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丹蒌片对同型半胱氨酸诱导的兔主动脉内皮细胞CHOP、BIP蛋白表达和凋亡的影响 被引量:5
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作者 张妍 史占江 +1 位作者 牛春玲 沈晓君 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第4期463-466,共4页
目的:观察丹蒌片对同型半胱氨酸(HCY)诱导的兔主动脉内皮细胞凋亡及内质网应激相关蛋白C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)表达的影响。方法:以HCY诱导建立兔主动脉内皮细胞损伤模型,分... 目的:观察丹蒌片对同型半胱氨酸(HCY)诱导的兔主动脉内皮细胞凋亡及内质网应激相关蛋白C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)表达的影响。方法:以HCY诱导建立兔主动脉内皮细胞损伤模型,分别用瑞舒伐他汀(他汀)、丹蒌片含药血清或二者联合共同培养48 h后,Annexin V-PI法检测细胞凋亡率,Western blot法检测CHOP、BIP蛋白表达情况。以未诱导细胞作空白对照。结果:模型细胞凋亡率及BIP、CHOP蛋白表达水平均高于空白对照(P<0.05)。丹蒌片和他汀可明显降低模型细胞的凋亡率,二者具有协同作用(F丹蒌片=475.288,F他汀=235.248,F交互=121.377,P<0.05);丹蒌片可显著下调模型细胞BIP、CHOP蛋白的表达水平,与他汀无协同作用(F丹蒌片=7.017,8.147,P均<0.05;F交互=0.590,1.406,P均>0.05)。结论:丹蒌片可通过下调CHOP、BIP的表达抑制血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹蒌片 c/ebp环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 免疫球蛋白重链结合蛋白 血管内皮细胞 凋亡
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苦参素对食管癌Eca-109细胞BIP和CHOP mRNA表达的影响 被引量:11
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作者 曹珊 周慧茹 朱艳琴 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第1期1-4,共4页
目的:探讨苦参素对食管癌Eca-109细胞内质网应激相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:体外培养食管癌Eca-109细胞,分为空白对照组、5-氟尿嘧啶组(2 g/L)和不同剂... 目的:探讨苦参素对食管癌Eca-109细胞内质网应激相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:体外培养食管癌Eca-109细胞,分为空白对照组、5-氟尿嘧啶组(2 g/L)和不同剂量的苦参素组(2.0、1.0、0.5 g/L)。采用MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-PI法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测BIP和CHOP mRNA的相对表达量。结果:各组Eca-109细胞吸光度值、凋亡率、BIP和CHOP mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=3.883、476.221、129.331、14.139,P均<0.05)。与空白对照组相比,苦参素组和5-氟尿嘧啶组Eca-109细胞吸光度值降低,凋亡率升高,BIP mRNA相对表达量降低,CHOP mRNA相对表达量升高(P均<0.05)。结论:苦参素可抑制Eca-109细胞增殖,促进其凋亡,BIP基因可能是其作用靶点之一,凋亡过程由CHOP介导。 展开更多
关键词 苦参素 食管癌 EcA-109细胞 内质网应激 免疫球蛋白重链结合蛋白 c ebp磷酸反应元件 结合转录因子同源蛋白
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下调PTEN基因对全脑缺血大鼠学习记忆能力和CREB表达的影响 被引量:1
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作者 陈力学 熊新 +1 位作者 桂蓓 周冀英 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期673-676,共4页
目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing p... 目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing protein,CREB)的表达调控作用。方法:采用海马局部注射pshRNApten基因质粒,建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,利用体感诱发电位(Somatosensory evoked potential,SEP)和穿梭箱分别检查大鼠功能和行为学变化,RT-PCR和免疫组化检测海马神经元CREB mRNA和蛋白的表达。结果:穿梭箱实验发现pshRNApten各治疗组主动回避反应(Active avoiding reaction,AAR)习得率较pshGFP组明显提高;SEP检查显示,pshRNApten组较pshGFP组波幅明显上升,峰潜伏时缩短;pshRNApten组海马神经元CREB基因的mRNA和蛋白表达量较对照组明显上升;以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能增强全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调PTEN引起CREB表达量增加有关。 展开更多
关键词 第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 全脑缺血 体感诱发电位 穿梭箱 转录因子磷酸反应元件结合蛋白
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砷及MPST过表达对SH-SY5Y细胞GRP78/CHOP通路的影响 被引量:2
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作者 李成 楼迪栋 +3 位作者 齐晓岚 范海琼 朱卫 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期131-135,共5页
目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因... 目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因的SH-SY5Y细胞株作为SH-MPST过表达组,另设空载体转染细胞为SH-PEB组,染砷组(NaAsO2组),内质网应激阻断剂TUDCA组,TUDCA预处理染砷组。Western blot法分别检测过表达MPST、染砷及TUDCA预处理后细胞内GRP78和CHOP蛋白表达的变化。结果单纯MPST过表达不影响SH-SY5Y细胞内GRP78、CHOP蛋白的表达水平;经NaAsO2处理后,SH-PEB细胞内GRP78、CHOP蛋白明显上调(P<0.01),而被内质网应激阻断剂TUDCA所拮抗;MPST过表达则抑制砷对GRP78、CHOP蛋白的上调(P<0.01);然而,TUDCA预处理则明显逆转MPST过表达对GRP78、CHOP蛋白的影响(P<0.01)。结论GRP78/CHOP内质网应激通路参与了砷诱导的神经毒性损伤;MPST过表达可降低砷诱导的内质网应激水平。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 内质网应激 3-巯基丙酮酸硫转移酶 硫化氢 葡萄糖调节蛋白78 磷酸反应元件结合转录因子同源蛋白 SH-SY5Y细胞
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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织p-CREB、BDNF和p-STAT3的影响 被引量:9
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作者 房亚兰 黄语悠 +4 位作者 赵咏梅 李锦程 段云霞 高利 罗玉敏 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期360-365,共6页
目的研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrop... 目的研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和缺血侧脑组织磷酸化转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)表达水平的影响,探究CHR保护脑缺血损伤的机制。方法将18只雄性健康C57BL小鼠按照数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、CHR组(自造模当天至再灌注后14 d按0.1 mg/kg腹腔注射CHR),每组6只。采用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速断头、取脑,用免疫荧光染色方法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-CREB和BDNF的水平,应用免疫荧光双标染色方法对p-CREB和BDNF在缺血脑组织内的表达进行细胞定位,并应用Western blotting检测缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平。结果 1)Sham组小鼠脑组织可见p-CREB阳性染色细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区p-CREB表达水平比Sham组明显降低(P<0.05)。给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区p-CREB的表达水平比MCAO组明显增多(P<0.05)。在半暗带区,p-CREB与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。2)Sham组小鼠脑组织可见BDNF阳性细胞。MCAO组小鼠半暗带区BDNF水平比Sham组明显降低(P<0.05)。CHR组小鼠脑缺血半暗带区BDNF水平比MCAO组明显增多(P<0.05)。在半暗带区,BDNF与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。3)MCAO组小鼠缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平比Sham组明显升高(P<0.05)。CHR组小鼠缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 CHR可能通过上调p-CREB和BDNF表达水平,抑制p-STAT3蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用。 展开更多
关键词 大黄酚 脑缺血再灌注 大脑中动脉梗死 磷酸磷酸反应元件结合蛋白 脑源性神经营养因子 磷酸转录激活因子3
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