目的:分析惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin lymphoma,B-NHL)不同亚型患者乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)及丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染的情况,探讨惰性B-NHL不同亚型与肝炎病毒感染的相关性。方法:回顾...目的:分析惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin lymphoma,B-NHL)不同亚型患者乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)及丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染的情况,探讨惰性B-NHL不同亚型与肝炎病毒感染的相关性。方法:回顾性分析中国医学科学院血液病医院1994年1月至2014年1月收治的733例初诊惰性B-NHL患者的肝炎病毒感染资料。与全国一般人群相对照,比较惰性B-NHL患者与全国一般人群肝炎病毒感染的差异。比较分析惰性B-NHL各亚型患者肝炎病毒感染的情况,并探讨其相关性。结果:733例惰性B-NHL患者乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBs-Ag)阳性率为7.9%,与全国一般人群比较,差异无统计学意义(7.9%vs.7.2%,P=0.548)。在惰性B-NHL中,脾边缘区淋巴瘤(splenic marginal zone lymphoma,SMZL)48例,HBs-Ag阳性率为18.8%,明显高于全国一般人群(18.8%vs.7.2%,P=0.002)、其他惰性B-NHL(18.8%vs.7.2%,P=0.004)及其他边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma,MZL)患者(18.8%vs.7.1%,P=0.005)。惰性B-NHL其他亚型患者HBs-Ag阳性率比较全国一般人群,差异均无统计学意义(P>0.05)。在HBs-Ag阳性患者中,乙肝"大三阳"在惰性B-NHL不同亚型中无显著性差异,但乙肝"小三阳"在SMZL组占16.7%,明显高于其他惰性B-NHL组(16.7%vs.4.7%,P<0.001)。惰性B-NHL患者抗丙型肝炎病毒抗体(hepatitis C virus antibody,HCV-Ab)阳性率为1.9%,较全国一般人群明显升高(1.9%vs.0.4%,P<0.001)。其中慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)、淋巴浆细胞性淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(lymphoplasmacytic lymphoma/waldenstr?m macroglobulinemia,LPL/WM)、SMZL、毛细胞白血病(hairy cell leukemia,HCL)、结内边缘区淋巴瘤(nodal marginal zone B-cell lymphoma,NMZL)组患者抗HCV-Ab阳性率分别为2.2%、2.5%、4.2%、3.0%、3.7%均较全国一般人群明显升高(均P<0.05)。而慢性B淋巴细胞增殖性疾病不能分类(B-cell lymphoproliferative disorders,unclassified,B-LPD-U)、黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated tissue lymphoma,MALT)、B-幼淋巴细胞白血病(B-cell prolymphocytic leukaemia,B-PLL)、滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)组与全国一般人群比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:SMZL患者HBs-Ag阳性率明显高于全国一般人群及其他惰性B-NHL各亚型,提示HBV感染与我国SMZL的发生发展存在一定的相关性。展开更多
目的研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin s lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义。方法运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki...目的研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin s lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义。方法运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达。结果TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P<0·01)。Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P<0·01)。在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原。结论TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点。展开更多
文摘目的:分析惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin lymphoma,B-NHL)不同亚型患者乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)及丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染的情况,探讨惰性B-NHL不同亚型与肝炎病毒感染的相关性。方法:回顾性分析中国医学科学院血液病医院1994年1月至2014年1月收治的733例初诊惰性B-NHL患者的肝炎病毒感染资料。与全国一般人群相对照,比较惰性B-NHL患者与全国一般人群肝炎病毒感染的差异。比较分析惰性B-NHL各亚型患者肝炎病毒感染的情况,并探讨其相关性。结果:733例惰性B-NHL患者乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBs-Ag)阳性率为7.9%,与全国一般人群比较,差异无统计学意义(7.9%vs.7.2%,P=0.548)。在惰性B-NHL中,脾边缘区淋巴瘤(splenic marginal zone lymphoma,SMZL)48例,HBs-Ag阳性率为18.8%,明显高于全国一般人群(18.8%vs.7.2%,P=0.002)、其他惰性B-NHL(18.8%vs.7.2%,P=0.004)及其他边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma,MZL)患者(18.8%vs.7.1%,P=0.005)。惰性B-NHL其他亚型患者HBs-Ag阳性率比较全国一般人群,差异均无统计学意义(P>0.05)。在HBs-Ag阳性患者中,乙肝"大三阳"在惰性B-NHL不同亚型中无显著性差异,但乙肝"小三阳"在SMZL组占16.7%,明显高于其他惰性B-NHL组(16.7%vs.4.7%,P<0.001)。惰性B-NHL患者抗丙型肝炎病毒抗体(hepatitis C virus antibody,HCV-Ab)阳性率为1.9%,较全国一般人群明显升高(1.9%vs.0.4%,P<0.001)。其中慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)、淋巴浆细胞性淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(lymphoplasmacytic lymphoma/waldenstr?m macroglobulinemia,LPL/WM)、SMZL、毛细胞白血病(hairy cell leukemia,HCL)、结内边缘区淋巴瘤(nodal marginal zone B-cell lymphoma,NMZL)组患者抗HCV-Ab阳性率分别为2.2%、2.5%、4.2%、3.0%、3.7%均较全国一般人群明显升高(均P<0.05)。而慢性B淋巴细胞增殖性疾病不能分类(B-cell lymphoproliferative disorders,unclassified,B-LPD-U)、黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated tissue lymphoma,MALT)、B-幼淋巴细胞白血病(B-cell prolymphocytic leukaemia,B-PLL)、滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)组与全国一般人群比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:SMZL患者HBs-Ag阳性率明显高于全国一般人群及其他惰性B-NHL各亚型,提示HBV感染与我国SMZL的发生发展存在一定的相关性。
文摘目的研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin s lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义。方法运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达。结果TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P<0·01)。Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P<0·01)。在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原。结论TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点。
