目的:观察内质网应激(ERS)相关因子Caspase-12和GRP78在心脏停跳与不停跳二尖瓣置换术(MVR)的表达。方法 :30例择期行MVR的风湿性心脏病(RHD)二尖瓣狭窄(MS)患者随机分为心脏不停跳组(BH组,n=15)与心脏停跳组(CA组,n=15),分别于体外循环...目的:观察内质网应激(ERS)相关因子Caspase-12和GRP78在心脏停跳与不停跳二尖瓣置换术(MVR)的表达。方法 :30例择期行MVR的风湿性心脏病(RHD)二尖瓣狭窄(MS)患者随机分为心脏不停跳组(BH组,n=15)与心脏停跳组(CA组,n=15),分别于体外循环(CPB)转流开始前(T0)、主动脉阻断30min后(BH组为CPB开始后30 min,T_1)及缝合右心房前(T_2)收集右心房心肌组织,通过RT-PCR法检测两组心肌Caspase-12和GRP78的表达,同时采用免疫组织化学法检测两组心肌Caspase-12和GRP78阳性着色情况。结果:CA组Caspase-12 m RNA的表达量在T_1时段增高,在T_2时段显著增高(P<0.05);BH组仅在T_2时段表达增高(P<0.05);CA组在T_1、T_2时间段Caspase-12 m RNA表达量均高于BH组(P<0.05)。两组GRP78 m RNA的表达量在T_1时段均增高,在T_2时段CA组表达量高于BH组(P<0.05)。CA组T_2时间段Caspase-12与GRP78免疫组化染色阳性细胞数均高于BH组(P<0.05)。结论 :心脏不停跳MVR能够通过减轻ERS反应来加强CPB过程中心肌保护。展开更多
目的探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。方法采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印...目的探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。方法采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05);Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。结论Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。展开更多
文摘目的:观察内质网应激(ERS)相关因子Caspase-12和GRP78在心脏停跳与不停跳二尖瓣置换术(MVR)的表达。方法 :30例择期行MVR的风湿性心脏病(RHD)二尖瓣狭窄(MS)患者随机分为心脏不停跳组(BH组,n=15)与心脏停跳组(CA组,n=15),分别于体外循环(CPB)转流开始前(T0)、主动脉阻断30min后(BH组为CPB开始后30 min,T_1)及缝合右心房前(T_2)收集右心房心肌组织,通过RT-PCR法检测两组心肌Caspase-12和GRP78的表达,同时采用免疫组织化学法检测两组心肌Caspase-12和GRP78阳性着色情况。结果:CA组Caspase-12 m RNA的表达量在T_1时段增高,在T_2时段显著增高(P<0.05);BH组仅在T_2时段表达增高(P<0.05);CA组在T_1、T_2时间段Caspase-12 m RNA表达量均高于BH组(P<0.05)。两组GRP78 m RNA的表达量在T_1时段均增高,在T_2时段CA组表达量高于BH组(P<0.05)。CA组T_2时间段Caspase-12与GRP78免疫组化染色阳性细胞数均高于BH组(P<0.05)。结论 :心脏不停跳MVR能够通过减轻ERS反应来加强CPB过程中心肌保护。
文摘目的探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。方法采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05);Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。结论Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。
