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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
1
作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡 被引量：6
2
作者 陈桂玲 廖晓凤 +4 位作者 孙鹏涛 岑欢 舒盛春 李碧晶 黎金华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1109-1116,共8页
目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测... 目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 澳洲茄碱 肺癌 bcl-2/bax/caspase-3通路 同源性磷酸酶-张力蛋白 细胞凋亡
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长春胺衍生物Vin24通过Bcl-2/Bax/Caspase3通路改善糖尿病小鼠周围神经病变研究
3
作者 黄玉洁 阮园 王佳颖 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1189-1199,共11页
目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg... 目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^(-1))诱导1型糖尿病模型,6周后开始给药。30只18周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、长春胺给药组和Vin24给药组,10只同窝阴性小鼠作为对照组。给药组每天灌胃长春胺(30 mg·kg^(-1))或Vin24(46.8 mg·kg^(-1)),对照组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,持续4周。通过检测机械异位痛觉和热痛觉阈值来评价小鼠感觉功能。利用激光散斑成像仪检测小鼠外周血流量。取足垫表皮组织进行PGP9.5免疫荧光染色评价表皮内神经纤维(IENF)密度;提取原代背根底神经节(DRG)神经元进行β-tubulinⅢ免疫荧光染色评价DRG神经元突起生长情况。此外,取DRG组织进行ATF3免疫荧光染色以及Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3和Caspase3的蛋白水平来评价DRG神经元凋亡水平。结果与模型组相比,Vin24给药组小鼠的机械异位痛和热痛觉阈值降低(P<0.01,P<0.001),外周血流量增加(P<0.001);IENF密度增加(P<0.05,P<0.01),DRG神经元突起生长得到改善(P<0.001)。荧光染色结果显示,Vin24给药后小鼠DRG组织中神经元凋亡标记物ATF3的表达减少(P<0.01,P<0.001)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平显著增加(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Cleaved-Caspase3的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论长春胺衍生物Vin24通过调控Bcl-2/Bax/Caspase3通路,抑制Cleaved-Caspase3的激活,降低神经元的凋亡水平,从而减轻DRG神经元损伤,改善糖尿病小鼠周围神经病变。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 背根底神经节 神经元凋亡 bcl-2/bax/Caspase3通路 长春胺衍生物
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艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bcl-2 Bax在凋亡信号转导通路中的影响 被引量：11
4
作者 杜艳军 孙国杰 康玉屏 《中医药学刊》 2006年第9期1679-1680,共2页
目的:艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bc l-2家族蛋白在凋亡信号转导通路中作用的影响,以探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:以自然老龄大鼠为衰老模型,设以青年组、老年组及老年艾灸组;老年艾灸组则用直径约0.8 cm的艾条温和灸“百会”... 目的:艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bc l-2家族蛋白在凋亡信号转导通路中作用的影响,以探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:以自然老龄大鼠为衰老模型,设以青年组、老年组及老年艾灸组;老年艾灸组则用直径约0.8 cm的艾条温和灸“百会”、“肾俞”穴。结果:通过8个疗程的艾灸治疗,老年艾灸组Bc l-2表达显著增强,Bax表达减弱,两者的表达比率与青年组及老年组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:艾灸疗法能有效阻止促凋亡蛋白的增多,促进抗凋亡蛋白的功能,抑制细胞凋亡的发生,进而延缓神经元的老化。 展开更多
关键词 衰老 脑老化 艾灸疗法 线粒体 bcl-2 bax
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制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤 被引量：6
5
作者 支文冰 余金花 +4 位作者 王春柳 刘琪琪 李晔 张红 刘洋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期68-73,267,共7页
目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide d... 目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5~100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25~100μg/mL)对H/R诱导的H9C2细胞活力没有显著影响;冰片(25~100μg/mL)显著增加H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.05),制冰片(25~100μg/mL)极显著增加了H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.01)。同时,与模型组相比,冰片和制冰片分别给药均降低了H/R诱导的心肌细胞中MDA和LDH的水平,提高了SOD的活性,且同浓度制冰片调节作用优于冰片。同时,天竺黄制冰片通过上调了Bcl-2基因和蛋白表达,下调Bax、Caspase-3基因和蛋白表达,发挥抑制细胞凋亡的作用。结论天竺黄制冰片可通过调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路阻碍心肌细胞凋亡,进而达到保护心肌的作用。 展开更多
关键词 冰片 缺血性心肌病 H/R损伤 H9C2细胞 bax/bcl-2/Caspase-3信号通路
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SPK1通过调节Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡 被引量：6
6
作者 吕冰洁 赵洁 +4 位作者 郝东 王晓芝 王涛 李洪波 杨阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期950-954,960,共6页
目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)是否通过调节Bcl-2/Bax途径干扰小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞的凋亡。方法:通过构建SPK1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,将siRNA转染至LLC细胞,在荧光显微镜下观察LLC细胞转染的情况。采用流式细胞术检测转染后... 目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)是否通过调节Bcl-2/Bax途径干扰小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞的凋亡。方法:通过构建SPK1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,将siRNA转染至LLC细胞,在荧光显微镜下观察LLC细胞转染的情况。采用流式细胞术检测转染后LLC细胞的凋亡率,Western blot法检测转染后LLC细胞中SPK1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,ELISA法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:转染后的LLC细胞在荧光显微镜下发出绿色荧光。siRNA-SPK1组细胞凋亡明显高于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01)。Western blot结果显示, siRNA-SPK1组中Bax蛋白表达明显较siRNA-SPK1-Neg组高,Bcl-2蛋白表达较siRNA-SPK1-Neg组低。ELISA结果显示siRNA-SPK1组中Bax表达水平显著高于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01), siRNA-SPK1组中Bcl-2表达水平显著低于siRNA-SPK1-Neg组(P<0.01)。结论:SPK1在LLC细胞中的表达与细胞凋亡率有关。SPK1可能是通过Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡。 展开更多
关键词 鞘氨醇激酶1 bcl-2/bax通路 非小细胞肺癌 细胞凋亡
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橙皮苷调控Bcl-2/Bax-Caspase3信号通路阻抑H2O2诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡 被引量：3
7
作者 刘嘉烁 彭灿 +2 位作者 汤少勋 韩雪峰 谭支良 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3037-3046,共10页
【目的】探析橙皮苷对奶牛乳腺上皮细胞凋亡的阻抑效果及其分子作用机制,为其在促进奶牛乳腺器官生长发育和维持泌乳功能领域的应用提供理论依据。【方法】以1000μmol/L H_(2)O_(2)处理奶牛乳腺上皮细胞8 h构建细胞凋亡模型,再用120μg... 【目的】探析橙皮苷对奶牛乳腺上皮细胞凋亡的阻抑效果及其分子作用机制,为其在促进奶牛乳腺器官生长发育和维持泌乳功能领域的应用提供理论依据。【方法】以1000μmol/L H_(2)O_(2)处理奶牛乳腺上皮细胞8 h构建细胞凋亡模型,再用120μg/mL橙皮苷处理24 h,然后采用CCK-8法测定奶牛乳腺上皮细胞活性,通过激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡情况,利用实时荧光定量PCR检测奶牛乳腺上皮细胞的Bcl-2、Bax和Caspase3基因表达水平,并以Western blotting检测Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达变化。【结果】与空白对照组(CK)相比,H_(2)O_(2)组奶牛乳腺上皮细胞活性极显著下降(P<0.01,下同),发生凋亡的细胞比例极显著升高,且DNA片段呈梯状条带;橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞活性显著升高(P<0.05,下同),且细胞凋亡程度低,发生凋亡的细胞数目较少。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞活性显著上升,细胞凋亡比例极显著降低,且DNA片段的梯状条带减少。在Bax、Bcl-2和Caspase3基因及其蛋白表达方面,H_(2)O_(2)组奶牛乳腺上皮细胞中的Bax和Caspase3基因及其蛋白表达水平显著或极显著高于CK组,而Bcl-2基因及其蛋白表达水平较低;橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞的Bax和Caspase3基因及其蛋白表达水平显著低或极显著于CK组,Bcl-2基因及其蛋白表达水平则均高于CK组;与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞的Bax和Caspase3基因及其蛋白表达极显著下调,而Bcl-2基因及其蛋白表达极显著上调。【结论】橙皮苷通过Bcl-2/Bax-Caspase3信号通路阻抑H_(2)O_(2)诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡,有效提高细胞活性,故推测橙皮苷对促进乳腺器官发育和维持泌乳能力具有良好的正向效应。 展开更多
关键词 奶牛 橙皮苷 乳腺上皮细胞 细胞凋亡 bcl-2/bax-Caspase3信号通路
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茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响 被引量：25
8
作者 王继生 邱宗荫 +2 位作者 夏永鹏 李惠芝 任凌燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期224-228,共5页
目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变... 目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变化。结果3个剂量的茅莓总皂苷治疗组显示神经元形态病理改变明显减轻,降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bc l-2/Bax的表达比例增加。结论茅莓总皂苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bc l-2/Bax有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 茅莓总皂苷 细胞凋亡 bcl-2 bax bcl-2/bax
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Bcl-2和Bax在乙型肝炎病毒相关性肾炎患者肾组织中的表达 被引量：16
9
作者 孙莉静 于建平 +3 位作者 袁伟杰 许静 于光 崔若兰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期492-494,共3页
目的:观察Bcl-2和Bax在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者肾组织中的表达情况。方法:选取肾病理资料完整的HBV-GN患者20例,对照组10例为基本正常肾组织。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,并计算凋亡指数,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2表... 目的:观察Bcl-2和Bax在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者肾组织中的表达情况。方法:选取肾病理资料完整的HBV-GN患者20例,对照组10例为基本正常肾组织。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,并计算凋亡指数,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2表达。结果:HBV-GN组较对照组肾细胞的凋亡指数明显增加,凋亡细胞多分布于近端、远端肾小管及集合管上皮细胞,肾小球少见。HBV-GN组Bcl-2主要见于肾小管上皮细胞表达,呈质、膜和核多部位阳性,Bax在肾小球、肾小管均有表达,主要定位于肾小管上皮细胞,包曼囊壁、肾小球系膜区少见。结论:HBV-GN细胞凋亡的主要发生部位是肾小管上皮细胞,Bax和Bcl-2多表达于肾小管上皮,提示肾小管间质的损害可能也是HBV-GN致病的重要机制之一。 展开更多
关键词 肾炎 肝炎病毒 乙型 bcl- 2 bax
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茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响 被引量：48
10
作者 黄聪亮 郑佳俐 +1 位作者 李凤林 宫敬利 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期82-88,共7页
研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连... 研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。 展开更多
关键词 茯苓多糖 2型糖尿病 肾组织 bax bcl-2
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沙棘多糖对急性肝损伤小鼠氧化应激的抑制作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控 被引量：25
11
作者 刘芳 赵世敏 +7 位作者 张威 谢基明 邹凯 张晓慧 王雪 刘欢 陈俊娜 王玉珍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期358-361,共4页
目的:以LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤作为模型,研究沙棘多糖对急性肝损伤的保护作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控。方法:C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:正常组(CTRL);模型组(L/G);地塞米松阳性对照组(DXM);沙棘多糖低(SPL)、中(... 目的:以LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤作为模型,研究沙棘多糖对急性肝损伤的保护作用及其对BCL-2/Bax和PPAR-γ的调控。方法:C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:正常组(CTRL);模型组(L/G);地塞米松阳性对照组(DXM);沙棘多糖低(SPL)、中(SPM)、高剂量组(SPH)。SPL、SPM和SPH组分别用50、100、200 mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d,然后采用D-Gal N(700 mg/kg)联合LPS(10μg/kg)腹腔注射诱导急性肝损伤。建模4 h后采集血清和并收集肝脏组织,检测ALT、AST的活性和丙二醛(MDA)的含量。通过Western blot检测肝脏组织中SOD2及BCL-2和Bax的表达水平。通过免疫组织化学法测定肝脏PPAR-γ的表达。结果:ALT、AST水平在模型组显著升高(P<0.01),沙棘多糖预处理后剂量依赖地降低了ALT和AST水平(P<0.01);模型组的MDA比正常组显著升高(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著降低(P<0.01)。模型组的SOD比正常组显著降低(P<0.01),沙棘多糖各剂量组比模型组都有显著升高(P<0.01);沙棘多糖预处理后降低了Bax的表达水平,对BCL-2的表达没有明显的影响。沙棘多糖各剂量组中PPAR-γ的表达量与模型组相比明显降低。结论:沙棘多糖对LPS/D-Gal N诱导的氧化应激有抑制作用,其作用与上调SOD2的表达以及抑制Bax的表达有关。 展开更多
关键词 沙棘多糖 肝损伤 bcl-2 bax PPAR-Γ
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苦参碱在调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导Hep G2细胞凋亡中的作用 被引量：39
12
作者 程向东 杜义安 +2 位作者 黄灵 郑智国 姜志明 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期711-713,共3页
目的:探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法和细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞活力和凋亡;用蛋白印迹试验(Western blotting)检测细胞内Bax,Bcl-2,Caspase-9和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:苦参碱诱导He... 目的:探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法和细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞活力和凋亡;用蛋白印迹试验(Western blotting)检测细胞内Bax,Bcl-2,Caspase-9和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:苦参碱诱导HepG2细胞凋亡,呈时间和剂量依赖性。苦参碱随时间进行性降低Bcl-2蛋白的表达,相应地稳步提高Bax蛋白的表达。而且苦参碱还促进Bax从胞浆内向线粒体移位,紧接着降解Caspase-3,-9蛋白。结论:苦参碱通过调节细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达经线粒体信号转导途径诱导HepG2细胞的凋亡。 展开更多
关键词 苦参碱 bax bcl-2 CASPASE-9 Caspase-3凋亡
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铁皮石斛多糖对高糖诱导的血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响 被引量：46
13
作者 张贝贝 刘文洪 +1 位作者 李俊峰 叶志青 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期64-70,共7页
目的优化铁皮石斛多糖提取工艺,研究其对高糖诱导的静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用机制。方法在单因素实验基础上,利用响应面法优化多糖的提取工艺;体外培养HUVEC细胞,将对数生长期的细胞分为空白对照组、正常血糖组、高糖刺激组和... 目的优化铁皮石斛多糖提取工艺,研究其对高糖诱导的静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用机制。方法在单因素实验基础上,利用响应面法优化多糖的提取工艺;体外培养HUVEC细胞,将对数生长期的细胞分为空白对照组、正常血糖组、高糖刺激组和不同铁皮石斛多糖浓度+高糖刺激组,分别作用24和48 h后,采用MTT法检测的HUVEC凋亡的影响,用RT-PCR法检测内皮细胞Bax、Bcl-2的表达情况。结果铁皮石斛多糖提取的最优条件为:提取次数为2.8次,液(m L)料比(g)15.75∶1,提取时间2 h,在此条件下,理论计算提取率达到25.1%,实测提取率为24.9%,与模型高度拟合。与正常组相比,高糖组抑制细胞的生长,增强Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,在高糖诱导下,铁皮石斛多糖促进细胞生长,抑制Bax的表达,增强Bcl-2的表达。结论通过响应面法优化的工艺,得率高,提取效果好。铁皮石斛多糖可通过抑制高糖诱导的血管内皮细胞Bax的表达,增强Bcl-2的表达,从而抑制血管内皮细胞凋亡,在一定程度上可防治糖尿病血管病变。 展开更多
关键词 铁皮石斛 多糖 响应面优化 糖尿病 内皮细胞 bax bcl-2
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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区脑红蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达及其相关性 被引量：17
14
作者 刘新建 刘丽娜 +3 位作者 温慧敏 黄英 谷晓枫 李立祥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1040-1042,共3页
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化规律及其相关性。方法:选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组:sham组(n=6),正常对照组(n=6)和HIBD组(n=48)。HIBD组新生大鼠建立H... 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化规律及其相关性。方法:选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组:sham组(n=6),正常对照组(n=6)和HIBD组(n=48)。HIBD组新生大鼠建立HIBD模型,分别于HIBD后3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d取材,应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb及Bcl-2、Bax的表达变化情况。结果:(1)与sham组相比,HIBD组Ngb阳性细胞数于缺氧缺血后3h开始下降,但差异无统计学意义;6h、12h、24h呈逐渐下降趋势,阳性细胞数量已明显低于sham组;到48h时达最低水平;14d时Ngb阳性细胞数量基本恢复至sham组水平。(2)与sham组相比,HIBD组于缺氧缺血3hBcl-2阳性表达细胞开始显著增多,于12h达到高峰,24h时开始逐渐下降,14d时略高于sham组表达,但差异无统计学意义。(3)与sham组相比,HIBD组Bax蛋白免疫反应阳性细胞数目于缺氧缺血后3h时开始增加,12h时明显增多,于48h达高峰,此后逐渐下降,7d时阳性细胞数基本恢复至sham组水平,14d时未见Bax蛋白的阳性表达。(4)新生大鼠海马CA1区内,Ngb阳性细胞数与Bcl-2阳性细胞数无相关;与凋亡相关蛋白Bax阳性细胞数呈负相关(r=-0.697,P<0.01)。结论:Bcl-2与Bax基因参与了HIBD后神经细胞凋亡的发生;Ngb可能通过抑制促凋亡蛋白Bax的表达,从而减少神经细胞的凋亡,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血 海马 bcl-2 bax 脑红蛋白
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致死剂量的γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞的凋亡规律及与bax、bcl-2和Bcl-X_L表达的关系 被引量：14
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作者 崔玉芳 丁彦青 +4 位作者 徐菡 姜竺君 柳晓兰 董波 毛建平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期750-753,共4页
目的 :观察致死剂量γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞凋亡特征及与Bax、Bcl 2和Bcl XL 蛋白和mRNA表达的关系 ,为急性重度以上放射病的治疗提供依据。方法 :清洁级C5 7小鼠 2 5 0只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0Gy 6个剂量组。经γ线全... 目的 :观察致死剂量γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞凋亡特征及与Bax、Bcl 2和Bcl XL 蛋白和mRNA表达的关系 ,为急性重度以上放射病的治疗提供依据。方法 :清洁级C5 7小鼠 2 5 0只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0Gy 6个剂量组。经γ线全身 1次照射后 ,于照射后 1～ 2 8d和 3～ 12个月 ,活杀取胸腺和外周血 ,用原位末端标记 (TUNEL)和麦格 姬姆萨 (MGG)染色检测胸腺淋巴细胞的凋亡 ;用原位杂交和碱性磷酸酶免疫组化染色法 ,检测Bax、Bcl 2和Bcl XL mRNA和其蛋白的表达。结果 :(1)各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后 6h ,出现一过性的升高 ,以后迅速下降。 6Gy照射后 7d降至最低 ,至照射后 2 8d基本恢复到正常水平。 (2 )不同剂量的γ线照射后 2 4h,胸腺淋巴细胞的凋亡率迅速升高 ;在 6～ 12Gy范围内与照射的剂量呈正比 ,≥ 15Gy照射后变化不明显。 (3) 6Gy照射后 2 4h,胸腺淋巴细胞的凋亡率达高峰 ,而后开始降低 ;但直至照射后 6个月和 12个月 ,凋亡率仍明显高于对照组。 (4 ) 6Gy照射后 3h ,胸腺淋巴细胞中Bax蛋白的表达即出现增加 ,至 2 4h达峰值 ,显示出时效关系 ;而Bcl 2蛋白于照射后 3h即明显下降 ,2 4h降至最低 ;Bcl XL 蛋白也在照射后 2 4h降至最低。bax和bcl 2mRNA的检测与蛋白水平的检测一致。结? 展开更多
关键词 辐射 胸腺 凋亡 bax bcl-2 bcl-XL
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T-2毒素对胎儿软骨细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响及硒的保护作用 被引量：12
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作者 陈静宏 楚雍烈 +5 位作者 杨占田 曹峻岭 师钟丽 李思远 郭雄 王治伦 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期130-134,共5页
目的探讨T-2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl-2与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用.方法采用电镜,Annexin V/PI法检测T-2毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.... 目的探讨T-2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl-2与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用.方法采用电镜,Annexin V/PI法检测T-2毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 T-2毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变;不同浓度(1～20μg/L)的T-2毒素均可以引起软骨细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,且在一定范围内呈浓度依赖性,T-2毒素浓度为20μg/L时早期凋亡率最高达5.60%,晚期凋亡率最高达8.61%.生理浓度的微量元素硒可部分减弱T-2毒素引起的凋亡;不同浓度(1～20μg/L)的 T-2毒素都能引起Bcl-2和Bax表达水平提高,浓度为10～20μg/L时,Bax/Bcl-2比值升高;硒能部分对抗T-2毒素引起的Bcl-2和Bax 表达的提高,使Bax/Bcl-2比值下降,以降低凋亡率.结论 T-2毒素在浓度为1～20μg/L时,可以引起软骨细胞凋亡;T-2毒素引起的软骨细胞凋亡与软骨细胞内Bax/Bcl-2比值升高有关,硒对T-2毒素引起的软骨细胞凋亡有一定保护作用. 展开更多
关键词 T-2毒素 硒 凋亡 bcl-2 bax 软骨细胞
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心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达 被引量：28
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作者 付春景 郭龙辉 +2 位作者 申琦 黄幼田 许燕 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第3期500-502,共3页
目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥... 目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。 展开更多
关键词 心肌肥大 心力衰竭 细胞凋亡 bax bcl-2
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同步热放化疗对宫颈癌组织Bax、Bcl-2、P53蛋白表达的影响 被引量：13
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作者 高琨 方绳权 +3 位作者 张彩红 陈心秋 李力 张洁清 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2537-2539,共3页
目的研究同步热放化疗治疗宫颈癌的疗效,分析治疗前和治疗中对宫颈癌组织Bax、Bcl-2、P53蛋白表达的影响。方法将40例宫颈癌Ⅲb期分为同步热放化疗组(H+CRT组)和同步放化疗组(CRT组),观察比较局部肿瘤消退情况和1、2、3年累积生存率;采... 目的研究同步热放化疗治疗宫颈癌的疗效,分析治疗前和治疗中对宫颈癌组织Bax、Bcl-2、P53蛋白表达的影响。方法将40例宫颈癌Ⅲb期分为同步热放化疗组(H+CRT组)和同步放化疗组(CRT组),观察比较局部肿瘤消退情况和1、2、3年累积生存率;采用免疫组化法检测两组治疗前、中宫颈肿瘤组织中Bax、Bcl-2、P53蛋白表达。结果在完成体外照射27Gy时H+CRT组局部肿瘤完全消退率高于CRT组(P<0.05),但两组患者1、2、3年累积生存率比较差异无显著性(P>0.05);治疗中H-CRT组Bax蛋白表达率较治疗前明显增高(P<0.05),且较治疗中CRT组高(P<0.05)。H-CRT组Bcl-2/Bax比值治疗中较治疗前下降(P<0.05);CRT组P53蛋白在治疗中阳性表达率较治疗前增高,且较H-CRT组高(P<0.05)。结论同步热放化疗治疗宫颈癌可以提高局部肿瘤的消退率,机制可能为上调Bax表达,使Bcl-2/Bax比值下降,促进细胞凋亡;也可能抑制P53基因突变,增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 热疗 放射治疗 bax bcl-2 P53
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脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响 被引量：16
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作者 余涓 邱丽颖 +3 位作者 周宇 陈柏龄 郑祥 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期572-575,共4页
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布。TTC染色观察脑梗死面积... 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布。TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl2和Bax蛋白表达。结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl2/Bax比值明显下降。罗非昔布1.12、2.24mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl2蛋白表达与Bcl2/Bax比值。结论选择性COX2抑制剂罗非昔布可促进Bcl2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 罗非昔布 凋亡 bcl-2 bax
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大鼠液压脑损伤后Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达的改变 被引量：19
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作者 骆纯 朱诚 +1 位作者 卢亦成 江基尧 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期54-56,共3页
目的 :探讨液压脑损伤后凋亡相关基因 bcl- 2、bcl- x和 bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程 Bcl- 2、Bcl- x和 Bax蛋白表达情况。 结果 :伤后 ... 目的 :探讨液压脑损伤后凋亡相关基因 bcl- 2、bcl- x和 bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程 Bcl- 2、Bcl- x和 Bax蛋白表达情况。 结果 :伤后 6 h,打击侧海马 CA3区 Bcl- 2和 Bcl- x蛋白表达显著下降 ,Bax的表达无明显变化 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率下降主要由于前者下降所致。伤后 1～ 3 d,Bax蛋白表达显著增加 ,Bcl- 2和 Bcl- x的表达下降相对缓慢 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率同样减小。 结论 :bcl- 2基因家族参与了液压脑损伤后神经细胞凋亡 。 展开更多
关键词 液压脑损伤 bcl-2蛋白 bcl-X蛋白 bax蛋白 细胞
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