脂质的摄取;免疫荧光结果显示,与PA相比,LA和OA可使CD36更多地定位于质膜上;棕榈酰化检测结果表明,LA和OA可显著升高质膜上CD36的棕榈酰化水平(P<0.05,P<0.001);此外,棕榈酰化抑制剂2-溴棕榈酸酯(2-Bromopalmitate,2BP)可显著逆转LA和OA对小肠上皮细胞脂质摄取的促进作用(P<0.001,P<0.0001)。活体急性灌胃结果显示,与灌胃猪油相比,灌胃豆油和橄榄油显著促进空肠上皮细胞脂质摄取(P<0.05,P<0.0001),提升血液TG水平以及空肠组织质膜组分中CD36棕榈酰化水平(P<0.05)。【结论】相比于长链饱和脂肪酸PA,长链不饱和脂肪酸LA和OA可显著增加小肠上皮细胞的脂质摄取,OA效果更明显,这可能与长链不饱和脂肪酸促进CD36在质膜上的棕榈酰化水平及定位有关。 展开更多
关键词 长链脂肪酸 小鼠 小肠上皮细胞 脂质摄取 cd36 棕榈酰化
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三七总皂苷下调CD36信号通路对高脂饲料喂养小鼠血小板高反应性的抑制作用
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作者 张春梅 胡锦秋 +4 位作者 毕晓艳 马军羽 李梦瑶 李荣 牙甫礼 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第8期1092-1100,共9页
目的:探讨膳食补充三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法:将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即低脂饲料(low⁃fat diet,LFD)喂饲组(LFD组)、LFD+... 目的:探讨膳食补充三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法:将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即低脂饲料(low⁃fat diet,LFD)喂饲组(LFD组)、LFD+PNS组(LFD中添加PNS 200 mg/kg饲料)、高脂饲料(high⁃fat diet,HFD)喂饲组(HFD组)、HFD+PNS组(HFD中添加PNS 200 mg/kg饲料),实验干预12周后处死小鼠,分离血浆和提取纯化血小板,使用试剂盒检测血脂水平,血小板聚集仪测定血小板最大聚集率,流式细胞术和酶联免疫吸附法检测血小板活化指标,实时定量PCR技术检测血小板CD36 mRNA表达水平,Western blot免疫印迹实验检测血小板CD36蛋白表达、Src和p47^(phox)的磷酸化水平。结果:与LFD组相比,HFD组小鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇显著升高,膳食补充PNS可显著降低小鼠的血脂水平。在激动剂凝血酶的刺激下,膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板聚集和活化,如抑制血小板表面CD62P的表达和血小板因子4(platelet factor 4,PF4)及趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放,提示PNS可降低HFD诱导的小鼠血小板高反应性。机制上,膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板CD36 mRNA和蛋白表达,并且显著抑制由HFD诱导血小板CD36下游信号通路的活化,包括下调Src和p47^(phox)的磷酸化水平。此外,膳食补充PNS可显著抑制由HFD组小鼠血浆诱导的血小板表面CD62P的表达,在CD36分子的中和性抗体FA6⁃152的作用下,PNS的抑制作用被消除。结论:膳食补充PNS对高脂饲料喂养小鼠的血小板高反应性具有抑制作用,其作用机制可能是下调CD36信号通路,本研究为PNS改善高脂血症及其相关慢性代谢性疾病中血栓形成提供参考价值。 展开更多
关键词 三七总皂苷 血小板高反应性 cd36信号通路 高脂血症
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膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响 被引量:2
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作者 陈显 柳青 +4 位作者 雷寒 赵蕾 刘宏 陈压西 阮雄中 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期485-487,共3页
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Tr... 目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定。结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P<0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P<0.05)水平增加。结论:CD36缺失可以促进小鼠IR。 展开更多
关键词 cd36 C57BL/6小鼠 cd36基因敲除小鼠 胰岛素抵抗
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SR-AⅡ和CD36的表达水平与AGEs及糖尿病并发症的相关性研究 被引量:15
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作者 陈万群 骆婕 +5 位作者 彭锐锐 吴颜晖 莫宏波 冯烈 李菊香 刘誉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期168-172,共5页
目的:分析糖尿病患者白细胞中清道夫受体SR-AⅡ和CD36的表达水平与血浆晚期糖基化终产物(AGEs)浓度以及糖尿病并发症之间的相关性。方法:收集具有合并症的糖尿病患者抗凝血78例,用荧光分光光度法测定血浆AGEs浓度。用Trizol法提取白细胞... 目的:分析糖尿病患者白细胞中清道夫受体SR-AⅡ和CD36的表达水平与血浆晚期糖基化终产物(AGEs)浓度以及糖尿病并发症之间的相关性。方法:收集具有合并症的糖尿病患者抗凝血78例,用荧光分光光度法测定血浆AGEs浓度。用Trizol法提取白细胞RNA,再以RT-PCR法测定SR-AⅡ和CD36的相对表达水平。结果:在测定的糖尿病各合并症中,SR-AⅡ在糖尿病性肾病中表达水平最高,在脂肪肝患者中最低;CD36在脂肪肝患者中最高,在冠心病患者中最低。在高血压患者中这2种受体的表达水平均比较高,但在白内障患者中2种受体的表达相对较低。血浆AGEs浓度与白细胞中CD36表达水平呈负相关(r=-0.89,P<0.01),但与SR-AⅡ的表达为正相关(r=0.82,P<0.05)。结论:血浆高浓度AGEs刺激白细胞中SR-AⅡ表达增加,糖尿病性肾病和脂肪肝分别与SR-AⅡ、CD36的表达增加有密切关系,部分糖尿病患者CD36的表达较低可能是导致他们血浆AGEs水平过高的原因之一。 展开更多
关键词 cd36 糖尿病 糖基化终产物 高级 受体 清道夫
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秦川牛CD36基因多态性检测及其与肉用性状的相关性研究 被引量:6
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作者 张松 昝林森 +5 位作者 王洪宝 王国庆 付常振 张亚冉 梅楚刚 邓冠群 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1060-1067,共8页
旨在研究秦川牛脂肪酸转位酶基因(Cluster of differentiation 36,CD36)的多态性及其对秦川牛肉用性状的影响,以探索改善秦川牛肉用性状的分子育种方法。本研究选取288头同等饲养条件下的24月龄健康秦川牛母牛,采用DNA测序技术检测了CD3... 旨在研究秦川牛脂肪酸转位酶基因(Cluster of differentiation 36,CD36)的多态性及其对秦川牛肉用性状的影响,以探索改善秦川牛肉用性状的分子育种方法。本研究选取288头同等饲养条件下的24月龄健康秦川牛母牛,采用DNA测序技术检测了CD36基因的多态性,并结合PCR-RFLP技术对所发现的多态位点进行基因型分型,然后将不同基因型与秦川牛肉用性状(背膘厚、眼肌面积、眼肌深度和肌内脂肪含量)进行关联性分析。结果表明,在CD36基因上发现4个多态位点,分别命名为SV1、SV2、SV3和SV4。连锁不平衡和单倍型分析表明,SV1-SV2为连锁位点,与SV3为强连锁,SV4与其他3个位点均为弱连锁,单倍型ITA属于优势单倍型(频率为60.4%)。关联分析结果表明,除SV4在眼肌深度指标中存在显著性差异外,单个多态位点的基因型之间和不同多态位点的组合基因型之间均在肌内脂肪含量指标中存在显著性或极显著性差异。其中,IITTAG型个体在肌内脂肪含量指标中显著低于IWTCAA型个体(P<0.05),极显著低于WWCCAA型个体(P<0.01)。结果提示,CD36基因对秦川牛肉用性状有显著的影响,可通过人工选择降低群体中IITTAG型个体的比例以改善肉用性状。 展开更多
关键词 秦川牛 cd36 PCR-RFLP 多态性 单倍型 肉用性状
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响 被引量:11
6
作者 莫中成 易光辉 +4 位作者 陈欣 唐朝克 王佐 刘录山 杨永宗 《医学研究生学报》 CAS 2006年第1期6-9,i0009,共5页
目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-P... 目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和W estern印迹分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况;用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。结果:50mg/L oxLDL孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),THP-1巨噬细胞CD36 mRNA及蛋白质表达上调,油红O染色可见细胞内脂滴逐渐增加,液体闪烁计数发现THP-1巨噬细胞胆固醇流入增加,分别为23.5%、27.8%、39.7%、44.1%和49.7%。结论:oxLDL可使THP-1巨噬细胞CD36表达上调,并使细胞胆固醇流入增加。 展开更多
关键词 cd36 THP-1巨噬细胞 氧化型低密度脂蛋白 胆固醇流人 动脉粥样硬化
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虎杖苷抑制ox-LDL诱导的脂质过氧化并下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达 被引量:9
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作者 肖铭甲 陈卫红 +3 位作者 吴炜 郭文 赵克森 赵明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1280-1284,共5页
目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔... 目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。 展开更多
关键词 虎杖苷 动脉粥样硬化 cd36 巨噬细胞 呼吸爆发
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糖尿病大鼠巨噬细胞CD36基因表达水平 被引量:5
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作者 李旭升 陈国荣 +3 位作者 胡野 蒋磊 李剑敏 周标 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2272-2273,共2页
目的:研究糖尿病大鼠巨噬细胞CD36基因表达水平。方法:观察6周STZ-糖尿病大鼠血清胆固醇、甘油三酯含量及肺泡巨噬细胞和腹腔巨噬细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯含量,并应用RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞和腹腔巨噬细胞CD36基因表... 目的:研究糖尿病大鼠巨噬细胞CD36基因表达水平。方法:观察6周STZ-糖尿病大鼠血清胆固醇、甘油三酯含量及肺泡巨噬细胞和腹腔巨噬细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯含量,并应用RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞和腹腔巨噬细胞CD36基因表达水平。结果:糖尿病大鼠血清胆固醇、甘油三酯含量明显高于正常对照组,巨噬细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯含量与正常对照组无明显差异,CD36基因表达水平显著高于正常对照组。结论:糖尿病大鼠巨噬细胞CD36基因表达水平升高,可能参与糖尿病动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病 实验性 动脉硬化 巨噬细胞 胆固醇 基因 cd36
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PCSK9 siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响 被引量:6
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作者 唐志晗 武春艳 +2 位作者 谢闵 刘录山 姜志胜 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期673-678,共6页
目的:研究前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响。方法:以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,应用Lipofectamine 2000转染不同浓度PCSK9 siRNA进THP-1源性巨噬细胞中,RT-PCR及Western blot... 目的:研究前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响。方法:以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,应用Lipofectamine 2000转染不同浓度PCSK9 siRNA进THP-1源性巨噬细胞中,RT-PCR及Western blot筛选出最有效的siRNA,再转染入THP-1源性巨噬细胞,24 h后加入ox-LDL处理24 h,采用油红O染色检测细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR分析细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达。结果:浓度为80 nmol/L的PCSK9 siRNA基因沉默效应最佳;油红O染色结果表明ox-LDL组细胞内脂质蓄积情况最为明显,PCSK9 siRNA转染组次之;PCSK9 siRNA转染组CD36 mRNA表达水平相对于ox-LDL组降低(P<0.05),而ox-LDL组和PCSK9 siRNA转染组SR-A1及SR-B1 mRNA表达无明显差异。结论:PCSK9可能通过影响摄取脂质的细胞膜表面受体CD36表达,参与动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 前蛋白转换酶枯草溶菌素9 巨噬细胞 cd36 SR—A1 SR—B1
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人血小板表面CD36糖蛋白检测方法的建立及初步应用 被引量:6
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作者 刘瑛 许先国 +6 位作者 蓝小飞 马开荣 陈舒 洪小珍 何吉 朱发明 吕杭军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期1042-1045,共4页
个体血小板表面CD36抗原缺乏在随机输注时有产生抗-CD36免疫反应的风险,是血小板输注无效的原因之一。本研究应用流式细胞术检测杭州地区单采血小板供者的血小板表面CD36抗原表达情况,并分析个体血小板上CD36缺失表型的频率。留取献血... 个体血小板表面CD36抗原缺乏在随机输注时有产生抗-CD36免疫反应的风险,是血小板输注无效的原因之一。本研究应用流式细胞术检测杭州地区单采血小板供者的血小板表面CD36抗原表达情况,并分析个体血小板上CD36缺失表型的频率。留取献血者新鲜抗凝血样,经离心获取富血小板血浆,洗涤并调整血小板计数至1×106。采用CD36-FITC、CD41-PE单克隆抗体和血小板孵育反应,然后用流式细胞仪检测和分析血小板表面糖蛋白CD36抗原表达情况。对于血小板表面CD36抗原阴性的标本,进一步筛查其单核细胞表面CD36的表达情况。结果表明:192例无偿献血者筛查出7例血小板表面CD36抗原阴性,CD36缺失型频率为3.6%,均为Ⅱ型缺失。人群中个体CD36抗原表达强度存在差异,参照CD36几何平均荧光强度数值大小,59例为低表达,126例为高表达。结论:人群中存在CD36Ⅱ型缺失表型,这些数据将为研究CD36抗原分布提供参考,有助于解决血小板输注无效问题。 展开更多
关键词 血小板糖蛋白IV cd36缺失 血小板
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氧化低密度脂蛋白通过CD36介导的氧化应激诱导巨噬细胞自噬 被引量:9
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作者 姚树桐 李严严 +5 位作者 刘庆华 岳峰 田华 桑慧 杨娜娜 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1002-1007,共6页
目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol... 目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol/L)、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)或雷帕霉素(1μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。采用MTT法检测细胞活力,采用相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以评价细胞膜完整性和氧化应激反应。采用免疫印迹技术检测自噬标志分子beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(microtubule-associated protein 1 light chain 3-II,LC3-II)表达变化。结果:ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1和LC3-II上调;与自噬抑制剂3-MA相似,抗CD36单抗可显著抑制ox-LDL所诱导的LC3-II和beclin-1表达。抗CD36单抗明显抑制ox-LDL所诱导的氧化应激,包括抑制NADPH氧化酶活性和ROS、MDA水平以及升高SOD活性,其作用与NADPH氧化酶抑制剂DPI相似。另外,DPI显著抑制ox-LDL所诱导的beclin-1和LC3-II表达,且ox-LDL所诱导的细胞活力降低和LDH漏出可被3-MA促进并可被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞自噬,其机制可能与CD36介导ox-LDL摄取进而触发的氧化应激有关,且一定程度的自噬可减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤。 展开更多
关键词 自噬 氧化低密度脂蛋白 cd36 氧化应激 巨噬细胞
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CD36促进脑出血患者血肿吸收及其临床意义 被引量:5
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作者 陈璟 熊小檍 +2 位作者 王鹏飞 王艳春 杨清武 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期792-796,共5页
目的探讨CD36对脑出血患者血肿吸收及神经功能缺损的影响。方法选择2012年7月至2014年6月在第三军医大学新桥医院神经内科住院治疗的349例脑出血患者为研究对象,获得患者静脉全血后进行CD36突变筛查,在突变的35例患者中挑选出24例为基... 目的探讨CD36对脑出血患者血肿吸收及神经功能缺损的影响。方法选择2012年7月至2014年6月在第三军医大学新桥医院神经内科住院治疗的349例脑出血患者为研究对象,获得患者静脉全血后进行CD36突变筛查,在突变的35例患者中挑选出24例为基底节区出血的患者分入CD36缺陷组,同时在CD36正常的患者中挑选出24例基线水平一致的基底节区出血患者(CD36正常组),比较2组患者的血肿吸收、炎症变化及神经功能缺损评分。结果 349例脑出血患者中筛选出35例CD36缺陷患者(10.03%)。2组患者的年龄、性别、入院时血肿体积、危险因素等基线水平差异无显著性(P>0.05)。发病7 d后CD36缺陷患者血肿吸收速率低于CD36正常患者[(22.4±2.4)%vs(44.8±5.1)%,P<0.05],并且CD36缺陷患者炎症因子下降较CD36正常患者慢(P<0.05)。神经功能缺损评分显示CD36缺陷患者在第14、30、90天时显著高于CD36正常患者(P<0.05)。结论CD36可能在促进血肿吸收中具有重要作用进而影响患者的神经功能恢复。 展开更多
关键词 脑出血 血肿吸收 炎症 cd36 神经功能缺损评分
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鹅Apo A1,CD36和DGAT2基因的cDNA克隆与序列分析 被引量:4
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作者 麻延峰 方倩倩 +4 位作者 王宏艳 田勇 唐军旺 邵荣益 卢立志 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2015年第10期1710-1719,共10页
利用RACE技术,克隆获得了鹅Apolipoprotein A-1(Apo A1),Fatty acid translocase(CD36)和Diacylglycerol O-acyltransferase 2(DGAT2)基因的c DNA序列,包括全长的编码区序列(coding sequence,CDS)。结果表明,获得的鹅Apo A1基因的c DNA... 利用RACE技术,克隆获得了鹅Apolipoprotein A-1(Apo A1),Fatty acid translocase(CD36)和Diacylglycerol O-acyltransferase 2(DGAT2)基因的c DNA序列,包括全长的编码区序列(coding sequence,CDS)。结果表明,获得的鹅Apo A1基因的c DNA序列长度为1 106 bp(Gen Bank accession:KF460562),包括135 bp的5’UTR(untranslated region,UTR)序列,795 bp编码区和176 bp的3’UTR序列,编码265个氨基酸。获得的鹅CD36基因的c DNA序列长度为2 262 bp(Gen Bank accession:KF460563),包括196 bp的5’UTR序列,1 416bp编码区和650 bp的3’UTR序列,编码472个氨基酸。获得的鹅DGAT2基因的c DNA序列长度为1 341 bp(Gen Bank accession:KF460564),包括93 bp的5’UTR序列,1 077 bp编码区和171 bp的3’UTR序列,编码359个氨基酸。同源性分析结果表明,鹅这3个基因c DNA与鸭的同源性最高,达到90%以上,与人等哺乳动物的同源性均较低。 展开更多
关键词 APO A1 cd36 DGAT2
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高脂高胆固醇饮食小型猪CD36表达的变化 被引量:4
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作者 陈欣 涂玉林 +7 位作者 易光辉 王北冰 冯大明 孙文清 杨保堂 万载阳 任重 杨永宗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1300-1305,共6页
目的:用高脂高胆固醇饮食喂养贵州小香猪,探讨高脂高胆固醇饮食小香猪清道夫受体CD36表达的变化。方法:采用高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,每2个月末称体重并从禁食过夜的小香猪眶静脉窦采集血样,检测血脂浓度。血浆总胆固醇、甘油三... 目的:用高脂高胆固醇饮食喂养贵州小香猪,探讨高脂高胆固醇饮食小香猪清道夫受体CD36表达的变化。方法:采用高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,每2个月末称体重并从禁食过夜的小香猪眶静脉窦采集血样,检测血脂浓度。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定;采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学分别检测CD36mRNA和蛋白质的表达。结果:喂养2个月后,实验组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量明显高于正常对照组;血浆甘油三酯水平从第4个月末开始升高,在第7个月末明显增加;肝组织、胸主动脉和肾脏组织CD36表达上调,同时观察到高脂高胆固醇小型猪胸主动脉PPARγ的表达上调。结论:提示高脂高胆固醇饲料可引起贵州小型猪的脂质代谢紊乱,并导致肝组织、胸主动脉和肾脏组织的CD36表达上调以及胸主动脉PPARγ的表达上调。 展开更多
关键词 cd36 膳食 致动脉粥样化 动脉硬化
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乙酸对奶牛乳腺上皮细胞活力及CD36和FABP3基因表达的影响 被引量:6
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作者 齐利枝 闫素梅 +2 位作者 生冉 赵艳丽 金鹿 《饲料工业》 北大核心 2013年第11期49-52,共4页
试验旨在研究在奶牛乳腺上皮细胞培养液中添加不同浓度的乙酸对细胞活力及CD36和FABP3mRNA相对表达量的影响。将传第三代的乳腺上皮细胞悬液接种于细胞培养板上,每孔加入含10%FBS的DMEM/F12培养液,于37℃、5%CO2培养箱培养48h。将... 试验旨在研究在奶牛乳腺上皮细胞培养液中添加不同浓度的乙酸对细胞活力及CD36和FABP3mRNA相对表达量的影响。将传第三代的乳腺上皮细胞悬液接种于细胞培养板上,每孔加入含10%FBS的DMEM/F12培养液,于37℃、5%CO2培养箱培养48h。将培养48h的奶牛乳腺上皮细胞培养孔随机分为1个对照组和5个试验组。每组分别加入含0、4、6、8、10、12mmol/1乙酸的DMEM/F12培养液,并用1g/l无脂肪酸的BSA替代培养液中的FBS,其中0mmol/1为对照组.、结果表明,细胞相对增殖率随着乙酸浓度的增加呈显著的二次曲线增加(P=0.005),以4~8mmol/1乙酸处理组的细胞活力较高。随着乙酸添加浓度的增加,CD36的相对表达量呈显著的一次线性(P=0.011)和二次曲线(P=0.000)降低,以8~12mmol/1乙酸组较低;FABP3的表达量呈显著的一次线性(P=0.001)和二次曲线(P=0.010)增加,以10~12mmol/1乙酸组较高。乳腺上皮细胞活力与乙酸浓度呈显著的剂量依赖关系,低浓度的乙酸可促进奶牛乳腺上皮细胞活力,而高浓度则表现出抑制作用.不同浓度的乙酸处理组均下调了CD36mRNA相对表达量,上调了FABP3mRNA表达量。 展开更多
关键词 乙酸 乳腺上皮细胞 细胞活力 FABP3 cd36 奶牛
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棕榈酸上调FAT/CD36表达致HepG2细胞脂质积聚的机制研究 被引量:3
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作者 谢云霞 赵蕾 +2 位作者 张艳艳 陈压西 阮雄中 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第13期1308-1313,共6页
目的观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用,并探讨其分子机制。方法 HepG2细胞分对照组和棕榈酸组,用Western blot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性... 目的观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用,并探讨其分子机制。方法 HepG2细胞分对照组和棕榈酸组,用Western blot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性和蛋白翻译效率的影响;油红O染色和FFA定量测定反映细胞内脂质含量;荧光显微镜实时观察细胞对FFA的动态摄入。然后将小干扰RNA转染到HepG2细胞,构建低表达CD36的HepG2细胞和阴性对照HepG2。用油红O染色,FFA定量和荧光显微镜观测棕榈酸负荷的转染细胞内脂质积聚和FFA摄取。结果棕榈酸能促进HepG2细胞CD36的表达,增强其启动子活性,增加蛋白翻译效率;棕榈酸组细胞内脂滴增多,FFA含量(240.17±19.83)ng/mg明显高于对照组(144.60±53.52)ng/mg(P<0.05),脂肪酸摄取速度也明显快于对照组;低表达CD36的HepG2细胞中CD36的mRNA和蛋白含量仅为阴性对照细胞的58%和50%。低表达CD36的HepG2细胞内脂滴明显少于阴性对照,FFA水平(98.38±14.18)ng/mg较阴性对照组(240.17±21.12)ng/mg明显减低(P<0.05),细胞对FFA的摄取也减慢。结论棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达,导致细胞内脂质积聚。 展开更多
关键词 棕榈酸 cd36 脂质积聚 HEPG2
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ciglitazone对巨噬细胞CD36表达及胆固醇流入的影响 被引量:3
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作者 莫中成 陈欣 +3 位作者 龙治峰 曾颖 张青海 易光辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期685-687,共3页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的激动剂ciglitazone对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响。方法:以THP-1巨噬细胞为研究对象,用50 mg/L氧化低密度指蛋白(oxLDL)分别与不同浓度的PPARγ激动剂ciglitazone(0... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的激动剂ciglitazone对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响。方法:以THP-1巨噬细胞为研究对象,用50 mg/L氧化低密度指蛋白(oxLDL)分别与不同浓度的PPARγ激动剂ciglitazone(0、5、10、15μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24 h后,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入,采用逆转录-聚合酶链式反应和Western blot分别检测CD36的表达。结果:oxLDL及不同浓度的ciglitazone与THP-1巨噬细胞共孵育后,与对照组比较(20.3%),加ciglitazone的处理组胆固醇流入随着浓度的增加而依次增加,分别为28.6%、37.2%、44.3%、48.7%,细胞CD36的表达上调。结论:ciglitazone可上调THP-1巨噬细胞CD36的表达,并增加细胞胆固醇流入。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ 环格列酮 cd36 动脉粥样硬化
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PCI治疗急性心肌梗死患者血小板CD36和CD63双阳性率检测及其临床意义 被引量:5
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作者 徐杰 钱忠萍 +3 位作者 凌晨 顾国浩 王琳 陆士奇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第21期3455-3457,共3页
目的:探讨经皮冠脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者血小板CD36和CD63双阳性率变化及其意义。方法:选取PCI治疗的AMI患者60例,健康对照组20例。将AMI患者PCI术后按血管造影血流分级(TIMI)、心肌呈色分级(MBG)分为AMI无复流组(为TIMI... 目的:探讨经皮冠脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者血小板CD36和CD63双阳性率变化及其意义。方法:选取PCI治疗的AMI患者60例,健康对照组20例。将AMI患者PCI术后按血管造影血流分级(TIMI)、心肌呈色分级(MBG)分为AMI无复流组(为TIMI小于3级或TIMI等于3级但MBG小于2级)19例和AMI再灌注组41例;按AMI患者PCI治疗结果分为AMI死亡组11例和AMI生存组49例。用流式细胞术检测其血小板CD36和CD63双阳性率变化。结果:PCI治疗AMI患者术前无复流组[(45.92±19.87)%]、再灌注组[(17.94±5.71)%]血小板CD36和CD63双阳性率与健康对照组[(6.73±3.60)%]比较差异均有显著统计学意义(P<0.05),且无复流组显著高于再灌注组(P<0.05);AMI死亡组[(56.95±18.36)%]显著高于AMI生存组[(20.04±7.85)%](P<0.05);AMI生存组行PCI术后1周[(15.15±6.08)%]显著低于术前[(20.04±7.85)%](P<0.05);AMI患者PCI术后发生MACE组血小板CD36和CD63双阳性率[(52.80±18.32)%]显著高于未发生MACE组[(18.89±6.44)%](P<0.05)。结论:PCI治疗AMI患者血小板CD36和CD63双阳性率的动态检测对其PCI术后判断AMI无复流发生、MACE的发生及其预后具有一定临床价值。 展开更多
关键词 心肌梗死 经皮冠脉介入治疗 cd36 CD63
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普罗布考在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响 被引量:2
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作者 苏波 何慧 +2 位作者 罗其富 朱炳阳 廖端芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1167-1171,共5页
目的研究普罗布考(Probucol)在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响。方法用流式细胞仪检测细胞凋亡;用RT-PCR、免疫荧光分别检测CD36、Caveolin-1mRNA水平和蛋白表达。结果普罗布考抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细... 目的研究普罗布考(Probucol)在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响。方法用流式细胞仪检测细胞凋亡;用RT-PCR、免疫荧光分别检测CD36、Caveolin-1mRNA水平和蛋白表达。结果普罗布考抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡;RT-PCR检测发现普罗布考组与ox-LDL组CD36、Caveolin-1mRNA表达无明显差异;免疫荧光检测结果显示普罗布考下调Caveolin-1蛋白表达,但对CD36蛋白的表达没有影响。结论普罗布考在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中下调Caveolin-1蛋白的表达。 展开更多
关键词 普罗布考 ox-LDL 巨噬细胞 凋亡 cd36 CAVEOLIN-1
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转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体A和B(CD36)功能的影响 被引量:2
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作者 刘旭光 安君 +2 位作者 所剑 韩方雷 崔启辰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期284-287,共4页
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(ScR-A)和B(ScR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。方法:人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组。... 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(ScR-A)和B(ScR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。方法:人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0mg·L-1抗TGF-β1抗体(AntiTGF-β1Ab),对照组加用3.0mg·L-1IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白(LDL)摄取(结合、摄入和分解)以及ScR-A和CD36mRNA表达。结果:实验组125I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为(48.67±6.52)、(412.30±12.21)及(896.48±32.74)μg.g-1protein,与对照组[(8.23±1.24)、(45.69±6.92)及(112.18±20.15)μg·g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01);实验组125I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为(102.32±3.11)、(412.94±15.21)和(788.94±31.16)μg·g-1 protein,与对照组[(78.56±2.81)、(123.94±12.11)及(345.38±27.17)μg.g-1protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01)。实验组ScR-A和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论:TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 巨噬细胞 清道夫受体 A类 cd36 动脉粥样硬化
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