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C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)降低子痫前期大鼠滋养层细胞的caspase-1和IL-1β水平 被引量:9
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作者 段利利 刘子冬 +4 位作者 王林 马斌芳 范忆冰 徐莹 郭芬芬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1441-1445,1452,共6页
目的探讨C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的影响。方法构建子痫前期大鼠模型,采集正常孕鼠和模型大鼠胎盘滋养层组织,运用实时定量PCR和Western blot法检测CTRP4、白细胞介素1β(IL-1β)和caspase-1 mRN... 目的探讨C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的影响。方法构建子痫前期大鼠模型,采集正常孕鼠和模型大鼠胎盘滋养层组织,运用实时定量PCR和Western blot法检测CTRP4、白细胞介素1β(IL-1β)和caspase-1 mRNA和蛋白表达水平;分离培养正常孕鼠和模型鼠滋养层细胞,在不同时间点,运用流式细胞术检测碘化丙啶和caspase-1双阳性(PI+caspase-1+)细胞(pyroptosis),运用实时定量PCR和Western blot法检测IL-1β和caspase-1表达水平;在模型大鼠滋养层细胞培养基中分别加入(0.5、5、15、25、50)ng/m L CTRP4重组蛋白或(10、20)ng/m L CTRP4蛋白中和抗体,处理72 h后检测pyroptosis细胞数目和caspase-1、IL-1β水平。结果子痫前期大鼠胎盘滋养层组织caspase-1、IL-1β表达增强,CTRP4表达水平下调;CTRP4重组蛋白处理体外培养的大鼠滋养层细胞可显著减少PI+caspase-1+细胞数量并降低caspase-1、IL-1β水平,而CTRP4蛋白中和抗体处理显著增加PI+caspase-1+细胞数量并增强炎症反应。结论 CTRP4可显著抑制caspase-1/IL-1β炎症调节通路的活性,并抑制子娴前期大鼠胎盘滋养层细胞的pyroptosis。 展开更多
关键词 c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族4(ctrp4) 先兆子痫 滋养层细胞 cASPASE-1 PYROPTOSIS 炎症反应
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血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4及超敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性研究 被引量:5
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作者 胡翔稳 张先林 +2 位作者 宣玲 陈濛濛 张恒 《海南医学院学报》 CAS 2021年第5期338-343,共6页
目的:探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与冠心病(CHD)的关系及临床价值。方法:选取于本院心内科行冠状动脉造影患者共128例,男性63例,女性65例,根据血糖水平和冠状动脉造影结果,将其分为单纯冠心病(... 目的:探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与冠心病(CHD)的关系及临床价值。方法:选取于本院心内科行冠状动脉造影患者共128例,男性63例,女性65例,根据血糖水平和冠状动脉造影结果,将其分为单纯冠心病(CHD)组62例,冠心病合并糖尿病(DM+CHD)组66例,选取同时期健康体检者126例为对照组,男性65例,女性61例,检测血清中CTRP4及hs-CRP水平,采用Pearson相关分析评估Gennisi评分与CTRP4、hs-CRP的相关性,分析各组生化指标、CTRP4、hs-CRP水平变化及临床意义。结果:DM+CHD组CTRP4、hs-CRP水平明显高于对照组、CHD组(P<0.05)。实验组中冠状动脉三支病变组CTRP4、hs-CRP水平高于双支病变及单支病变组(P<0.05),双支病变组高于单支病变组(P<0.05);相关分析显示,CHD组及DM+CHD组CTRP4、hs-CRP水平均与Gennisi评分间存在明显正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,CTRP4及hs-CRP水平对冠心病具有一定预测价值(CHD组:AUC=0.940、0.934,DM+CHD组:AUC=0.980、0.964),且2项联合(CHD组:AUC=0.961,P<0.001,DM+CHD组:AUC=0.982,P<0.001)预测价值较高。结论:血清CTRP4及hs-CRP与冠心病严重程度呈正相关性,且预测冠心病的敏感度、特异度均较高,有助于冠心病的识别及早期预防,有一定的临床参考价值。 展开更多
关键词 冠心病 糖尿病 血清c1q肿瘤坏死因子相关蛋白4 超敏c反应蛋白
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移 被引量:8
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作者 王林 刘子冬 +2 位作者 段利利 马斌芳 孙哲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1664-1668,共5页
目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用。方法 ELISA分别检测卵巢癌患者与健康志愿者血清,SKOV3、3AO和HO8910上皮性卵巢癌细胞与IOSE80正常卵巢上皮细胞培养上清中CTRP6的水平;采用人CTRP6重组蛋... 目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用。方法 ELISA分别检测卵巢癌患者与健康志愿者血清,SKOV3、3AO和HO8910上皮性卵巢癌细胞与IOSE80正常卵巢上皮细胞培养上清中CTRP6的水平;采用人CTRP6重组蛋白处理高转移性卵巢癌HO8910细胞,ELISA检测HO8910细胞白细胞介素8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,采用CCK-8法检测细胞增殖、TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力;采用CTRP6小干扰RNA(CTRP6 siRNA)或CTRP6抗体处理HO8910细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果CTRP6在卵巢癌患者血清和上皮性卵巢癌细胞培养上清中水平降低;CTRP6重组蛋白处理HO8910细胞48 h后,细胞增殖和侵袭能力显著下降;利用siRNA抑制CTRP6表达后,细胞增殖和迁移能力显著增强;CTRP6抗体处理后,细胞增殖和迁移能力亦显著增强。结论 CTRP6在卵巢癌患者血清和上皮性卵巢癌细胞上清中水平降低;CTRP6可阻断IL-8/VEGF通路从而抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 卵巢癌 c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6) 白细胞介素8 血管内皮生长因子 细胞增殖 细胞迁移
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤 被引量:6
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作者 李嵘 杨晓霞 +4 位作者 于艳 周美兰 田秀娟 冯世栋 王汉民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1458-1461,共4页
目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AK... 目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。 展开更多
关键词 c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6) 急性肾损伤 NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) 庆大霉素
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)参与免疫及相关疾病的研究进展 被引量:9
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作者 李新健 王露 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1428-1432,共5页
新型脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)属于CTRP家族成员,在人类和小鼠多种组织中广泛表达。与其他CTRP一样,CTRP6由N端信号肽、短的可变区、胶原结构域和C端C1q球状结构域四部分组成,其结构在进化过程中高度保守。CTRP6参与多... 新型脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)属于CTRP家族成员,在人类和小鼠多种组织中广泛表达。与其他CTRP一样,CTRP6由N端信号肽、短的可变区、胶原结构域和C端C1q球状结构域四部分组成,其结构在进化过程中高度保守。CTRP6参与多种炎症过程,在炎症调节、脂肪组织炎症、类风湿性关节炎(RA)、炎症性肾损伤、血管内皮炎症和肿瘤发生发展过程中起重要作用。我们主要对CTRP6的结构、表达分布及其参与免疫及相关疾病的研究进展进行总结。 展开更多
关键词 c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6) 炎症 综述
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用研究 被引量:2
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作者 林雪 张军霞 +2 位作者 徐锦秀 唐凤 谭璐嫔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1551-1556,共6页
目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠饮用10%果糖水构建高尿酸大鼠模型,对照组饮用普通纯净水,每组10只。12周后,两组大鼠分别予以尾静脉一次性注射Ad-CTRP3或Ad-GFP,转染... 目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠饮用10%果糖水构建高尿酸大鼠模型,对照组饮用普通纯净水,每组10只。12周后,两组大鼠分别予以尾静脉一次性注射Ad-CTRP3或Ad-GFP,转染2周后结束实验。取血清,检测血尿酸和血清一氧化氮(NO)的水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度。取胸主动脉,HE染色观察内膜形态改变,TUNEL法检测内皮细胞凋亡情况,RT-qPCR法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、TNF-α和IL-6的mRNA水平,Western blot法检测CTRP3和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的变化。结果:与正常对照组比较,高尿酸大鼠主动脉CTRP3蛋白表达显著减少,TLR4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,高尿酸大鼠血尿酸水平和血清TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.05),胸主动脉内膜结构紊乱,内皮细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TNF-α和IL-6 mRNA表达显著升高(P<0.05),eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05)。相反,高尿酸大鼠过表达CTRP3后,TLR4蛋白表达显著降低,炎症因子表达减少,主动脉形态及功能得到显著改善。结论:CTRP3可以保护高尿酸大鼠血管内皮功能,其机制可能与下调TLR4炎症信号通路相关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 血管内皮细胞 c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 TOLL样受体4 炎症
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上调CTRP4基因表达通过抑制炎症因子调控食欲调节相关蛋白的表达 被引量:3
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作者 李悦劼 黄礼义 +1 位作者 虞乐华 吴丹冬 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期222-228,共7页
上调中枢补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4(complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein 4,CTRP4)可以改变下丘脑食欲调节相关蛋白的表达,抑制小鼠摄食且降低其体重。然而,CTRP4如何调控食欲调节相关蛋白的表达尚不清楚。本研... 上调中枢补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4(complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein 4,CTRP4)可以改变下丘脑食欲调节相关蛋白的表达,抑制小鼠摄食且降低其体重。然而,CTRP4如何调控食欲调节相关蛋白的表达尚不清楚。本研究通过上调小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)中的CTRP4,探讨CTRP4调控食欲调节相关蛋白的潜在作用机制。通过对N2a细胞未做干预、转染绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)重组腺病毒和CTRP4过表达重组腺病毒,将其分为空白对照组(Control组)、阴性对照组(Ad-GFP组)及CTRP4过表达组(AdCTRP4组)。干预72 h时,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞CTRP4 mRNA表达,采用Western印迹检测细胞CTRP4、Pomc、Npy、p-STAT3/t-STAT3、TNF-α、IL-6、SOCS3在蛋白质水平的表达。结果显示,与对照组相比,Ad-CTRP4组的CTRP4 mRNA水平(26 258. 44±10 403. 47vs. 1. 81±0. 79 vs. 1. 00±0. 00,P<0. 01)及蛋白质水平显著增加(10. 44±7. 99 vs.0. 64±0. 62 vs.1. 00±0. 75,P<0. 01)。Ad-CTRP4组的p-STAT3/t-STAT3(3. 38±1. 70 vs. 0. 86±0. 57 vs. 1. 00±0. 63,P<0. 01)和Pomc(1. 81±0. 19 vs. 1. 15±0. 18 vs. 1. 00±0. 22,P <0. 01)表达均显著增高;SOCS3(0. 69±0. 15 vs. 1. 00±0. 12 vs. 1. 00±0. 07,P<0. 01),IL-6(0. 40±0. 19 vs. 1. 03±0. 17 vs.1. 00±0. 16,P<0. 01),TNF-α(0. 39±0. 27 vs. 1. 05±0. 46 vs. 1. 00±0. 29,P<0. 05)及Npy (0. 55±0. 14 vs. 1. 21±0. 38 vs. 1. 00±0. 24,P <0. 05)表达均显著下降。上述结果提示,在N2a细胞中,上调CTRP4可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6,降低负性调节因子SOCS3的表达,增加STAT3磷酸化表达水平,从而调控食欲调节相关蛋白的表达。 展开更多
关键词 补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4(ctrp4) 信号转导和转录激活子3(STAT3) 炎症因子 重组腺病毒 食欲调节相关蛋白
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