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兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义
被引量：
9
1
作者
凡进
任永信
+3 位作者
蔡卫华
张宁
殷国勇
励建安
《中国脊柱脊髓杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期142-147,共6页
目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激...
目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只)。手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型。取L4节段以下脊髓组织,电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达。结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异。p-JNK、p-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h、2h、8h无明显差异。B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05);C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。B组再灌注2h、8h、24h时p-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05)。结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡。JNK抑制剂可抑制BAD的活性,减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡。
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关键词
缺血再灌注损伤
脊髓
bcl-
xL/
bcl-
2
相关死亡启动因子
C-JUN氨基末端激酶
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职称材料
BAD与JNK协同调节UV诱导的细胞凋亡
被引量：
3
2
作者
陈敏
史薇
+1 位作者
赵俊
韩志远
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期514-520,共7页
JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测...
JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测PARP(聚ADP核糖聚合酶)裂解,以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示,UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性.siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV诱导的细胞凋亡的敏感性.UV处理的野生型MEF细胞抽提液(含JNK激酶活性)可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰,而UV未处理的细胞抽提液却不能.结果提示,UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化;体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明,JNK可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化.提示BAD是JNK的底物.此外,野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示,BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化,提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用.上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化;磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性,负性调节细胞凋亡.综上所述,BAD与JNK能够相互影响,协同调控UV诱导的细胞凋亡.
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关键词
紫外线
细胞凋亡
JNK信号通路
bad
(
bcl-
2
相关死亡启动子)
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职称材料
题名
兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义
被引量：
9
1
作者
凡进
任永信
蔡卫华
张宁
殷国勇
励建安
机构
南京医科大学第一附属医院脊柱外科
南京医科大学第一附属医院康复科
出处
《中国脊柱脊髓杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期142-147,共6页
文摘
目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只)。手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型。取L4节段以下脊髓组织,电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达。结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异。p-JNK、p-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h、2h、8h无明显差异。B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05);C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。B组再灌注2h、8h、24h时p-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05)。结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡。JNK抑制剂可抑制BAD的活性,减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡。
关键词
缺血再灌注损伤
脊髓
bcl-
xL/
bcl-
2
相关死亡启动因子
C-JUN氨基末端激酶
Keywords
Ischemic-reperfusion injury； Spinal cord；
bcl-
xL/
bcl-
2
associated
death
promoter
； c-Jun N-terminal kinase
分类号
R683.2 [医药卫生—骨科学]
R364.1 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
BAD与JNK协同调节UV诱导的细胞凋亡
被引量：
3
2
作者
陈敏
史薇
赵俊
韩志远
机构
广州市第一人民医院
广州医科大学
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期514-520,共7页
基金
国家自然科学基金支持(No.81202235)~~
文摘
JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测PARP(聚ADP核糖聚合酶)裂解,以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示,UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性.siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV诱导的细胞凋亡的敏感性.UV处理的野生型MEF细胞抽提液(含JNK激酶活性)可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰,而UV未处理的细胞抽提液却不能.结果提示,UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化;体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明,JNK可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化.提示BAD是JNK的底物.此外,野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示,BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化,提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用.上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化;磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性,负性调节细胞凋亡.综上所述,BAD与JNK能够相互影响,协同调控UV诱导的细胞凋亡.
关键词
紫外线
细胞凋亡
JNK信号通路
bad
(
bcl-
2
相关死亡启动子)
Keywords
ultraviolet（UV）
cellular apoptosis
JNK signal pathway
bad（bcl-2 associated death promoter）
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义
凡进
任永信
蔡卫华
张宁
殷国勇
励建安
《中国脊柱脊髓杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
9
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职称材料
2
BAD与JNK协同调节UV诱导的细胞凋亡
陈敏
史薇
赵俊
韩志远
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
3
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