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长春胺衍生物Vin24通过Bcl-2/Bax/Caspase3通路改善糖尿病小鼠周围神经病变研究
1
作者 黄玉洁 阮园 王佳颖 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1189-1199,共11页
目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg... 目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^(-1))诱导1型糖尿病模型,6周后开始给药。30只18周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、长春胺给药组和Vin24给药组,10只同窝阴性小鼠作为对照组。给药组每天灌胃长春胺(30 mg·kg^(-1))或Vin24(46.8 mg·kg^(-1)),对照组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,持续4周。通过检测机械异位痛觉和热痛觉阈值来评价小鼠感觉功能。利用激光散斑成像仪检测小鼠外周血流量。取足垫表皮组织进行PGP9.5免疫荧光染色评价表皮内神经纤维(IENF)密度;提取原代背根底神经节(DRG)神经元进行β-tubulinⅢ免疫荧光染色评价DRG神经元突起生长情况。此外,取DRG组织进行ATF3免疫荧光染色以及Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3和Caspase3的蛋白水平来评价DRG神经元凋亡水平。结果与模型组相比,Vin24给药组小鼠的机械异位痛和热痛觉阈值降低(P<0.01,P<0.001),外周血流量增加(P<0.001);IENF密度增加(P<0.05,P<0.01),DRG神经元突起生长得到改善(P<0.001)。荧光染色结果显示,Vin24给药后小鼠DRG组织中神经元凋亡标记物ATF3的表达减少(P<0.01,P<0.001)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平显著增加(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Cleaved-Caspase3的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论长春胺衍生物Vin24通过调控Bcl-2/Bax/Caspase3通路,抑制Cleaved-Caspase3的激活,降低神经元的凋亡水平,从而减轻DRG神经元损伤,改善糖尿病小鼠周围神经病变。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 背根底神经节 神经元凋亡 Bcl-2/Bax/caspase3通路 长春胺衍生物
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
2
作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白c1 增殖 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用 被引量：14
3
作者 张红艳 翟丽 +3 位作者 王婷婷 李珊 张艳辉 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期668-674,共7页
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(... 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 脑 缺血/再灌注损伤 cyto c/caspase-9/caspase-3信号通路 神经保护 大鼠
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡
4
作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡 AG490
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制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤 被引量：6
5
作者 支文冰 余金花 +4 位作者 王春柳 刘琪琪 李晔 张红 刘洋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期68-73,267,共7页
目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide d... 目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5~100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25~100μg/mL)对H/R诱导的H9C2细胞活力没有显著影响;冰片(25~100μg/mL)显著增加H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.05),制冰片(25~100μg/mL)极显著增加了H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.01)。同时,与模型组相比,冰片和制冰片分别给药均降低了H/R诱导的心肌细胞中MDA和LDH的水平,提高了SOD的活性,且同浓度制冰片调节作用优于冰片。同时,天竺黄制冰片通过上调了Bcl-2基因和蛋白表达,下调Bax、Caspase-3基因和蛋白表达,发挥抑制细胞凋亡的作用。结论天竺黄制冰片可通过调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路阻碍心肌细胞凋亡,进而达到保护心肌的作用。 展开更多
关键词 冰片 缺血性心肌病 H/R损伤 H9c2细胞 Bax/Bcl-2/caspase-3信号通路
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IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用 被引量：3
6
作者 李冬 董晓俊 徐成栋 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期668-672,共5页
目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐... 目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平。对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平。结果不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P<0.05)。与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显升高(P<0.05);但与IGF-1组比较,PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论IGF-1促进C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 c3H10T1/2细胞 成骨分化
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姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡以及对c-myc、caspase-3表达的影响 被引量：15
7
作者 邱实 谭升顺 +4 位作者 张江安 刘安 袁景奕 饶国洲 王文勇 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1517-1521,共5页
目的探讨姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其对c-myc、Caspase-3表达的影响。方法姜黄素处理A375细胞,MTT法检测细胞的生长活性,应用倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察,采用AnnexinV/PI双染法和DAN片段化分析检测细胞凋亡,SABC免... 目的探讨姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其对c-myc、Caspase-3表达的影响。方法姜黄素处理A375细胞,MTT法检测细胞的生长活性,应用倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察,采用AnnexinV/PI双染法和DAN片段化分析检测细胞凋亡,SABC免疫组化法和原位杂交检测细胞内c-myc、Caspase-3表达水平。结果姜黄素能抑制A375细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性。经30!μmol/L姜黄素处理A375细胞48h,细胞呈现凋亡形态学改变;DAN片段化分析可见到明显的DNA梯带形成;流式细胞仪定量检测出20!μmol/L以上浓度姜黄素诱导细胞凋亡的发生率较对照组有显著性差异。c-myc表达水平减少,而Caspase-3表达增加。结论姜黄素能抑制A375细胞增殖和诱导其凋亡,c-myc和Caspase-3基因可能参与凋亡过程。 展开更多
关键词 姜黄素 黑色素瘤 c-MYc caspase-3 凋亡
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线粒体细胞色素c介导的caspase-9激活通路参与大骨节病关节软骨细胞凋亡的发生机制 被引量：22
8
作者 刘江涛 郭雄 +4 位作者 吴翠艳 马玮娟 韩晶 武世勋 张银刚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期580-584,共5页
目的通过评价线粒体功能研究线粒体介导的caspase-9激活通路参与成人大骨节病关节软骨细胞凋亡的机制。方法关节软骨细胞培养,Hoechst 33258染色检测软骨细胞核形态,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率和细胞内活性氧含量,Western bloting检... 目的通过评价线粒体功能研究线粒体介导的caspase-9激活通路参与成人大骨节病关节软骨细胞凋亡的机制。方法关节软骨细胞培养,Hoechst 33258染色检测软骨细胞核形态,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率和细胞内活性氧含量,Western bloting检测细胞色素c的表达,荧光法检测caspase-9和caspase-3活性。结果大骨节病患者关节软骨细胞较正常软骨细胞凋亡百分率增加,线粒体细胞色素c释放,caspase-9和caspase-3活性增高,且活性氧含量增加。结论线粒体氧化应激参与了大骨节病软骨细胞的病理生理变化,线粒体功能障碍可能在大骨节病关节软骨细胞凋亡过程发挥了重要作用。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 软骨细胞 大骨节病 细胞色素c caspase-9 caspase-3 活性氧(ROS)
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桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡 被引量：16
9
作者 周萍 董晓先 汤平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1206-1210,共5页
目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/... 目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过激活caspase 3及caspase 9途径诱导PC3细胞的凋亡。 展开更多
关键词 桑根酮c 前列腺癌 Pc3细胞 caspase 凋亡
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灭多威对家蝇胚胎细胞系细胞色素C及Caspase 3的影响 被引量：3
10
作者 刘流 贺莉芳 +2 位作者 晏容 刘晖 黄学贵 《湖北农业科学》 北大核心 2013年第22期5482-5484,共3页
为寻找家蝇防治新靶点提供新的思路,研究灭多威作用于家蝇胚胎细胞系MDEC-07114细胞后对细胞色素C和Caspase 3的影响。用4 mg/mL灭多威干预MDEC-07114后,分别于加药后2、6、12、24 h收集细胞,用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞色素C... 为寻找家蝇防治新靶点提供新的思路,研究灭多威作用于家蝇胚胎细胞系MDEC-07114细胞后对细胞色素C和Caspase 3的影响。用4 mg/mL灭多威干预MDEC-07114后,分别于加药后2、6、12、24 h收集细胞,用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞色素C和Caspase 3的表达。结果表明,细胞色素C随作用时间的延长释放增多,Caspase 3随作用时间的延长活性增强。根据试验结果,推测灭多威可能是通过损伤线粒体膜,引起细胞色素C的释放,进而激活Caspase 3,发生蛋白酶级联反应,从而导致MDEC-07114细胞凋亡。 展开更多
关键词 家蝇胚胎细胞系 MDEc-07114细胞 灭多威 细胞色素c caspase 3
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维生素C对A549细胞增殖、凋亡及Caspase-3、Survivin表达的影响 被引量：9
11
作者 翟鹏勇 曾锦荣 +3 位作者 谭宁 王绩英 黄岚珍 佘巍巍 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第2期89-93,共5页
背景与目的维生素C作为一种抗氧化剂,对多种肿瘤均有抑制作用,本研究旨在探讨维生素C对肺癌细胞株A549的增殖、凋亡的影响及其诱导A549细胞凋亡的可能机制。方法在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的维生素C,采用细胞生长曲线及... 背景与目的维生素C作为一种抗氧化剂,对多种肿瘤均有抑制作用,本研究旨在探讨维生素C对肺癌细胞株A549的增殖、凋亡的影响及其诱导A549细胞凋亡的可能机制。方法在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的维生素C,采用细胞生长曲线及克隆形成实验检测细胞生长情况;用流式细胞仪检测细胞周期的影响及凋亡率;用RT-PCR方法检测肺癌细胞株A549中Caspase-3、Survivin的表达差异。结果400μg/mL、4mg/mL浓度组维生素C明显抑制A549细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞被阻止在G0/G1期及S期,且随着时间的延长细胞凋亡逐渐增多,RT-PCR检测维生素C可以上调Caspase-3mRNA的表达,并且随着时间的延长Caspase-3mRNA的表达逐渐增强,对Survivin mRNA的表达无确切作用。结论维生素C呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,并使A549细胞阻止在G0/G1期及S期,并呈时间依赖性诱导A549细胞凋亡,其机制可能是通过上调Caspase-3的表达。 展开更多
关键词 维生素c 肺肿瘤 细胞凋亡 caspase-3 SURVIVIN
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大剂量高压氧对脑梗死大鼠细胞色素C及caspase-3的影响 被引量：15
12
作者 于秋红 郁军超 +2 位作者 吉康祥 刘亚玲 薛连璧 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第5期540-543,共4页
目的观察单次高压氧(HBO)治疗9 h对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠细胞色素C和caspase-3水平的影响。方法48只Sprague-Dawley大鼠制作永久性MCAO模型,分为对照组(n=24)和高压氧组(n=24),高压氧组大鼠于造模成功后3 h予单次高压氧治疗9... 目的观察单次高压氧(HBO)治疗9 h对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠细胞色素C和caspase-3水平的影响。方法48只Sprague-Dawley大鼠制作永久性MCAO模型,分为对照组(n=24)和高压氧组(n=24),高压氧组大鼠于造模成功后3 h予单次高压氧治疗9 h,压力0.2 MPa。于造模成功后3 h、13 h、24 h行大鼠Garcia神经功能评分,于造模成功后13 h、24 h TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡数,ELISA法检测缺血半暗带脑组织细胞色素C及活性caspase-3水平。结果两组大鼠造模成功后13h、24 h神经功能均有明显改善,两组间无显著性差异(t<2.07,P>0.05)。两组造模成功后13 h、24 h均见凋亡细胞,高压氧组明显少于对照组(t>6.57,P<0.01)。高压氧组细胞色素C和caspase-3的水平在造模成功后24 h低于对照组(t>2.41,P<0.05)。结论大剂量高压氧超早期治疗可降低脑缺血后细胞色素C和caspase-3水平,减少细胞凋亡,可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。 展开更多
关键词 脑梗死 高压氧 细胞色素c caspase-3 凋亡 大鼠
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缺氧缺血性脑病新生大鼠心肌Caspase-3、Cyt C蛋白表达与心肌细胞凋亡的关系 被引量：7
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作者 刘英 郭世杰 +1 位作者 韩军 周文莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期844-847,854,共5页
目的：探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生大鼠心肌Caspase-3、Cyt C蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法：7日龄新生大鼠制备HIE经典模型。分为HIE组和假手术对照（NC）组,两组分别于HIE后1小时、4小时、12小时、24小时、48小时、72... 目的：探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生大鼠心肌Caspase-3、Cyt C蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法：7日龄新生大鼠制备HIE经典模型。分为HIE组和假手术对照（NC）组,两组分别于HIE后1小时、4小时、12小时、24小时、48小时、72小时、7天取心脏组织,应用免疫组织化学法检测心肌组织Caspase-3、Cyt C蛋白的表达;应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：HIE组24小时Caspase-3出现阳性细胞表达增多,48小时达高峰,24小时~7天Caspase-3的表达均明显高于NC组（P〈0.05）。HIE组24小时Cyt C出现较多的阳性细胞表达,72小时达高峰,至7天时仍高于NC组（P〈0.05）。HIE组12小时心肌阳性凋亡细胞开始增多,72小时达高峰,12~72小时各时间点阳性凋亡细胞明显高于NC组（P〈0.05）。Cas-pase-3、Cyt C蛋白表达与凋亡细胞数二者之间均呈直线正相关。结论：HIE新生大鼠心肌细胞Caspase-3、Cyt C蛋白表达增加,提示Caspase-3、Cyt C蛋白表达对心肌细胞凋亡起促进作用。 展开更多
关键词 caspase-3 cYT c 凋亡 缺氧缺血性脑病 新生 大鼠 心肌细胞
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Cyt C和Caspase 3在STZ诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中的表达 被引量：3
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作者 李云 刘菲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第3期228-231,共4页
目的研究Cyt C和Caspase 3在STZ诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)中的表达,为糖尿病性白内障的发生机制提供新的线索。方法 60只健康雄性SD大鼠分为实验组和对照组,每组各30只,实验组大鼠腹腔注射STZ溶液,对照... 目的研究Cyt C和Caspase 3在STZ诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)中的表达,为糖尿病性白内障的发生机制提供新的线索。方法 60只健康雄性SD大鼠分为实验组和对照组,每组各30只,实验组大鼠腹腔注射STZ溶液,对照组腹腔注射柠檬酸缓冲液。每4周监测大鼠血糖并用裂隙灯观察大鼠晶状体混浊情况,12周末取大鼠晶状体前囊膜,应用免疫组织化学和Western blot检测LEC中Cyt C和Caspase 3的表达。结果 12周末实验组大鼠空腹血糖为(24.04±2.40)mmol·L-1,对照组为(5.13±0.37)mmol·L-1。裂隙灯观察显示实验过程中实验组大鼠晶状体出现混浊,而对照组大鼠晶状体均透明。免疫组织化学结果显示:实验组大鼠LEC中Cyt C和Caspase 3表达呈阳性,而对照组则为阴性。Western blot结果显示实验组胞浆内Cyt C含量(0.928 0±0.029 7)大幅度上升,远高于对照组(0.525 0±0.025 8),差异有统计学意义(P<0.05),而实验组大鼠线粒体内Cyt C含量(0.510 5±0.026 4)则大幅度下降,远低于对照组(0.846 0±0.033 5),差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠LEC中Caspase 3的表达量(0.906 0±0.027 6)明显高于对照组(0.430 5±0.025 2),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 STZ诱导糖尿病大鼠LEC中Cyt C由线粒体释放入胞浆且Caspase 3表达量增加,高血糖可能通过刺激LEC释放Cyt C和激活Caspase 3,诱导LEC凋亡从而形成白内障。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 细胞凋亡 cYT c caspase 3
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IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体Cyt-C、caspase-3表达的影响 被引量：9
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作者 陈琪 步仰高 +1 位作者 王杨 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1422-1427,共6页
目的探讨胰岛素样生长因子-1（ IGF-1）对缺氧缺血性脑损伤（ HIBD）新生小鼠脑细胞线粒体细胞色素C（ Cyt-C）、caspase-3表达的影响。方法108只新生C57/BL小鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血（ HI）组和HI＋IGF-1组,改良Rice法制作新... 目的探讨胰岛素样生长因子-1（ IGF-1）对缺氧缺血性脑损伤（ HIBD）新生小鼠脑细胞线粒体细胞色素C（ Cyt-C）、caspase-3表达的影响。方法108只新生C57/BL小鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血（ HI）组和HI＋IGF-1组,改良Rice法制作新生小鼠右脑 HIBD模型。 HI＋IGF-1组于HI后即刻予腹腔注射IGF-1（50μg/kg）,HI组及正常对照组注射等量的生理盐水。应用Western blot和RT-PCR法检测各组皮质、海马、丘脑0、3、6、12、24和48 h Cyt-C、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果① HI组Cyt-C、caspase-3 mR-NA及蛋白表达明显增加出现在皮质术后3 h,海马术后6 h,丘脑出现在术后12 h,明显迟于皮质及海马；② HI＋IGF-1组Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达在HI组表达明显增加的相应时间点虽较正常对照组升高,但较HI组表达明显降低,3组之间比较差异有统计学意义（ P〈0.05）；③ HI组皮质Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达于术后3 h表达明显增加,6 h有所下降,12~24 h达到另一高峰,峰值时间点HI＋IGF-1组的表达较HI组均降低（P〈0.05）。结论 IGF-1可能通过抑制Cyt-C释放,减少caspase-3表达,发挥对新生小鼠HIBD的神经保护作用,IGF-1对皮质的保护有两个时间点。 展开更多
关键词 缺氧缺血 脑 胰岛素样生长因子-1 caspase-3 小鼠 新生
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宰后骨骼肌内环境对caspase-3活化的潜在影响因素综述 被引量：2
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作者 曹锦轩 张玉林 +2 位作者 黄鸿兵 廖国周 潘道东 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期155-160,共6页
近5年来,凋亡及相关水解酶已成为肉品科学的研究热点,caspase-3对细胞骨架蛋白的降解已逐渐为人们所认识,然而,影响其活化的因素尚缺乏研究。文中对caspase-3宰后活化途径的研究进行了介绍;对肉品领域关于肌细胞内环境的宰后变化进行了... 近5年来,凋亡及相关水解酶已成为肉品科学的研究热点,caspase-3对细胞骨架蛋白的降解已逐渐为人们所认识,然而,影响其活化的因素尚缺乏研究。文中对caspase-3宰后活化途径的研究进行了介绍;对肉品领域关于肌细胞内环境的宰后变化进行了概述;比对医学与细胞生物学理论,对潜在影响caspase-3活化的细胞内环境变化因素,如细胞色素C释放、缺氧导致ROS(reactive oxygen species)的生成、胞浆钙离子浓度升高、pH值下降、ATP含量降低等进行了分析。 展开更多
关键词 凋亡 caspase-3 活性氧簇 细胞色素c ATP含量
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MPP^+对PC12细胞中细胞色素c和caspase-3表达的影响及镇肝熄风汤的调控作用 被引量：5
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作者 耿玉涛 李佳鸣 +5 位作者 王刚 邹德佳 李成冲 李强 徐浩 牛英才 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第9期1834-1836,共3页
目的:研究甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)对PC12细胞细胞色素C(Cytc)和caspase-3蛋白表达的影响及镇肝熄风汤载药脑脊液的干预作用。方法:不同浓度的镇肝熄风汤载药脑脊液预处理体外培养的PC12细胞后30min后,加... 目的:研究甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)对PC12细胞细胞色素C(Cytc)和caspase-3蛋白表达的影响及镇肝熄风汤载药脑脊液的干预作用。方法:不同浓度的镇肝熄风汤载药脑脊液预处理体外培养的PC12细胞后30min后,加入250μmol/L MPP+共孵育24h。采用实时定量PCR检测PC12细胞caspase-3mRNA的表达,采用ELISA法检测PC12细胞细胞浆中Cyt c浓度变化。结果:MPP+诱导24h,PC12细胞中caspase-3mRNA表达明显增多,细胞浆中Cyt c浓度也明显升高,而镇肝熄风汤载药脑脊液能剂量依赖性地抑制MPP+诱导的caspase-3mRNA表达增多和细胞浆中Cyt c浓度升高。结论:MPP+诱导PC12细胞caspase-3mRNA表达和Cyt c浓度的增加,镇肝熄风汤其增加具有抑制作用。 展开更多
关键词 镇肝熄风汤 脑脊液药理学 Pc12细胞 细胞凋亡 帕金森病
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低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸中细胞色素c和caspase-3表达的变化 被引量：1
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作者 方芳 刘扬 +4 位作者 吕喆 杨筱茜 赵红光 龚守良 王志成 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期191-195,共5页
目的:研究低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸中细胞色素c(Cyt c)和caspase-3表达的变化,阐明二者对低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸细胞凋亡的作用。方法:实验小鼠分为不同剂量(0、0.050、0.075、0.100和0.200Gy)组与不同时程(0、6、12和24h)组。... 目的:研究低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸中细胞色素c(Cyt c)和caspase-3表达的变化,阐明二者对低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸细胞凋亡的作用。方法:实验小鼠分为不同剂量(0、0.050、0.075、0.100和0.200Gy)组与不同时程(0、6、12和24h)组。采用实时PCR和Western blotting分别检测不同剂量X射线照射后不同时间小鼠睾丸组织中细胞色素c(Cyt c)和caspase-3mRNA和蛋白表达的变化。结果:实时PCR结果显示,不同剂量X射线照射后12h,Cyt c和caspase-3mRNA表达随剂量增加而增加,Cyt c mRNA在0.100Gy照射时表达最多,而caspase-3则在0.075Gy照射时表达最多;在0.075Gy照射时二者蛋白表达最多。0.075Gy照射后Cyt c和caspase-3mRNA表达随着时间延长表达增多,24h时达到最高;二者蛋白表达在12h时最高。结论:低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞中Cyt c和caspase-3mRNA和蛋白表达的增加,并且具有剂量和时程规律性。 展开更多
关键词 细胞色素c caspase-3 实时PcR 电离辐射 生精细胞 小鼠
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JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响 被引量：1
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作者 强占荣 吴静 +5 位作者 杨国栋 周永宁 姬瑞 李娟 王爱勤 薛群基 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期367-370,共4页
目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125... 目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖 食菅癌 c-JUN氨基末端激酶 caspase-3 特异性JNK抑制剂(SP600125)
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细胞色素C亚细胞分布和Caspase-3活性改变在丝裂霉素C诱导膀胱癌细胞凋亡中的作用
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作者 王侠 孔垂泽 +2 位作者 时京 朱育焱 孙青风 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期703-705,共3页
目的:探讨丝裂霉素C(MMC)诱导人膀胱癌细胞凋亡的分子机制。方法:不同浓度MMC作用于膀胱癌BIU-87细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,吖啶橙(AO)荧光染色、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,并对半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性... 目的:探讨丝裂霉素C(MMC)诱导人膀胱癌细胞凋亡的分子机制。方法:不同浓度MMC作用于膀胱癌BIU-87细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,吖啶橙(AO)荧光染色、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,并对半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性、细胞色素C亚细胞分布变化进行检测。结果:BIU-87细胞存活率与MMC浓度呈负相关(r=-0.97,P<0.05)。对照组和16、32、64、128μg/ml的MMC处理组凋亡率分别为(1.10±0.20)%、(10.93±1.51)%、(22.51±2.49)%、(31.71±3.39)%、(53.2±3.81)%,Caspase-3活性分别为0.152±0.009、0.201±0.010、0.275±0.009、0.479±0.012、0.594±0.013,MMC处理组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。MMC处理组线粒体内细胞色素C含量显著低于对照组(P<0.05)。结论:促进线粒体细胞色素C释放和Caspase-3激活可能是MMC诱导膀胱癌细胞凋亡的重要机制。 展开更多
关键词 细胞色素c 半胱氨酸蛋白酶3 丝裂霉素c 膀胱癌
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