天麻素通过CCR5/JAK1/STAT1信号通路抑制缺血缺氧新生小鼠小胶质细胞介导的炎症反应 被引量：3

1

作者 石金沙 石浩龙 +5 位作者 左涵珺 郭涛 张幸霖 张皓南 李经辉 李娟娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期309-316,共8页

目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GA... 目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GAS联合处理(HIBD+GAS)组;体外培养BV-2小胶质细胞,分为对照(Con)组、氧糖剥夺(OGD)组、OGD+GAS组、GAS组、Maraviroc(MVC)组、OGD+MVC组和OGD+MVC+GAS组。通过RT-qPCR检测CCL4和CCR5的mRNA表达变化,Western blot检测CCR5、p-JAK1、p-STAT1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达变化,免疫荧光双标染色检测CCR5、p-JAK1和p-STAT1的表达变化。结果:(1)与sham组相比,HIBD组小鼠缺血侧胼胝体区CCL4和CCR5的mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平明显增高(P<0.05),而HIBD+GAS组中CCL4和CCR5 mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平显著低于HIBD组(P<0.05)。(2)与Con组相比,OGD组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平明显增高(P<0.05),而OGD+GAS组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平显著低于OGD组(P<0.05)。(3)CCR5拮抗剂MVC在0~80μmol/L范围内不会导致显著的BV-2细胞死亡。与OGD组相比,MVC+OGD组p-JAK1、p-STAT1、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P<0.05),而MVC+OGD组与OGD+MVC+GAS组无明显差异。结论:GAS可通过靶向CCR5抑制小胶质细胞p-JAK1/p-STAT1通路及相关炎症因子的表达,发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 缺血缺氧性脑损伤 氧糖剥夺 天麻素 小胶质细胞 ccr5/jak1/stat1信号通路

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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响

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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页

目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 jak2/stat3信号通路

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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡

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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页

目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 jak2/stat3信号通路

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上感颗粒对H1N1流感病毒感染小鼠免疫功能及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：1

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作者 郭志洪 李修元 +3 位作者 张梦楠 刘林洁 杨峰 敖素华 《中成药》 北大核心 2025年第2期606-611,共6页

目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小... 目的观察上感颗粒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用。方法42只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、奥司他韦组(1.25 mg/kg)和上感颗粒低、中、高剂量组(4、8、12 g/kg),鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小鼠模型,给药干预7 d。记录小鼠的死亡情况,检测肺组织含水量,HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察肺组织超微结构损伤,ELISA法检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平,流式细胞术检测外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞数,RT-qPCR和Western blot法检测肺组织JAK2、STAT mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,上感颗粒各剂量组小鼠肺组织含水量降低(P<0.01),肺泡灌洗液病毒滴度降低(P<0.01),肺组织损伤减轻,肺组织IL-4水平升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ、CCL3、CCL25、CXCL-10水平降低(P<0.05,P<0.01),外周血CD3^(+)、CD4^(+)T细胞数量和CD4^(+)/CD8^(+)比值均降低(P<0.01),肺组织JAK2、STAT 3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论上感颗粒可以通过调节T细胞免疫和相关炎症因子的表达,增强流感病毒感染小鼠免疫能力和减轻流感病毒感染小鼠的肺组织损伤,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 上感颗粒 H1N1流感病毒 炎症反应 细胞免疫 jak2/stat信号通路

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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响

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作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页

目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP jak1/stat3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型

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基于JAK1/STAT5信号通路探讨肤痒静凝胶治疗慢性湿疹作用机制 被引量：1

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作者 李彦梅 马超超 +4 位作者 牛凡琪 杨鹏斐 王宁 王思农 李廷保 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1011-1018,共8页

目的:探讨肤痒静凝胶对慢性湿疹大鼠模型蛋白酪氨酸激酶1(janus protein kinase 1,JAK1)/信号转导与转录激活子5(signal transducerand activator of transcription 5,STAT5)信号通路调控作用的分子机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随... 目的:探讨肤痒静凝胶对慢性湿疹大鼠模型蛋白酪氨酸激酶1(janus protein kinase 1,JAK1)/信号转导与转录激活子5(signal transducerand activator of transcription 5,STAT5)信号通路调控作用的分子机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、青鹏软膏组(2500 mg·kg^(-1)·d^(-1))、肤痒静凝胶低(0.08 g/g)、中(0.16 g/g)、高(0.32 g/g)剂量组。除正常组外,其余组大鼠均采用2,4-二硝基氯苯丙酮液背部诱导慢性湿疹样病变。造模3周后青鹏软膏组及肤痒静凝胶低、中、高剂量组分别涂抹相应药物治疗;模型组涂抹空白凝胶基质,每日1次,共2周,正常组不做处理。观察慢性湿疹大鼠背部皮损的严重程度和病理变化;Western blot法检测大鼠背部皮肤组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶1(p-JAK1)和磷酸化信号转导与转录激活子5(p-STAT5)蛋白表达;qRT-PCR法检测大鼠背部皮肤组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromallymphopietin,TSLP)、JAK1、STAT5、白细胞介素-10(IL-10)和IL-17 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显升高,IL-10水平明显降低(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显升高,IL-10 mRNA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,青鹏软膏组、肤痒静凝胶低、中、高剂量组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显降低,IL-10 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与肤痒静凝胶低、中剂量组比较,青鹏软膏组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显降低,IL-10 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与青鹏软膏组比较,肤痒静凝胶高剂量组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IL-17水平无明显差异(P>0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-10、IL-17 mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。结论:肤痒静凝胶可能通过调控JAK1/STAT5信号通路相关炎症因子、蛋白和基因的表达发挥治疗慢性湿疹的作用。 展开更多

关键词 肤痒静凝胶 慢性湿疹 大鼠 模型 jak1/stat5信号通路

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基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用 被引量：4

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作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 无 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页

目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多

关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 IL-6 jak1/stat3信号通路 SOCS3

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基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制 被引量：2

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作者 张春青 唐坤鹏 +2 位作者 闫丽萍 文坛 王海军 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期161-167,共7页

目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,... 目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。 展开更多

关键词 电针 不同腧穴 急性结肠炎 炎症因子 jak2/stat3/SOCS1信号通路

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TBC1D5通过JAK/STAT通路对肝细胞癌进展的影响

9

作者 韦豪伟 陶学文 余德才 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1361-1369,共9页

目的探讨TBC1结构域家庭成员5(TBC1D5)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用。方法利用蛋白质印迹实验(WB)、免疫组化(IHC)和实时荧光定量PCR(qPCR)分析TBC1D5在HCC肿瘤组织与癌旁组织间的表达量差异,构建相应的TBC1D5稳转肝癌细胞株;细胞计数... 目的探讨TBC1结构域家庭成员5(TBC1D5)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用。方法利用蛋白质印迹实验(WB)、免疫组化(IHC)和实时荧光定量PCR(qPCR)分析TBC1D5在HCC肿瘤组织与癌旁组织间的表达量差异,构建相应的TBC1D5稳转肝癌细胞株;细胞计数试剂盒8、平板克隆实验和EdU实验检测细胞增殖能力变化;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式检测细胞周期变化和H2O2诱导的HCC细胞凋亡,最后通过WB检测敲低和过表达TBC1D5后对JAK/STAT通路的影响。结果WB、IHC和qPCR结果提示,HCC组织中TBC1D5在蛋白、mRNA水平表达量高于其对应癌旁组织(P<0.0001、P<0.01)。与对照组比较,敲低TBC1D5后HCC细胞增殖水平降低(P<0.05)、平板克隆集落数形成减少(P<0.001)、EdU阳性细胞比例下降(P<0.001)。划痕实验与Transwell实验结果显示,敲低TBC1D5后HCC细胞的迁移和侵袭能力相比于对照组降低(P<0.01)。敲低TBC1D5后HCC细胞相比于对照组,细胞周期减慢、抗凋亡能力降低(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,敲低TBC1D5使JAK与STAT蛋白磷酸化水平下降(P<0.01)并抑制JAK/STAT通路。结论TBC1D5在HCC中高表达,TBC1D5敲低后,HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力、细胞周期速率以及抗凋亡能力均降低,并且可能通过JAK/STAT通路影响HCC进展。 展开更多

关键词 肝细胞癌 TBC1D5 增殖 侵袭 jak/stat通路

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寻常型银屑病中医三证型形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路关系的研究 被引量：19

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作者 张润田 陈曦 +2 位作者 李玲玲 杭海燕 段行武 《世界中医药》 CAS 2017年第7期1702-1705,共4页

目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人... 目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人受试者6例,记录患者一般情况,用RT-PCR法检测各组受试者皮肤组织中IL-22R1、JAK1、STAT3、Cmyc、VEGF的mRNA表达差异。结果:检测24例受试者皮肤组织,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达相互间均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);血热证患者皮损中,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达均明显高于正常人,差异有统计学意义(P<0.01),血燥证IL-22R1、JAK1、STAT3的mRNA表达高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:JAK1/STAT3信号通路的异常活跃,可能是银屑病血热证临床表现形成的重要因素;且JAK/STAT信号通路活化差异可能与血热证向血瘀、血燥证转变的过程相关。 展开更多

关键词 银屑病 中医证型 jak1/stat3信号通路

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电针丰隆穴对高脂血症的疗效及对巨噬细胞ABCA1/JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：9

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作者 王琼 金舒文 +6 位作者 周利 邹燃 乐薇 杨敏 孙滨 庞争争 方霁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1972-1979,共8页

目的:探究电针丰隆穴(ST40)对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将105例临床辨证为痰浊阻遏证的高脂血症患者随机分为电针组、药物... 目的:探究电针丰隆穴(ST40)对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将105例临床辨证为痰浊阻遏证的高脂血症患者随机分为电针组、药物组与对照组,其中电针组予以电针针刺丰隆穴治疗(n=35);药物组予以口服血脂康治疗(n=35);对照组不予以特殊处理(n=35)。观察治疗前及治疗后3个月和6个月3组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平变化;取各组患者血清与人THP-1细胞源性巨噬细胞共培养,采用RT-qPCR及Western blot检测各组巨噬细胞ABCA1、JAK2和STAT3的mRNA和蛋白表达。结果:治疗结束后,电针组总有效率为85.7%,药物组总有效率为88.6%,两者改善血脂的总有效率无显著差异(P>0.05);电针组与药物组的TC、TG和LDL-C下降水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3个月和6个月,药物组TC、TG和LDL-C水平较治疗后升高(P<0.05),而电针组仍较稳定(P>0.05)。治疗后电针组与药物组巨噬细胞ABCA1、JAK2和STAT3的mRNA及蛋白表达较对照组均显著升高(P<0.05);电针组与药物组比较,两者变化无显著差异(P>0.05)。结论:电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG和LDL-C水平,且疗效较药物治疗稳定,可上调巨噬细胞ABCA1、JAK2和STAT3的mRNA和蛋白表达,促进胆固醇逆转运,抑制炎症反应。 展开更多

关键词 高脂血症 电针 丰隆穴 ABCA1/jak2/stat3信号通路 巨噬细胞

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白藜芦醇调控白血病JAK1/STAT3信号转导通路的研究 被引量：3

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作者 李覃 王伟 李彤 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期772-776,共5页

本研究探讨白藜芦醇抗白血病作用的具体分子机制。采用细胞体外培养和免疫组织化学、免疫沉淀法检测白血病细胞L1210 p-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;建立了L1210白血病腹水瘤小鼠模型,用Western blot、免疫组织化学测定信号转导分子p-JAK1... 本研究探讨白藜芦醇抗白血病作用的具体分子机制。采用细胞体外培养和免疫组织化学、免疫沉淀法检测白血病细胞L1210 p-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;建立了L1210白血病腹水瘤小鼠模型,用Western blot、免疫组织化学测定信号转导分子p-JAK1及p-STAT3的活性。结果表明:白藜芦醇能明显抑制JAK1/STAT3信号转导通路,以时间-剂量依赖的方式下调p-JAK1、p-STAT3表达,减弱JAK1和STAT3的酪氨酸磷酸化活性。结论:白藜芦醇体内外均具能明显调控白血病JAK1/STAT3信号转导通路,发挥抗白血病作用。 展开更多

关键词 白藜芦醇 细胞凋亡 白血病 jak1/stat3信号转导通路

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IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移 被引量：4

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作者 季加标 宋杨 +1 位作者 杨明 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1637-1641,共5页

目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中I... 目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化。迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响。结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化。侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移。结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移。 展开更多

关键词 IL-17 IL-6/IL-6R/jak1/stat3信号通路 喉癌

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巨噬细胞清道夫受体1通过JAK/STAT3信号通路调节骨髓间充质干细胞成骨分化 被引量：7

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作者 殷旻皓 刘浩 张永杰 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1105-1110,共6页

目的:探索巨噬细胞清道夫受体1(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的调控作用及机制。方法:在体内水平,对MSR1野生型(wild type,WT)及敲除(knock out,KO)小鼠... 目的:探索巨噬细胞清道夫受体1(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的调控作用及机制。方法:在体内水平,对MSR1野生型(wild type,WT)及敲除(knock out,KO)小鼠进行胫骨骨皮质缺损模型,并于术后第10天对缺损部位进行小动物CT扫描三维重建及参数分析。在体外实验中,用MSR1 WT及KO小鼠来源的原代巨噬细胞的条件培养基刺激BMSC,并通过CCK-8、Transwell、茜素红染色、碱性磷酸酶染色和实时定量逆转录聚合酶链反应等实验检测MSR1对BMSC的增殖、迁移和成骨分化能力的调控作用。最后,通过Western blot和ELISA实验探讨MSR1对BMSC成骨分化发挥调控作用的具体机制。结果:在体内水平,MSR1的缺失可导致小鼠骨愈合能力显著减弱。在体外水平,MSR1的敲除可显著影响BMSC的成骨分化能力,但不影响增殖及迁移能力。在机制探索方面,MSR1可通过JAK/STAT3信号通路上调骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)的分泌,进而发挥其对BMSC成骨分化的调控作用。结论:MSR1是巨噬细胞发挥调节BMSC成骨分化作用的关键分子之一,这为今后靶向MSR1促进骨愈合提供了坚实的理论基础。 展开更多

关键词 巨噬细胞清道夫受体1 骨髓间充质干细胞 成骨分化 jak/stat3信号通路

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Rac1突变重组体的构建及对JAK/STAT信号通路的影响 被引量：1

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作者 尚娇娇 胡玲 +2 位作者 方健 叶守东 孙敏 《安徽大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第1期85-92,共8页

通过构建Rac1突变体,研究Rac1激活对肾小球系膜细胞(MES)JAK2/STAT3信号通路的影响.以Rac1目的基因为模板,在引物中设计突变,扩增突变体Rac1(G12V)的目的基因,与PiggyBac(PB-FLAG)载体质粒连接,构建突变重组体PB-Rac1(G12V),并运用脂质... 通过构建Rac1突变体,研究Rac1激活对肾小球系膜细胞(MES)JAK2/STAT3信号通路的影响.以Rac1目的基因为模板,在引物中设计突变,扩增突变体Rac1(G12V)的目的基因,与PiggyBac(PB-FLAG)载体质粒连接,构建突变重组体PB-Rac1(G12V),并运用脂质体核酸试剂转染系膜细胞.比较正常组、Rac1(G12V)突变组中系膜细胞的ROS含量及NADPH氧化酶活性;Elisa法检测细胞因子TGF-β表达水平;Western blot法检测系膜细胞中JAK2/STAT3信号及FN蛋白的表达.结果表明,成功构建了Rac1(G12V)持续磷酸化突变体并在MES细胞中表达,与正常组相比,Rac1(G12V)激活突变MES细胞NADPH氧化酶的活性和ROS含量明显增加;JAK2/STAT3信号通路激活,TGF-β和FN表达明显增加.Rac1能激活系膜细胞氧化应激和JAK2/STAT3信号通路,并促进TGF-β及FN的表达. 展开更多

关键词 RAC1 肾小球系膜细胞 氧化应激 jak/stat信号通路

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血管紧张素(1-7)通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：15

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作者 陈健芳 陈景福 +5 位作者 陈巍 徐峥嵘 李潮生 王振花 张耀 陈军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期481-488,共8页

目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧... 目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果:应用高糖(40 mmol/L)处理HUVECs 12~48 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在24~48 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在12~24 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在3~48 h随着时间延长,e NOS的表达逐渐降低。2μmol/L的Ang-(1-7)或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为p-STAT3、p-JAK2及cleaved caspase-3蛋白水平降低、细胞存活率及e NOS表达升高,细胞凋亡数量和胞内ROS生成减少。结论:Ang-(1-7)能通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。 展开更多

关键词 血管紧张素（1-7） jak/stat信号通路 高糖 人脐静脉内皮细胞 AG490

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镰形棘豆总黄酮通过调控JAK1/STAT1/SOCS3信号通路减轻特发性肺纤维化 被引量：4

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作者 李欣泽 王彦君 +4 位作者 李杨 梁乾坤 陈彦文 杨玲玲 明海霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期905-912,共8页

目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组... 目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组,每组10只,并按照中药血清药理学方法提取含药血清。将人胚肺成纤维细胞系HFL-1分正常组、模型组、空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组。采用纤维化诱导剂转化生长因子β1建立IPF体外模型,CCK-8法筛选含药血清最佳干预时间,进行最佳时间干预;RT-qPCR及Western blot检测Ⅰ型胶原(COL I)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以验证模型建立是否成功;透射电子显微镜观察FOFB对细胞内粗面内质网的影响;RT-qPCR检测SOCS3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的mRNA表达;Western blot检测p-JAK1、p-STAT1、SOCS3、TNF-α、IL-1β、ICAM1和MCP1的蛋白水平。结果:CCK-8法检测含药血清最佳干预时间为120 h。与正常组相比,模型组中COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著升高(P<0.01),提示模型建造成功;经过FOFB干预后,COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著下降(P<0.01)。透射电子显微镜结果显示,与正常组相比,模型组中粗面内质网数量增加;经过FOFB干预后,粗面内质网数量逐渐降低,且其结构逐渐呈囊泡状。RT-qPCR及Western blot结果显示,与正常组比较,p-JAK1、p-STAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著升高,SOCS3表达水平显著降低(P<0.01);经FOFB干预后,与模型组比较,JAK1/STAT1信号通路被显著抑制,其中p-JAK1、pSTAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著降低,SOCS3的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:FOFB在IPF体外模型中可能通过升高SOCS3表达而抑制JAK1/STAT1信号通路,从而延缓IPF的进展。 展开更多

关键词 镰形棘豆总黄酮 特发性肺纤维化 jak1/stat1/SOCS3信号通路

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IFN-γ通过激活JAK/STAT信号通路上调手足口病患儿OAS1表达 被引量：2

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作者 吴柳松 何英 +1 位作者 徐洪波 陈艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期322-327,共6页

目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)是否可以通过激活Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路上调手足口病(HFMD)患者2',5'-寡聚腺苷酸合成酶1(OAS1)的表达,从而发挥抗病毒感染的作用。方法:收集140例儿童手足口病和60例... 目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)是否可以通过激活Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路上调手足口病(HFMD)患者2',5'-寡聚腺苷酸合成酶1(OAS1)的表达,从而发挥抗病毒感染的作用。方法:收集140例儿童手足口病和60例健康对照儿童外周血标本,RT-qPCR和Western blot检测OAS1 mRNA和蛋白的表达。提取手足口病患儿外周血单个核细胞(PBMCs),常规培养,无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ干预组和AG490+INF-γ联合干预组。在不同时点采用Western blot检测OAS1、JAK和STAT1蛋白表达及磷酸化水平。结果:HFMD患儿外周血OAS1 mRNA和蛋白的表达明显高于正常对照儿童,并且随着HFMD病情加重,OAS1的mRNA和蛋白表达水平进一步显著升高(P<0.01)。IFN-γ能够呈时间依赖性地显著上调HFMD患儿PBMCs中OAS1蛋白的表达。在IFN-γ刺激下,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2和p-STAT1蛋白水平及STAT1核蛋白水平较正常培养PBMCs呈时间依赖性升高(P<0.05);而联合加入AG490干预后,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1和OAS1蛋白水平及STAT1核蛋白水平均较IFN-γ单独刺激组呈时间依赖性显著降低(P<0.05)。结论:IFN-γ能够促进HFMD患儿OAS1的表达,其机制可能与激活JAK/STAT信号通路有关。 展开更多

关键词 2' 5'-寡聚腺苷酸合成酶1 干扰素Γ 手足口病 jak/stat信号通路

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抑制食管癌STC-1基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响研究 被引量：12

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作者 卜秀梅 王文刚 +1 位作者 李辉 郑瑾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期186-191,共6页

目的:观察抑制食管癌斯钙素-1(STC-1)基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响。方法:RT-PCR及Western blot检测STC-1在人食管鳞状细胞癌KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞相对于正常人食管鳞状上皮细胞Het-1... 目的:观察抑制食管癌斯钙素-1(STC-1)基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响。方法:RT-PCR及Western blot检测STC-1在人食管鳞状细胞癌KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞相对于正常人食管鳞状上皮细胞Het-1A的表达;将合成的STC-1的siRNA序列及无干扰作用的si NRA序列转染Eca109细胞,分别标记为STC-1-siRNA组和NC组,并设定空白对照组,收集转染48 h的细胞,RT-PCR及Western blot检测转染后的细胞中STC-1的表达; CCK8及流式细胞仪分别检测Eca109细胞活力及凋亡率; RT-PCR检测IL-1β和TNF-α表达; Western blot检测Ki67、p53、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果:与Het-1A细胞比较,STC-1在KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞中的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0. 05);与对照组比较,STC-1-siRNA组STC-1的表达显著降低,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,IL-1β、TNF-α、Ki67、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著降低,p53的表达显著升高(P<0. 05)。结论:STC-1在食管癌细胞中高表达,抑制其表达后癌细胞活力显著降低,凋亡率升高,此作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及炎症因子如IL-1β和TNF-α表达有关。 展开更多

关键词 食管癌 STC-1基因 凋亡 免疫 jak2/stat3信号通路

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JAK2/STAT3在TGF-β_1、IL-1β、IFN-γ复合刺激诱导的A549细胞上皮间质转分化中的作用

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作者 刘明 任敦强 徐军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2017-2017,共1页

关键词 转分化 A549 IFN IL-1 jak2/stat3 TGF-β₁ 转录因子 VIMENTIN 信号通路 CADHERIN

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