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凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad在正常人眼视神经组织中的表达被引量：2: 1; 作者李东侃宋跃 +1 位作者张悦吴菊红《眼科新进展》 CAS 2002年第4期236-238,共3页; 目的　探讨促凋亡蛋白 Bcl- 2相关死亡因子 Bad在正常人眼视神经组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学 SP法观察 8例正常人眼视神经组织中 Bad蛋白的表达情况。结果　 Bad蛋白表达在正常人眼视神经髓鞘部位 ,在无髓鞘组织即筛... 展开更多; 关键词 bcl-2相关死亡因子凋亡视神经免疫组织化学蛋白表达; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨被引量：2: 2; 作者张芳刘红芝 +3 位作者张兆成裴冬生孙亚峰宋远见《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第2期31-33,共3页; 将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血... 展开更多; 关键词缺血性脑损伤热休克蛋白72 信号通路JNK1/2 Bcl—xL/bcl-2相关死亡启动子Bad(ser 128) 核转录因子C-JUN; 在线阅读下载PDF 职称材料

脑缺血预处理诱导海马CA1区神经元Bad磷酸化及其蛋白表达的变化被引量：1: 3; 作者黎洁杨丽彩 +3 位作者周彩风马文东杨方王瑞敏《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期484-487,共4页; 目的：观察大鼠脑缺血预处理（CIP）后不同时间点海马CA1区胞质及线粒体中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）和p-Bad蛋白水平变化,探讨其在缺血耐受机制中的作用.方法：采用SD大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,利用焦油紫染色、免疫印迹... 展开更多; 关键词脑缺血/再灌注缺血预处理 bcl-xl/bcl-2相关死亡促进因子海马; 在线阅读下载PDF 职称材料

Bax、Bad基因真核表达质粒构建及转染人胚肾细胞后的翻译水平观察被引量：2: 4; 作者王孜恒周敬伟侯筱宇《山东医药》 CAS 2019年第30期21-24,共4页; 目的构建Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关细胞死亡因子(Bad)基因真核表达质粒PcDNA3. 1-Bax、 PcDNA3. 1-Bad,并观察两质粒转染至人胚肾293(HEK293)细胞后Bax、Bad的表达。方法采用TRIzol试剂提取大鼠脑组织总RNA,利用反转录一聚合酶链... 展开更多; 关键词 bcl-2相关X蛋白 bcl-2相关细胞死亡因子真核表达质粒人胚肾细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad在正常人眼视神经组织中的表达被引量：2: 1; 作者李东侃宋跃张悦吴菊红; 机构吉林大学白求恩医学部第二临床学院眼科吉林市中心医院五官科; 出处《眼科新进展》 CAS 2002年第4期236-238,共3页; 文摘目的　探讨促凋亡蛋白 Bcl- 2相关死亡因子 Bad在正常人眼视神经组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学 SP法观察 8例正常人眼视神经组织中 Bad蛋白的表达情况。结果　 Bad蛋白表达在正常人眼视神经髓鞘部位 ,在无髓鞘组织即筛板前视神经及束间隔处未见表达。结论　; 关键词 bcl-2相关死亡因子凋亡视神经免疫组织化学蛋白表达; Keywords bcl-2 associated death apoptosis optic nerve immunohistochemistry protein expression; 分类号 R774.6 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨被引量：2: 2; 作者张芳刘红芝张兆成裴冬生孙亚峰宋远见; 机构徐州医学院基础学院徐州市区中小学生卫生保健所; 出处《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第2期31-33,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(30800446 30800309) +2 种基金 BK2006536) 徐州市科技攻关资助项目(xzzd0711); 文摘将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser 128)和c-Jun。结果显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c-Jun和Bad(ser 128)磷酸化水平降低(P<0.05)。认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser 128)的磷酸化程度。; 关键词缺血性脑损伤热休克蛋白72 信号通路JNK1/2 Bcl—xL/bcl-2相关死亡启动子Bad(ser 128) 核转录因子C-JUN; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脑缺血预处理诱导海马CA1区神经元Bad磷酸化及其蛋白表达的变化被引量：1: 3; 作者黎洁杨丽彩周彩风马文东杨方王瑞敏; 机构华北煤炭医学院实验研究中心; 出处《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期484-487,共4页; 基金国家自然科学基金（30970664）河北省自然科学基金（C2008000997）河北省教育厅自然科学基金（2008140）; 文摘目的：观察大鼠脑缺血预处理（CIP）后不同时间点海马CA1区胞质及线粒体中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）和p-Bad蛋白水平变化,探讨其在缺血耐受机制中的作用.方法：采用SD大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,利用焦油紫染色、免疫印迹法检测神经元的损伤及蛋白表达.结果：焦油紫染色显示,脑缺血再灌注（I/R）3d,CA1区神经元大量损伤,与I/R组相比,CIP组CA1区存活的神经元增加;免疫印迹结果显示,CIP组胞质中Bad磷酸化水平于再灌注3h和3d出现高峰,而其蛋白表达无明显变化;与I/R对应时间点相比,CIP后再灌注3h和3d p-Bad升高.CIP后线粒体中p-Bad在再灌注不同时间点无明显变化,而其蛋白表达在再灌注后期（6h～3d）逐渐下降.结论：脑缺血预处理可有效减轻海马CA1区神经元损伤;同时诱导神经元胞质中p-Bad蛋白水平升高,线粒体Bad蛋白表达降低.脑缺血预处理后Bad线粒体转位的降低可能是缺血耐受的重要机制.; 关键词脑缺血/再灌注缺血预处理 bcl-xl/bcl-2相关死亡促进因子海马; Keywords cerebral ischemia/reperfusion cerebral ischemic preconditioning bel-xl/bcl 2 associated death promoter hippocampus; 分类号 R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Bax、Bad基因真核表达质粒构建及转染人胚肾细胞后的翻译水平观察被引量：2: 4; 作者王孜恒周敬伟侯筱宇; 机构徐州医科大学江苏省脑病生物信息重点实验室; 出处《山东医药》 CAS 2019年第30期21-24,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(81673418) 江苏省高等学校自然科学研究重大项目(18KJA310007); 文摘目的构建Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关细胞死亡因子(Bad)基因真核表达质粒PcDNA3. 1-Bax、 PcDNA3. 1-Bad,并观察两质粒转染至人胚肾293(HEK293)细胞后Bax、Bad的表达。方法采用TRIzol试剂提取大鼠脑组织总RNA,利用反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)扩增Bax和Bad的互补DNA(cDNA)序列,将cDNA分别克隆至pcDNA3.1载体上。采用脂质体转染法将序列正确的PcDNA3. 1-Bax和PcDNA3. 1-Bad真核表达质粒分别转染至HEK293细胞,免疫印迹法鉴定Bax、Bad在细胞中的表达。结果双酶切和DNA测序分析显示Bax和Bad基因片段成功插人pcDNA3. 1载体中,并且与其cDNA( Genbank: NM_017059. 2和AF031227. 1)序列完全一致。免疫印迹显示pcDNA3. l-Bax、pcDNA3. 1-Bad真核表达质粒能够在HEK293细胞中高效表达。结论pcD- NA3. l-Bax、pcDNA3. 1-Bad真核表达质粒构建成功,Bax、Bad在HEK293细胞中成功过表达。; 关键词 bcl-2相关X蛋白 bcl-2相关细胞死亡因子真核表达质粒人胚肾细胞; Keywords bcl-2-associated X protein bcl-2-associated agonist of cell death eukaryotic expression plasmids human embryonic kidney cells; 分类号 R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad在正常人眼视神经组织中的表达	李东侃宋跃张悦吴菊红	《眼科新进展》 CAS	2002	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨	张芳刘红芝张兆成裴冬生孙亚峰宋远见	《山东医药》 CAS 北大核心	2009	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	脑缺血预处理诱导海马CA1区神经元Bad磷酸化及其蛋白表达的变化	黎洁杨丽彩周彩风马文东杨方王瑞敏	《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Bax、Bad基因真核表达质粒构建及转染人胚肾细胞后的翻译水平观察	王孜恒周敬伟侯筱宇	《山东医药》 CAS	2019	2	在线阅读下载PDF 职称材料