期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
lncRNA EBLN3P调节miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响
1
作者 赵方腾 孙琪 钱永 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期398-404,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌旁组织标本,以及甲状腺癌B-CPAP细胞,qPCR法和WB法检测癌组织和细胞中EBLN3P、miR-369-3p、CCND1 mRNA水平,双萤光素酶报告基因实验验证lncRNA EBLN3P、CCND1与miR-369-3p之间的靶向关系。随机将B-CPAP细胞分为对照组、sh-NC组、sh-EBLN3P组、sh-EBLN3P+anti-NC组、sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组,通过克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和迁移能力,WB法检测各组细胞中EMT相关蛋白的表达。构建B-CPAP细胞裸鼠移植瘤模型,观察沉默EBLN3P对移植瘤生长的影响。结果:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中EBLN3P、CCND1 mRNA表达上调,miR-369-3p表达下调(均P<0.05);EBLN3P与miR-369-3p、CCND1与miR-369-3p之间有结合位点,存在靶向关系。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数降低(均P<0.05),EBLN3P、CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达下调,miR-369-3p、E-cadherin表达上调(均P<0.05);与sh-EBLN3P+anti-NC组比较,sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组miR-369-3p表达下调,克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数均升高(均P<0.05),CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达均上调,E-cadherin表达下调(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组B-CPAP细胞裸鼠移植瘤的体积和质量均显著降低(均P<0.05)。结论:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中lncRNA EBLN3P表达上调,沉默EBLN3P可靶向调控miR-369-3p/CCND1轴抑制甲状腺癌B-CPAP细胞的增殖、迁移、EMT进程。 展开更多
关键词 甲状腺癌 b-cpap细胞 长链非编码RNA 内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因 miR-369-3p 细胞周期蛋白D1 增殖 迁移 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
姜黄素通过Keap1-Nrf2通路抑制甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量：5
2
作者 任丽 邹明远 +5 位作者 朱行春 徐文隽 刘刚 孙俊杰 范方田 张从利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1356-1362,共7页
目的研究姜黄素对B-CPAP人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响作用及其机制。方法姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)作用B-CPAP细胞,MTT法、Transwell法检测细胞存活率、迁移及侵袭;DCFH-DA试剂盒流式细胞仪检测细胞ROS水平;Weste... 目的研究姜黄素对B-CPAP人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响作用及其机制。方法姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)作用B-CPAP细胞,MTT法、Transwell法检测细胞存活率、迁移及侵袭;DCFH-DA试剂盒流式细胞仪检测细胞ROS水平;Western blot法验证Nrf2、Keap1蛋白变化情况,qRT-PCR法检测Nrf2、Keap1基因mRNA。结果与0μmol/L组细胞比较,随着姜黄素作用的时间(24、48、72 h)增加,B-CPAP细胞存活率显著下降,随着姜黄素浓度的增加细胞存活率、迁移、侵袭能力显著下降(P<0.05或P<0.01);姜黄素剂量依赖性触发B-CPAP细胞ROS产生、并且可被N-乙酰半胱氨酸(NAC)有效逆转;20μmol/L姜黄素组细胞Nrf2蛋白及m RNA水平显著降低、Keap1蛋白及mRNA水平表达显著升高(P<0.05或P<0.01),对细胞核、胞浆Nrf2蛋白水平的Western blot检测分析发现20μmol/L姜黄素显著降低细胞核内Nrf2蛋白水平(P<0.05)、而胞浆内Nrf2蛋白表达量未见显著差异(P>0.05)。结论姜黄素可能通过调节Keap1-Nrf2通路抑制B-CPAP甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 姜黄素 b-cpap细胞 Keap1-Nrf2通路 甲状腺乳头状癌
在线阅读 下载PDF
低糖低氧状态下AMPK通路通过PPARα调控CPT1c影响人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的凋亡 被引量：3
3
作者 苏东玮 皮浩 +2 位作者 方国恩 窦娟 姚真真 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期508-514,共7页
目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c(carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制... 目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c(carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制。方法:对正常条件和低糖低氧条件下培养的人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP,分别给予AMPK抑制剂Compound C处理,使用Western blotting检测AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、CPT1c的表达,并利用CCK-8法及FACS检测各组细胞的增殖和凋亡情况。合成的PPARα-siRNA转染B-CPAP细胞以敲低PPARα,分别在正常和低糖低氧环境下培养,同样检测上述指标,以验证PPARα对CPT1c的调控作用。构建人CPT1c基因启动子荧光素酶报告质粒,利用免疫荧光法观察PPARα对CPT1c基因启动子荧光素酶活性的影响。结果:(1)低糖和低氧条件下培养的B-CPAP细胞中,AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c表达均显著增加(均P<0.05或P<0.01),细胞增殖和凋亡率未有明显改变(均P>0.05);(2)应用AMPK抑制剂Compound C后,低糖低氧组p-AMPK、PPARα、CPT1c明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率显著升高(均P<0.01),但升高幅度仍小于单独加抑制剂后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(3)PPARα敲低后,正常条件下培养的肿瘤细胞的AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c的表达显著减少(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率均显著升高(均P<0.05);低糖低氧培养条件下,转染后细胞CPT1c表达显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率及凋亡率有显著升高(均P<0.05),但升高幅度仍低于转染后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(4)转染过表达PPARα后,空载组双荧光比值与空白组无差异(P>0.05),PPARα过表达组双荧光比显著增高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞在低糖低氧状态下,AMPK通路能够通过上调PP ARα促进CPT1c的表达,从而抑制细胞凋亡和维持细胞增殖能力。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 b-cpap细胞 凋亡 肉毒碱棕榈酰基转移酶1c 磷酸腺苷活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体Α
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部