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布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂在B细胞淋巴瘤中的研究进展
被引量：
2
1
作者
李佼
丁宁
+1 位作者
朱军
宋玉琴
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第14期598-602,共5页
B细胞受体(B-cell receptor,BCR)信号通路在B细胞肿瘤的发生、发展中起关键作用,其慢性持续的激活状态使正常细胞具备转化为恶性肿瘤细胞的能力。布鲁顿酪氨酸激酶(bruton tyrosine kinase,BTK)是非受体型酪氨酸激酶TEC家族的一员,在BC...
B细胞受体(B-cell receptor,BCR)信号通路在B细胞肿瘤的发生、发展中起关键作用,其慢性持续的激活状态使正常细胞具备转化为恶性肿瘤细胞的能力。布鲁顿酪氨酸激酶(bruton tyrosine kinase,BTK)是非受体型酪氨酸激酶TEC家族的一员,在BCR信号通路的活化过程中起着关键的作用。通过BTK小分子抑制剂调控BCR信号转导,已经成为治疗某些B细胞淋巴瘤的新靶点,并为B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)的治疗带来新突破。本文将对现有BTK小分子抑制剂在临床上的应用现状作一综述。
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关键词
BTK抑制剂
B细胞淋巴瘤
bcr信号通路
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职称材料
BRD4抑制剂通过靶向BTK杀伤ABC-DLBCL细胞(英文)
2
作者
范志伟
吴圆圆
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期2164-2174,共11页
目的:研究含布罗莫结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和I-BET-762对活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)的杀伤作用及其分子机制。方法:以不同浓度的BRD4抑制剂JQ1和I-BET-762及布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)处理ABC-D...
目的:研究含布罗莫结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和I-BET-762对活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)的杀伤作用及其分子机制。方法:以不同浓度的BRD4抑制剂JQ1和I-BET-762及布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)处理ABC-DLBCL细胞,CCK-8法检测细胞活力,PI染色检测细胞凋亡,real-time PCR检测B细胞受体(BCR)/核因子κB(NFκB)信号通路BTK、磷脂酶Cγ(PLCγ)、LYN、SYK、白细胞介素6(IL-6)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白1(MALT1)等分子及转录因子MYC和RELA的m RNA表达,Western blot检测BTK、PLCγ、MYC和RELA的蛋白表达;通过生物信息学分析ABC-DLBCL细胞系HBL-1和生发中心B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(GCB-DLBCL)细胞系Ly1中的BTK基因是否受超级增强子调控。结果:与Burkit淋巴瘤细胞系Raji和GCB-DLBCL细胞系BJAB相比,ABC-DLBCL细胞系HBL-1和Ly10对BRD4抑制剂JQ1更加敏感,JQ1能够抑制BCR/NFκB靶分子IL-6的表达。另一种BRD4抑制剂I-BET-762同样具有杀伤ABC-DLBCL细胞的作用。进一步机制研究发现,JQ1和I-BET-762能明显抑制BCR/NFκB信号通路关键分子BTK,而对其它分子影响较小。生物信息学分析显示,BTK基因附近无超级增强子,但JQ1处理可显著抑制BRD4结合到BTK基因区。有意思的是,BRD4抑制剂对耐ibrutinib的SU-DHL-2细胞也具有较强的杀伤作用。结论:BRD4抑制剂通过抑制BTK对ABC-DLBCL细胞有显著杀伤作用,与BCR信号通路抑制剂联合应用效果更为显著。JQ1或可用于治疗耐BTK抑制剂ibrutinib的ABC-DLBCL。
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关键词
活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤
含布罗莫结构域蛋白4
布鲁顿酪氨酸激酶
超级增强子
bcr
/NFκB
信号
通路
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职称材料
题名
布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂在B细胞淋巴瘤中的研究进展
被引量：
2
1
作者
李佼
丁宁
朱军
宋玉琴
机构
北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所淋巴肿瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第14期598-602,共5页
基金
国家自然科学基金项目(编号:81470368)
北京市自然科学基金项目(编号:7152030)资助~~
文摘
B细胞受体(B-cell receptor,BCR)信号通路在B细胞肿瘤的发生、发展中起关键作用,其慢性持续的激活状态使正常细胞具备转化为恶性肿瘤细胞的能力。布鲁顿酪氨酸激酶(bruton tyrosine kinase,BTK)是非受体型酪氨酸激酶TEC家族的一员,在BCR信号通路的活化过程中起着关键的作用。通过BTK小分子抑制剂调控BCR信号转导,已经成为治疗某些B细胞淋巴瘤的新靶点,并为B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)的治疗带来新突破。本文将对现有BTK小分子抑制剂在临床上的应用现状作一综述。
关键词
BTK抑制剂
B细胞淋巴瘤
bcr信号通路
Keywords
BTK inhibitor, B-cell lymphoma,
bcr
signaling
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
BRD4抑制剂通过靶向BTK杀伤ABC-DLBCL细胞(英文)
2
作者
范志伟
吴圆圆
机构
南通大学医学院基础医学研究室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期2164-2174,共11页
基金
the Jiangsu Provincial University Natural Science Research Project of China(No.19KJB310012)。
文摘
目的:研究含布罗莫结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和I-BET-762对活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)的杀伤作用及其分子机制。方法:以不同浓度的BRD4抑制剂JQ1和I-BET-762及布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)处理ABC-DLBCL细胞,CCK-8法检测细胞活力,PI染色检测细胞凋亡,real-time PCR检测B细胞受体(BCR)/核因子κB(NFκB)信号通路BTK、磷脂酶Cγ(PLCγ)、LYN、SYK、白细胞介素6(IL-6)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白1(MALT1)等分子及转录因子MYC和RELA的m RNA表达,Western blot检测BTK、PLCγ、MYC和RELA的蛋白表达;通过生物信息学分析ABC-DLBCL细胞系HBL-1和生发中心B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(GCB-DLBCL)细胞系Ly1中的BTK基因是否受超级增强子调控。结果:与Burkit淋巴瘤细胞系Raji和GCB-DLBCL细胞系BJAB相比,ABC-DLBCL细胞系HBL-1和Ly10对BRD4抑制剂JQ1更加敏感,JQ1能够抑制BCR/NFκB靶分子IL-6的表达。另一种BRD4抑制剂I-BET-762同样具有杀伤ABC-DLBCL细胞的作用。进一步机制研究发现,JQ1和I-BET-762能明显抑制BCR/NFκB信号通路关键分子BTK,而对其它分子影响较小。生物信息学分析显示,BTK基因附近无超级增强子,但JQ1处理可显著抑制BRD4结合到BTK基因区。有意思的是,BRD4抑制剂对耐ibrutinib的SU-DHL-2细胞也具有较强的杀伤作用。结论:BRD4抑制剂通过抑制BTK对ABC-DLBCL细胞有显著杀伤作用,与BCR信号通路抑制剂联合应用效果更为显著。JQ1或可用于治疗耐BTK抑制剂ibrutinib的ABC-DLBCL。
关键词
活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤
含布罗莫结构域蛋白4
布鲁顿酪氨酸激酶
超级增强子
bcr
/NFκB
信号
通路
Keywords
Activated B cell-like diffuse large B-cell lymphoma
Bromodomain-containing protein 4
Bruton tyrosine kinase
Super-enhancers
bcr
/NFκB signaling
分类号
R733.4 [医药卫生—肿瘤]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂在B细胞淋巴瘤中的研究进展
李佼
丁宁
朱军
宋玉琴
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
BRD4抑制剂通过靶向BTK杀伤ABC-DLBCL细胞(英文)
范志伟
吴圆圆
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
0
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已选择
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