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CD8^+ T淋巴细胞抑制基因多态性与HBV突变的相互作用对慢性HBV感染进展的影响
被引量：
1
1
作者
李治颖
彭洪
+1 位作者
郭进军
李青岭
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第11期1425-1433,共9页
目的:探索与HBV(hepatitis B virus,HBV)亚型相关的CD8^+T淋巴细胞抑制性基因多态性与病毒突变的相互作用对HBV感染结局的影响。方法:总共纳入239例健康对照(healthy controls,HC)者,429例自发清除(spontaneous clearance,SR)患者,858...
目的:探索与HBV(hepatitis B virus,HBV)亚型相关的CD8^+T淋巴细胞抑制性基因多态性与病毒突变的相互作用对HBV感染结局的影响。方法:总共纳入239例健康对照(healthy controls,HC)者,429例自发清除(spontaneous clearance,SR)患者,858例慢性HBV感染(chronic HBV infection,CH)患者。从5个CD8^+T淋巴细胞抑制性基因中挑选出28个标签SNP(tagging SNP,tgSNP)进行基因分型。采用直接测序确定HBV病毒突变。结果:CD8^+T淋巴细胞抑制性基因多态性(CD244中的rs485618,rs4656942,rs3766377和BIM中的rs6746608)与HBV突变(T53C,A166C,T216C,A293G,A1762T,G1764A和A1762T/G1764A)的相互作用显著影响肝硬化(liver cirrhosis,LC)或肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的风险。在多因素降维分析法(multifactor dimensionality reduction,MDR)分析中发现类似结果。结论:CD244和BIM的基因多态性可能参与调节肝硬化或肝细胞癌相关HBV突变的免疫选择,并且其相互作用可能影响慢性HBV感染进展。
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关键词
乙型肝炎病毒
突变
基因多态性
CD
2
44(
2
B4)
bcl-2相互作用细胞死亡调节子
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职称材料
癫痫持续状态大鼠海马Bim与Caspase-3的表达
被引量：
3
2
作者
肖品品
耿直
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期477-481,共5页
目的:探讨在匹罗卡品致痫的癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠模型中,Bcl-2-相互作用细胞死亡介导因子(Bim)与Caspase-3在大鼠海马组织中的表达。方法:雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品产生SE 60 min后终止发作,24 ...
目的:探讨在匹罗卡品致痫的癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠模型中,Bcl-2-相互作用细胞死亡介导因子(Bim)与Caspase-3在大鼠海马组织中的表达。方法:雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品产生SE 60 min后终止发作,24 h后取材,行HE染色及TUNEL染色,观察海马神经元的损伤及凋亡情况,Western Blot测定海马组织中Bim的表达,免疫组化检测Caspase-3的表达。采用Pearson相关分析法分析Bim与Caspase-3表达的相关性。结果:SE后24 h,海马组织HE染色见神经元数量减少,TUNEL染色阳性细胞数明显增加,Western Blot中Bim出现相对分子量26kD的条带,免疫组化染色可见大量Caspase-3阳性神经元。结论:大鼠SE后24 h,Bim与Caspase-3在海马组织神经元表达增加,且二者的表达呈正相关(r=0.901,P=0.001),海马神经元出现凋亡。
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关键词
癫痫持续状态
bcl-
2
相互作用
细胞
死亡
介导因子(Bim)
CASPASE-3
细胞
凋亡
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职称材料
题名
CD8^+ T淋巴细胞抑制基因多态性与HBV突变的相互作用对慢性HBV感染进展的影响
被引量：
1
1
作者
李治颖
彭洪
郭进军
李青岭
机构
重庆医科大学生命科学研究院
重庆大学附属中心医院、重庆市急救医疗中心、重庆市第四人民医院消化内科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第11期1425-1433,共9页
基金
国家自然科学基金面上资助项目(编号：81071338)
文摘
目的:探索与HBV(hepatitis B virus,HBV)亚型相关的CD8^+T淋巴细胞抑制性基因多态性与病毒突变的相互作用对HBV感染结局的影响。方法:总共纳入239例健康对照(healthy controls,HC)者,429例自发清除(spontaneous clearance,SR)患者,858例慢性HBV感染(chronic HBV infection,CH)患者。从5个CD8^+T淋巴细胞抑制性基因中挑选出28个标签SNP(tagging SNP,tgSNP)进行基因分型。采用直接测序确定HBV病毒突变。结果:CD8^+T淋巴细胞抑制性基因多态性(CD244中的rs485618,rs4656942,rs3766377和BIM中的rs6746608)与HBV突变(T53C,A166C,T216C,A293G,A1762T,G1764A和A1762T/G1764A)的相互作用显著影响肝硬化(liver cirrhosis,LC)或肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的风险。在多因素降维分析法(multifactor dimensionality reduction,MDR)分析中发现类似结果。结论:CD244和BIM的基因多态性可能参与调节肝硬化或肝细胞癌相关HBV突变的免疫选择,并且其相互作用可能影响慢性HBV感染进展。
关键词
乙型肝炎病毒
突变
基因多态性
CD
2
44(
2
B4)
bcl-2相互作用细胞死亡调节子
Keywords
hepatitis B virus
mutation
polymorphism
CD
2
44(
2
B4)
bcl-
2
homolog
分类号
R512.6 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
癫痫持续状态大鼠海马Bim与Caspase-3的表达
被引量：
3
2
作者
肖品品
耿直
机构
苏州大学医学部
上海交通大学附属第六人民医院神经内科
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期477-481,共5页
文摘
目的:探讨在匹罗卡品致痫的癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠模型中,Bcl-2-相互作用细胞死亡介导因子(Bim)与Caspase-3在大鼠海马组织中的表达。方法:雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品产生SE 60 min后终止发作,24 h后取材,行HE染色及TUNEL染色,观察海马神经元的损伤及凋亡情况,Western Blot测定海马组织中Bim的表达,免疫组化检测Caspase-3的表达。采用Pearson相关分析法分析Bim与Caspase-3表达的相关性。结果:SE后24 h,海马组织HE染色见神经元数量减少,TUNEL染色阳性细胞数明显增加,Western Blot中Bim出现相对分子量26kD的条带,免疫组化染色可见大量Caspase-3阳性神经元。结论:大鼠SE后24 h,Bim与Caspase-3在海马组织神经元表达增加,且二者的表达呈正相关(r=0.901,P=0.001),海马神经元出现凋亡。
关键词
癫痫持续状态
bcl-
2
相互作用
细胞
死亡
介导因子(Bim)
CASPASE-3
细胞
凋亡
Keywords
status epileptieus
bcl-
2
-interacting mediator of cell death （Bim）
Caspase-3
apoptosis
分类号
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CD8^+ T淋巴细胞抑制基因多态性与HBV突变的相互作用对慢性HBV感染进展的影响
李治颖
彭洪
郭进军
李青岭
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
癫痫持续状态大鼠海马Bim与Caspase-3的表达
肖品品
耿直
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
3
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