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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
1
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 A375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-jun
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
2
作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-jun信号通路
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柚皮苷对乳鼠成骨细胞增殖及c-fos、c-jun表达的影响 被引量：20
3
作者 武密山 赵素芝 +4 位作者 任立中 王茹 白霞 韩红伟 李彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期677-681,共5页
目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞... 目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线,用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphos-phatase,ALP)活性,RT-PCR法检测成骨细胞c-fos和c-jun的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度的柚皮苷能提高成骨细胞的ALP活性,促进c-fos mRNA表达(P<0.01),对成骨细胞c-jun mRNA表达增强作用不明显(P>0.05)。结论低浓度柚皮苷(0.1μmol·L-1)对骨更新作用不明显,而中、高浓度的柚皮苷(1、10μmol·L-1)能通过上调c-fos mRNA表达,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。柚皮苷不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化的。 展开更多
关键词 柚皮苷 骨质疏松 成骨细胞 细胞增殖 C-FOS c-jun
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子宫颈癌中高危型HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系 被引量：13
4
作者 朱皓皞 任光玉 +3 位作者 吴琴 熊敦勇 袁婷 余晚霞 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期27-31,共5页
目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈... 目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例慢性子宫颈炎行HR-HPV检测,同时应用免疫组化SP法检测AP-1通路重要组份c-jun和c-fos蛋白的表达,分析HR-HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的相关性及与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 70例CSCC中69例HR-HPV呈阳性,阳性率98.6%(69/70),其中A9组阳性占比最高,达85.5%(59/69)。70例CSCC中c-jun和c-fos的阳性率分别为80%(56/70)、85.7%(60/70),30例CIN2+CIN3中的阳性率均为70%(21/30),30例CIN1中的阳性率分别为20%(6/30)、23.3%(7/30),20例慢性子宫颈炎中的阳性率均为0。CSCC组与CIN组及慢性子宫颈炎组相比差异有统计学意义(P<0.05)。c-jun、c-fos阳性率在CSCC的临床分期、组织学分级等分组中差异有统计学意义(P<0.05);CSCC中HR-HPV阳性与c-jun、c-fos的表达均呈正相关(P<0.01)。结论 CSCC中HR-HPV感染具有显著的亚型特点,且与c-jun和c-fos表达呈正相关,提示HR-HPV感染后AP-1通路活化可能与肿瘤的发生、发展相关。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 人乳头状瘤病毒 c-jun C-LOS 病理学
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百草枯中毒大鼠肺TGF-β_1和c-Jun的表达及姜黄素的干预作用 被引量：16
5
作者 吴伟 刘莹 +1 位作者 胡明 于淼淼 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期12-16,共5页
目的通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β(1TGF-β1)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制。方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯... 目的通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β(1TGF-β1)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制。方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯50mg/kg一次性灌胃染毒)和姜黄素干预组(百草枯灌胃染毒后姜黄素200mg·kg-·1d-1一次腹腔内注射)。观察动物中毒反应,到达观察终点的动物麻醉处死,HE和Masson染色观察肺组织大体病理变化,测定肺湿重并计算肺系数。用羟脯氨酸含量确定肺纤维化程度。免疫组化法检测TGF-β1和c-Jun表达。结果姜黄素干预组动物生存率为67%,百草枯中毒组生存率为35%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。百草枯中毒组出现肺水肿、出血、肺泡炎表现,中毒3d时炎性表现最明显,14d后纤维细胞增生、肺泡壁增厚。姜黄素减少了肺泡炎并降低了纤维化程度。姜黄素干预组与百草枯中毒组相比,14d后肺组织羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05)。百草枯中毒组7d后TGF-β1表达水平开始开高。姜黄素治疗14d后TGF-β1表达水平明显低于百草枯中毒组(P<0.01)。百草枯中毒组1d后c-Jun表达增加,但与姜黄素干预组比较无统计学差异。结论姜黄素通过抑制肺组织TGF-β1表达,减少百草枯中毒大鼠胶原沉积,减轻肺纤维化程度,并非通过抑制c-Jun表达而发挥其作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 原癌c-jun基因 转化生长因子Β1 百草枯 姜黄素
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癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义 被引量：14
6
作者 张颖超 韩喜春 +1 位作者 贾明库 王禹 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期46-48,共3页
目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :... 目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :在正常组织中 c- fos和 c- jun弱表达或不表达 ;在癌旁异型增生肝组织中 c- fos和 c- jun的阳性例数分别为 1 5 ( 65 .2 % )和 1 4( 60 .9% ) ,染色强度与正常肝组织相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;在肝细胞型肝癌中 c- fos和 c- jun阳性例数分别为1 7( 5 4 .8% )和 1 6( 5 1 .9% )。c- fos和 c- jun表达水平与癌组织分化程度有关 ( P<0 .0 5 ) ,而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强。结论 :c- fos和 c- jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用 ;c- fos和 c- jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关 。 展开更多
关键词 C-FOS c-jun 免疫组化 肝细胞型肝癌
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CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响 被引量：11
7
作者 杨春晓 杨宝峰 +1 位作者 张辉 徐满英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1166-1170,共5页
目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表... 目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。 展开更多
关键词 吗啡成瘾 八肽胆囊收缩素 尾核 戒断症状 c-jun 蛋白
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脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用 被引量：10
8
作者 傅璐 郭瑞鲜 +5 位作者 莫利求 崔宇 赵春梅 胡芬 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期248-252,共5页
目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定... 目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。 展开更多
关键词 吗啡镇痛耐受 神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B亚基 c-jun JNK
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JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖 被引量：12
9
作者 张爱华 黄松明 +6 位作者 丁桂霞 吴元俊 张维真 吴红梅 费莉 郭梅 陈荣华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期4-8,共5页
目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性... 目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内活化蛋白-1(AP-1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性。结果:AngⅡ可呈时间依赖性地诱导MC内JNK活化,AngⅡ刺激30min后,JNK活性达到高峰,1h几乎恢复至正常水平;AngⅡ刺激后MC内AP-1活性显著增强,3H-TdR掺入量明显增加,S期和G2/M期细胞数显著增多;JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化及MC增殖。结论:AngⅡ→JNK/SAPK→c-Jun/AP-1信号通路在MC增殖中发挥一定的作用。JNK特异性抑制剂SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化及细胞增殖,从而可能具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 系膜细胞 血管紧张素Ⅱ 活化蛋白-1 c-jun氨基末端激酶
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红外线影响人皮肤成纤维细胞中c-Jun、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达 被引量：7
10
作者 刘平 杨荣丽 +4 位作者 苏慧 李林丽 宋健文 卢宁 刘钰泽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期163-169,共7页
目的研究红外线对体外培养成纤维细胞(HSF)中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组(无红外线照射)和实验组(红外线照射);用MTT检测各... 目的研究红外线对体外培养成纤维细胞(HSF)中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组(无红外线照射)和实验组(红外线照射);用MTT检测各组细胞活性;用实时定量PCR和免疫细胞化学(ICC)方法检测各组c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达。结果MTT检测显示与对照组比较,实验组各组中红外线照射对HSF的增殖有不同程度的抑制作用;红外线照射下调Ⅰ型胶原m RNA和蛋白的表达,随着照射剂量的增加,Ⅰ型胶原的m RNA和蛋白表达下降越明显(P<0.01);红外线照射成纤维细胞12 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性下调(P<0.05,P<0.01),24 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性上调(P<0.05,P<0.01);红外线照射上调了c-Jun m RNA和蛋白的表达水平,随着照射剂量的增加,呈照射剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论红外线照射人皮肤成纤维细胞后上调c-Jun表达,抑制Ⅰ型胶原表达,干扰Ⅲ型胶原表达,这可能是其引发和促进皮肤光老化的发生机制之一。 展开更多
关键词 红外线 c-jun Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 人皮肤成纤维细胞
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用 被引量：9
11
作者 王宁 薛荣亮 +1 位作者 姚凤珍 何家璇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期616-619,630,共5页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 脑 缺血/再灌注损伤 凋亡 信号转导 c-jun氨基末端激酶
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学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区的表达 被引量：14
12
作者 王虹 舒斯云 +1 位作者 包新民 杨文科 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期9-12,共4页
目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘... 目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘区内即有c-Fos、c-Jun蛋白的明显表达,尤其c-Jun在边缘区的表达较纹状体其他部位为集中。迷宫训练组动物纹状体边缘区内c-Fos、c-Jun蛋白的表达数量明显高于假训练组或对照组(P<0.01)。此外,在马、扣带回等处也有c-Fos、c-Jun蛋白的阳性表达。结论大鼠进行Y-迷宫厌暗学习时,纹状状边缘区内的即刻早期因c-fos、c-jun参与学习记忆的信号转导过程。 展开更多
关键词 即刻早期基因 C-FOS c-jun 纹状体 边缘区 学习 记忆
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高氧、维甲酸对胎鼠肺成纤维细胞c-Jun、c-Fos表达的影响 被引量：7
13
作者 李文斌 常立文 +1 位作者 祝华平 容志惠 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期216-219,共4页
目的　探讨维甲酸对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞 c- Jun、c- Fos表达的影响。方法　取第 2代胎鼠肺成纤维细胞作体外培养 ,待生长至接近融合状态时 ,随机分为 :空气组 ,空气 +维甲酸组 ,高氧组 ,高氧 +维甲酸组。于培养30 m in和 1、 2... 目的　探讨维甲酸对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞 c- Jun、c- Fos表达的影响。方法　取第 2代胎鼠肺成纤维细胞作体外培养 ,待生长至接近融合状态时 ,随机分为 :空气组 ,空气 +维甲酸组 ,高氧组 ,高氧 +维甲酸组。于培养30 m in和 1、 2、 6、 12、 2 4、 4 8、 72 h时 ,行细胞固定后 ,应用免疫组化方法检测 c- Jun、c- Fos表达强度并结合计算机图像处理系统进行分析。结果　与空气组相比 ,高氧 1h时 c- Jun表达明显增强 (P<0 .0 1) ,6～ 12 h时达高峰 ,以后开始下降 ,但仍高于正常水平 (P<0 .0 1) ;c- Fos的表达在高氧 30 m in即增强 (P<0 .0 1) ,2～ 6 h达高峰 ,以后开始下降 ,2 4 h后恢复到正常水平。维甲酸能明显下调高氧所诱导的 c- Jun、c- Fos高表达 ,但并不能完全阻止 c- Jun、c- Fos的过度表达。结论　 c- Jun、c- Fos可能参与了高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞的信号转导过程 ;维甲酸可部分抑制由高氧所诱导的 c- Jun、 c- 展开更多
关键词 肺成纤维细胞 胎鼠 氧应激反应 高氧 维甲酸 c-jun蛋白 C-FOS蛋白
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Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活 被引量：6
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作者 张春晶 侯金才 +5 位作者 王滨 齐晓丹 李淑艳 孙艳 师岩 于海涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期579-583,共5页
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究... 谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病 JNK c-jun信号通路 凋亡
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SOCS3基因转染对肺腺癌细胞株A549原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响 被引量：5
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作者 余祖滨 白莉 +2 位作者 闵家新 姚珂 张国强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1549-1552,共4页
目的　探讨SOCS3基因对人肺腺癌细胞株A5 49中c fos、c junmRNA表达及细胞增殖的影响。方法　以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A5 49,RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达 ;半定量RT ... 目的　探讨SOCS3基因对人肺腺癌细胞株A5 49中c fos、c junmRNA表达及细胞增殖的影响。方法　以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A5 49,RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达 ;半定量RT PCR测定转染前后细胞中c fos、c junmRNA水平表达变化 ;3H TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况。结果　RT PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达 ;半定量RT PCR证实转染后细胞中c fos、c junmRNA水平显著降低 (P <0 .0 1) ;且转染组细胞 3H TdR掺入量显著降低 (P <0 .0 1)。结论　SOCS3蛋白可能通过负性调控STAT3介导的信号通路降低c fos、c jun的表达 ,从而抑制肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 SOCS3 C-FOS c-jun 肺腺癌 增殖
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IL-8受体介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进胃癌细胞侵袭 被引量：6
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作者 陈惠新 欧志英 +4 位作者 陈丽莎 徐永成 曾书君 罗程 余志金 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期184-188,共5页
目的:探讨白介素-8(IL-8)受体促进胃癌侵袭所介导的分子机制。方法:胃癌细胞培养后分别转染空白质粒pc DNA3.1(+)、针对IL-8受体的反义表达质粒pc DNA3.1(+)/as-IL-8G和针对IL-8受体的正义表达质粒pc DNA3.1(+)/s-IL-8G,Western blot检... 目的:探讨白介素-8(IL-8)受体促进胃癌侵袭所介导的分子机制。方法:胃癌细胞培养后分别转染空白质粒pc DNA3.1(+)、针对IL-8受体的反义表达质粒pc DNA3.1(+)/as-IL-8G和针对IL-8受体的正义表达质粒pc DNA3.1(+)/s-IL-8G,Western blot检测蛋白表达,细胞侵袭力用相对侵袭细胞数量表示。结果:低表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力显著减弱,且细胞内c-Jun、Ets-1、MMP-9的蛋白水平显著下降;而高表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力则显著增强,且细胞内c-Jun、Ets-1、MMP-9的蛋白水平显著上升。用硫代磷酸化修饰的反义寡聚脱氧核苷酸阻断该细胞内c-Jun或Ets-1的表达后,MMP-9的蛋白表达水平显著降低,并伴随细胞侵袭能力明显下降。结论:IL-8受体通过介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进了胃癌细胞的侵袭过程。 展开更多
关键词 胃癌 侵袭 IL-8受体 c-jun ETS-1 MMP-9
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TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞增殖与p16 c-jun基因表达的关系 被引量：5
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作者 何迎春 田道法 +2 位作者 卢芳国 江洁琼 贺安意 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1007-1009,1014,共4页
目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与p16、c-jun基因表达的关系。方法:TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠和野生型C57BL/6J小鼠分别分为诱癌组和对照组,即TgN(p53mt-LMP1)/HT摘要目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基... 目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与p16、c-jun基因表达的关系。方法:TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠和野生型C57BL/6J小鼠分别分为诱癌组和对照组,即TgN(p53mt-LMP1)/HT摘要目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与p16、c-jun基因表达的关诱癌组(TI)、TgN(p53mt-LMP1)/HT对照组(TC)、C57BL/6J诱癌组(CI)和C57BL/6J对照组(CC)4组,H-E染色法观察各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖特征,比较癌前病变率;免疫组织化学染色法检测各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织中p16、c-jun基因的表达水平。结果:TI组小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮细胞非典型性增生明显,TI、TC、CI和CC组小鼠鼻腔和/或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90%、10%、0和0。与TC、CI和CC组相比,TI组鼻腔和鼻咽上皮细胞p16基因表达水平显著降低(P<0.01)和c-jun基因表达水平显著增高(P<0.01);与CC组相比,TC组两基因的表达也具有同样的变化趋势(P<0.01)。结论:TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖活性增加,二亚硝基哌嗪可提高TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞的增殖活性,而细胞增殖活性增加与p16基因表达水平下调和c-jun基因表达水平上调密切相关。 展开更多
关键词 鼻腔 鼻咽 癌前病变 P16 c-jun
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胍丁胺抑制福尔马林诱导的脊髓PKCγ,pCREB,c-Fos和c-Jun表达上调 被引量：5
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作者 秦晓辉 吴宁 +2 位作者 苏瑞斌 张宏 李锦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期480-484,共5页
目的研究福尔马林致炎性疼痛脊髓蛋白激酶Cγ(PKCγ),磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB),即刻早期基因c-fos和c-jun表达的变化及胍丁胺对其的影响。方法♂SD大鼠,180～220g,随机分为:①生理盐水组;②福尔马林组;③胍丁胺(160mg... 目的研究福尔马林致炎性疼痛脊髓蛋白激酶Cγ(PKCγ),磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB),即刻早期基因c-fos和c-jun表达的变化及胍丁胺对其的影响。方法♂SD大鼠,180～220g,随机分为:①生理盐水组;②福尔马林组;③胍丁胺(160mg·kg-1,ip)组。足底注射5%福尔马林50μl后10、20、120min取L4,5脊髓,通过免疫组化和免疫印迹研究,检测胍丁胺对炎性疼痛脊髓PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达变化的影响。结果大鼠单侧足底注射5%福尔马林10min后,引起双侧脊髓膜结合PKCγ表达量升高;足底注射20min后,双侧脊髓pCREB表达量升高;足底注射2h后,注射侧脊髓背角c-Fos和c-Jun蛋白表达量升高,注射对侧脊髓c-Fos和c-Jun蛋白表达量没有改变。胍丁胺明显抑制福尔马林所引起的膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达量的升高(P<0.01)。结论炎性疼痛引起脊髓膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达上调可能参与疼痛及痛觉过敏的产生。胍丁胺的镇痛机制可能与抑制PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun等痛觉相关的信号转导分子的表达有关。 展开更多
关键词 胍丁胺 PKCΓ 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 C-FOS c-jun 镇痛
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葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun、c-Fos表达的影响 被引量：6
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作者 王艳红 丁义兰 +6 位作者 杨孝来 葛斌 路莉 张宝来 於洪建 刘丹 吴勇杰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第9期992-998,共7页
目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun、c-Fos表达的影响,探讨GSPE治疗复发性结肠炎的分子作用机制。方法:雄性Wistar大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组和GSPE低(100 mg/kg)、... 目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun、c-Fos表达的影响,探讨GSPE治疗复发性结肠炎的分子作用机制。方法:雄性Wistar大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组和GSPE低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组。用TNBS-50%乙醇二次致炎法建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)复发的模型,于第2次致炎24 h后灌胃对其进行治疗,连续给药7 d后处死大鼠。取结肠标本进行大体与组织病理学损伤评分;用邻联茴香胺法检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活力以考察中性粒细胞浸润程度;应用酶联免疫法检测大鼠结肠组织中c-Jun与c-Fos的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠大体和组织病理学损伤评分及组织中MPO活力显著增加,结肠组织中c-Jun与c-Fos表达明显升高。给予不同剂量的GSPE治疗7 d后,明显减轻复发性结肠炎大鼠大体和组织病理学损伤评分,减轻肠黏膜中性粒细胞的浸润程度,抑制结肠组织c-Jun与c-Fos的高表达。而柳氮磺吡啶组大鼠肠组织中c-Jun与c-Fos含量与模型对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论:GSPE可以抑制复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun与c-Fos蛋白的高表达。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 三硝基苯磺酸(TN-BS) 结肠炎 复发 c-jun c-Fos
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haFGF和nm-haFGF过表达对乳腺肿瘤细胞增殖及c-fos、c-jun mRNA表达的影响 被引量：5
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作者 郑青 彭菲 +3 位作者 苏志坚 吴晓萍 许华 李校堃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期402-407,共6页
目的研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenetic human acidic fibroblast growth factor,nm-haF-GF)和人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)对恶性肿瘤细胞的增殖作用及其与对c-fos、c-jun mRNA表达的影响,探讨nm-haFGF在治疗... 目的研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenetic human acidic fibroblast growth factor,nm-haF-GF)和人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)对恶性肿瘤细胞的增殖作用及其与对c-fos、c-jun mRNA表达的影响,探讨nm-haFGF在治疗神经系统疾病和心血管疾病等方面的临床应用安全性。方法构建细胞内真核表达载体pIRES/haF-GF、pIRES/nm-haFGF,分泌型真核表达载体pSectag/haFGF、pSectag/nm-haFGF。转染乳腺癌细胞MCF-7,Western blot鉴定细胞内及上清中aFGF的表达。用流式细胞技术分析细胞周期(G0/G1,S期,G2/M)。用半定量RT-PCR检测立早基因c-fos、c-jun mRNA的表达。结果nm-haFGF和haFGF在MCF-7细胞中能够过量表达。转染nm-haFGF组的S期和G2/M细胞比率与对照组差异无显著性,而转染haFGF组差异有显著性。转染haFGF后,c-fos、c-jun mRNA的表达明显升高,转染nm-aFGF后却与未转染组无差别。结论与haFGF相比,nm-haFGF消除了促肿瘤细胞增殖活性,基本不会诱导细胞c-fos、c-jun原癌基因的转录与表达。 展开更多
关键词 haFGF 增殖活性 C-FOS c-jun
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