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UBE1与Bcl-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义 被引量:4
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作者 陈冰 苏祖兰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期295-299,共5页
目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中遍在蛋白活化酶E1(UBE1)和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达及临床病理意义。方法收集80例DLBCL组织和30例良性淋巴组织反应性增生(RH),应用免疫组化技术(EnVision二步法)对DLBCL组织进行免疫分型并检... 目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中遍在蛋白活化酶E1(UBE1)和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达及临床病理意义。方法收集80例DLBCL组织和30例良性淋巴组织反应性增生(RH),应用免疫组化技术(EnVision二步法)对DLBCL组织进行免疫分型并检测其免疫表型GCB型、ABC型中UBE1、Bcl-2蛋白的表达;同时检测UBE1、Bcl-2蛋白在RH组织中的表达。分析UBE1、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者临床病理特征的关系,及DLBCL组织中UBE1与Bcl-2表达的相关性。结果 DLBCL组织中UBE1阳性表达率为65.0%(52/80),RH组织中阳性表达率为13.3%(4/30),两者差异具有统计学意义(P<0.05);GCB型和ABC型的阳性表达率分别为53.3%(16/30)、72.0%(36/50),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率为51.3%(41/80),RH组织中阳性表达率为10.0%(3/30),两者差异具有统计学意义(P<0.05);GCB型和ABC型的阳性表达率分别为36.7%(11/30)、60.0%(30/50),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL组织中,UBE1的阳性表达率与患者的年龄、累及结外数目有关(P<0.05);Bcl-2的阳性表达率与DLBCL患者的年龄、Ann Arbor分期、累及结外数目、国际预后指数等病理特征有关(P<0.05)。UBE1在ABC型中的表达与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.582,P=0.001)。结论 UBE1、Bcl-2蛋白在DLBCL的ABC型中表达较高,在肿瘤的发生、发展及侵袭中起着一定的作用,UBE1与Bcl-2蛋白的高表达可能提示DLBCL患者的不良预后。 展开更多
关键词 遍在蛋白活化酶e1 bcl-2 弥漫性大b细胞淋巴
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miR-181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl-2和SP1蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 赵文健 杨亮 +1 位作者 李坚 阳帆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2106-2111,共6页
目的:研究miR-181b对人肝癌G2细胞(HepG2)中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和转录因子SP1蛋白及mRNA表达的调节作用,探讨miR-181b对HepG2细胞增殖的影响。方法:用人工合成的miR-181b相应的双链互补DNA片段,插入miRNASelectTMpEGP-miR载体... 目的:研究miR-181b对人肝癌G2细胞(HepG2)中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和转录因子SP1蛋白及mRNA表达的调节作用,探讨miR-181b对HepG2细胞增殖的影响。方法:用人工合成的miR-181b相应的双链互补DNA片段,插入miRNASelectTMpEGP-miR载体中,经测序鉴定后克隆microRNA的高表达质粒;用脂质体将miR-181b高表达质粒转染进HepG2细胞,经嘌呤霉素筛选获得阳性克隆。用RT-PCR技术和Western blotting方法分别检测该细胞系中Bcl-2和SP1的mRNA和蛋白表达情况。用MTT法检测HepG2细胞增殖的变化情况。结果:Western blotting结果显示miR-181b能够减少Bcl-2和SP1蛋白质的表达,RT-PCR分析显示Bcl-2和SP1 mRNA表达减少。MTT显示转染后细胞的生长速率比未转染的细胞明显减慢。结论:miR-181b抑制HepG2肝癌细胞增殖,提示可能与其下调Bcl-2和SP1的表达有关。 展开更多
关键词 miRNA b细胞淋巴/白血病-2 转录因子SP1 HePG2细胞
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PTEN及BCL-2在急性髓系白血病中的表达及意义 被引量:10
3
作者 孙巨勇 牟娜 +3 位作者 牟佳 李伟 张长庚 王冬梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期121-125,共5页
目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTEN)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)在急性髓系白血病(AML)中的表达及意义。方法:采用Real-time PCR和Western blot法检测80例AML(包括56例初治患者,16例缓解患者,8例复... 目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTEN)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)在急性髓系白血病(AML)中的表达及意义。方法:采用Real-time PCR和Western blot法检测80例AML(包括56例初治患者,16例缓解患者,8例复发患者)及30例非血液病患者骨髓中PTEN及BCL-2的mRNA及蛋白表达水平,并分析二者与临床病理参数的关系。结果:初治和复发组患者骨髓细胞PTEN mRNA及蛋白表达水平均显著低于对照组及缓解组(P<0.01),BCL-2 mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组及缓解组(P<0.01)。PTEN与BCL-2 mRNA表达水平与AML患者年龄,性别及白细胞计数无相关性(P>0.05)。AML患者中PTEN与BCL-2蛋白及mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.432,r=-0.569)。结论:PTEN及BCL-2参与AML的发生发展,并对AML的化疗效果起着指示作用。 展开更多
关键词 急性髓细胞白血病 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTeN) b细胞淋巴/白血病-2(bcl-2)
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MicroRNA-29a对大鼠心肌细胞Bcl-2和Mcl-1表达的调控作用及其机制 被引量:6
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作者 张振辉 尤祥宇 +2 位作者 刘少军 刘连 刘世明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1928-1932,共5页
目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM细胞和人胚肾细胞株293T。合成大鼠miR-29a的拟似物(mimic)和抑制... 目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM细胞和人胚肾细胞株293T。合成大鼠miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor)。用脂质体Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a mimic进入CM细胞,转染48 h后分别用实时荧光定量PCR和Western blotting检测Bcl-2和Mcl-1mRNA和蛋白的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的萤光素酶报告基因载体(DNA质粒),转染293T细胞(DNA质粒和miRNA共转染)和CM细胞(miRNA和DNA质粒先后转染),双萤光素酶报告基因系统检测萤光素酶的表达变化。结果:CM细胞转染miR-29a mimic 48 h后,Bcl-2和Mcl-1 mRNA和蛋白的水平均下调(P<0.05)。双萤光素酶报告基因系统显示,在293T细胞中,miR-29a可特异抑制带有bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P<0.05),在CM细胞中,抑制内源性的miR-29a水平能促进bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达。结论:抗凋亡基因bcl-2和mcl-1是miR-29a的靶基因。miR-29a可能通过作用于Bcl-2和Mcl-1实现对心肌细胞凋亡的调控作用,具体效应仍待进一步阐明。 展开更多
关键词 MicroRNA-29a 细胞凋亡 b细胞白血病 淋巴-2 髓样细胞白血病-1
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Bax、Bag-l、Bcl-2在乳腺肿瘤组织中的表达及意义 被引量:3
5
作者 王美玲 《海南医学院学报》 CAS 2014年第11期1472-1474,共3页
目的:探讨Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2结合抗凋亡基因(Bag-1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)在乳腺肿瘤组织中的表达及临床意义。方法:选取本院乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织各85例、乳腺导管内癌及其癌旁组织各70例,采用链霉菌抗... 目的:探讨Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2结合抗凋亡基因(Bag-1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)在乳腺肿瘤组织中的表达及临床意义。方法:选取本院乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织各85例、乳腺导管内癌及其癌旁组织各70例,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)免疫组化法检测Bax、Bag-l、Bcl-2蛋白在各组织中的表达。结果:Bax蛋白在浸润性导管癌组织中的表达与癌旁正常组织及导管内癌组织比较,差异无统计学意义(P>0.05);Bag-1、Bcl-2蛋白在浸润性导管癌组织中的表达高于在癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);浸润性导管癌组织中Bag-1、Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于导管内癌癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中Bag-1、Bcl-2蛋白表达高于癌旁正常组织,在浸润性导管癌中的表达高于导管内癌组织,Bag-1、Bcl-2高表达可作为判断乳腺疾病良、恶性及预后的指标之一。 展开更多
关键词 乳腺肿 bAX bcl-2相关X蛋白(bax) bcl-2结合抗凋亡基因(bag-1) b细胞淋巴/白血病-2基因(bcl-2) 表达
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依那普利和非洛地平对原发性高血压患者TGF-β1、Bcl-2浓度的影响及临床意义的探讨 被引量:4
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作者 单海燕 徐丹 +1 位作者 胡秋艳 张丽莉 《中国心血管杂志》 2005年第3期204-206,共3页
目的研究原发性高血压(EH)患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的浓度在依那普利和非洛地平治疗前后浓度的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定60例EH患者分别应用依那普利、非洛地平前后... 目的研究原发性高血压(EH)患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的浓度在依那普利和非洛地平治疗前后浓度的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定60例EH患者分别应用依那普利、非洛地平前后血清Bcl-2、TGF-β1浓度,并与30例健康人对照。结果与健康对照组相比,所有EH患者的TGF-β1、Bcl-2浓度均增高(P<0.01),应用降压药物依那普利及非洛地平治疗10d,两者降压作用相似,且均能使TGF-β1和Bcl-2浓度下降,但依那普利使这两种蛋白浓度改变更明显。结论Bcl-2、TGF-β1可能通过介导血管增生、重塑及部分通过凋亡参与原发性高血压发生、发展的病理过程,依那普利可能通过肾素-血管紧张素系统部分介导凋亡,减少TGF-β1、Bcl-2的合成。保持一定的细胞凋亡对维持血管正常结构和功能有重要意义。为进一步阐明高血压病发病机制及治疗提供理论论据。 展开更多
关键词 原发性高血压 转化生长因子Β1 b细胞淋巴/白血病-2 依那普利 非洛地平 凋亡
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川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用机制研究 被引量:4
7
作者 苗玉迪 胡星星 +1 位作者 王九菊 李艳春 《世界中医药》 CAS 2022年第24期3467-3471,共5页
目的:探究川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖的作用机制。方法:选取人急性淋巴白血病细胞T淋巴细胞(CCRF-CEM)细胞株及无特定病原体(SPF)级6周SD品种的雌性大鼠12只,以不同浓度梯度川楝子醇提物作用24 h、48 h、72 h,观... 目的:探究川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖的作用机制。方法:选取人急性淋巴白血病细胞T淋巴细胞(CCRF-CEM)细胞株及无特定病原体(SPF)级6周SD品种的雌性大鼠12只,以不同浓度梯度川楝子醇提物作用24 h、48 h、72 h,观察其对CCRF-CEM细胞的抑制及凋亡的影响。结果:16 mg/L、80 mg/L、400 mg/L川楝子醇提物作用ALL细胞的不同时间具有明显的抗增殖作用。相较于对照组,于同一时间点,不同质量川楝子醇提物的吸光度值明显不同,且随着质量的增加吸光度值逐渐降低(P<0.05)。与对照组比较,16 mg/L、80 mg/L、400 mg/L川楝子醇提物作用外周血淋巴细胞同一时间段的给药吸光度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示不同质量浓度对外周血淋巴细胞无明显的不良反应。于同一时间点,与对照组比较,不同质量浓度川楝子提取物的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因、P53基因表达明显不同(P<0.05);Bax基因随质量浓度的增加而增加,Bcl-2基因表达随质量浓度的增加而降低,24 h 400 mg/L川楝子醇提物的P53基因表达达到最高,而作用于ALL细胞48 h后,基因表达呈上升趋势(P<0.05)。结论:川楝子醇提物可通过线粒体介导抑制白血病CCRF-CEM细胞增殖,并且呈浓度及时间的依赖性。 展开更多
关键词 川楝子醇提物 急性淋巴细胞白血病 增殖 凋亡 bcl-2关联X蛋白 P53基因 b细胞淋巴-2 线粒体
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缺氧诱导因子-1α基因沉默逆转卵巢癌细胞SKOV3/DDP耐药性的机制
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作者 薛惠荣 王丽萍 +1 位作者 耿嘉男 崔满华 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1103-1107,1311,共6页
目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)沉默后人卵巢癌细胞顺铂耐药株SKOV3/DDP的HIF-1α、多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)mRNA及蛋白产物的表达,探讨HIF-1α逆转SKOV3/DDP耐药性的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞... 目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)沉默后人卵巢癌细胞顺铂耐药株SKOV3/DDP的HIF-1α、多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)mRNA及蛋白产物的表达,探讨HIF-1α逆转SKOV3/DDP耐药性的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞株SKOV3(敏感组)及其顺铂耐药株SKOV3/DDP(耐药组),部分耐药株转染HIF-1α干扰质粒pshRNA-HIF(转染组)及对照质粒pshRNA-Control(对照组)。RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α、MDR1和Bcl-2 mRNA表达量;Western blotting和免疫组织化学法测定HIF-1α、P-gp(MDR1基因编码蛋白)和Bcl-2蛋白的表达量。结果:RT-PCR检测,敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2mRNA表达量明显低于耐药组(P<0.05)。Western blotting检测,敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2蛋白表达量明显低于耐药组(P<0.05);免疫组织化学法,敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2蛋白表达量明显低于耐药组(P<0.05);MDR1、Bcl-2mRNA及蛋白在敏感组与转染组的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。HIF-1α表达与MDR1、Bcl-2mRNA表达量均呈正相关关系(r=0.908,P=0;r=0.916,P=0);HIF-1α表达与P-gp、Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(r=0.773,P=0.003;r=0.862,P=0)。结论:HIF-1α沉默逆转人卵巢癌细胞顺铂耐药株SOV3/DDP耐药性可能与MDR1和Bcl-2表达降低有关联。 展开更多
关键词 卵巢癌 缺氧诱导因子-1Α 多药耐药 b细胞淋巴 白血病2
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加味芪黄饮对膜性肾病大鼠肾组织细胞凋亡的影响
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作者 林炜凯 黎芷鑫 +3 位作者 李季 吴立友 周艳利 毛凯凤 《世界中医药》 北大核心 2024年第19期2914-2919,共6页
目的:探究加味芪黄饮对膜性肾病(MN)大鼠肾功能和肾组织细胞凋亡的影响。方法:通过改良Border制备MN大鼠模型,随机分为5组并连续给药4周:空白组(20只)和模型组(15只)灌胃给予生理盐水5 mL;贝那普利组(18只)灌胃给予盐酸贝那普利10 mg/kg... 目的:探究加味芪黄饮对膜性肾病(MN)大鼠肾功能和肾组织细胞凋亡的影响。方法:通过改良Border制备MN大鼠模型,随机分为5组并连续给药4周:空白组(20只)和模型组(15只)灌胃给予生理盐水5 mL;贝那普利组(18只)灌胃给予盐酸贝那普利10 mg/kg;加味芪黄饮低、高剂量组(各18只)分别灌胃给予加味芪黄饮4 mg/kg、8 mg/kg。各组均分别于造模后第2到6周末检测大鼠24 h尿蛋白。造模后第6周末,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理改变;采用免疫组织化学法检测肾组织B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及肾母细胞瘤抑制基因1(WT-1)的表达水平,腹主动脉取血检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、人血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。结果:模型组较空白组24 h尿蛋白、BUN、Scr、TG、TC、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2、WT-1蛋白表达水平、Alb降低(P<0.01);各给药组较模型组24 h尿蛋白、BUN、Scr、TG、TC以及Bax蛋白表达水平均降低,Bcl-2、WT-1蛋白表达水平以及Alb均升高(P<0.05,P<0.01);且加味芪黄饮高剂量组较低剂量组变化更显著。结论:加味芪黄饮可能通过降低Bax蛋白表达水平,提高Bcl-2、WT-1蛋白表达水平,影响细胞凋亡,保护肾脏足细胞,从而延缓膜性肾病大鼠的肾功能损伤。 展开更多
关键词 加味芪黄饮 膜性肾病 细胞 肾功能 细胞凋亡 b细胞淋巴-2 bcl-2相关X蛋白 肾母细胞基因1
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缺氧和营养缺乏对软骨终板干细胞凋亡的影响及相关机制 被引量:5
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作者 浦路桥 刘杰 +2 位作者 袁超 贾敏 王建 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期449-455,共7页
目的 :观察缺氧和营养缺乏对软骨终板干细胞(cartilage endplate-derived stem cells,CESCs)凋亡的影响,探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2/腺病毒E1B 19-k Da结合蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19-k Da-interacting protein 3,BNIP3)信号通路在... 目的 :观察缺氧和营养缺乏对软骨终板干细胞(cartilage endplate-derived stem cells,CESCs)凋亡的影响,探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2/腺病毒E1B 19-k Da结合蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19-k Da-interacting protein 3,BNIP3)信号通路在其中的作用。方法 :从临床获取退变椎间盘软骨终板标本,分离培养软骨终板细胞,使用琼脂糖筛选获得CESCs并进行干细胞标志物鉴定,将第三代细胞分别在常氧/完全培养基(对照组)与缺氧和营养缺乏(实验组)条件下培养48h,通过流式细胞术检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活性,Western Blot检测BNIP3、Bcl-2关联x蛋白(Bax)、Bcl-2关联k蛋白(Bak)和低氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达水平。使用BNIP3小干扰RNA(siRNA)干扰CESCs中BNIP3基因,同时设置阴性干扰对照组(Scramble siRNA),同前分组处理后再次检测细胞凋亡率、细胞活性及BNIP3、Bax、Bak蛋白的表达水平。结果:对5例标本获得的CESCs进行了干细胞标志物鉴定,其中细胞表面粘附分子44(CD44)、CD73、CD90和CD105为阳性,CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR为阴性,提示CESCs具有干细胞特性。实验组细胞凋亡率为(29.12±0.65)%显著高于对照组的(14.87±2.03)%(P<0.05);实验组的细胞增殖活性明显降低,为对照组的56.18%(P<0.05)。与对照组相比,实验组BNIP3、Bax、Bak蛋白的表达均显著上调(P<0.05)。使用BNIP3 siRNA干扰后,缺氧和营养缺乏引起的细胞凋亡增加和细胞增殖活力下降均被明显抑制;同时,缺氧和营养缺乏导致CESCs中BNIP3、Bax和Bak的蛋白表达升高也被显著逆转(P<0.05)。结论:缺氧和营养缺乏能够诱导CESCs发生凋亡,此过程可能是通过上调BNIP3、Bax和Bak蛋白表达而发挥作用的。 展开更多
关键词 软骨终板干细胞 缺氧和营养缺乏 凋亡 b细胞淋巴/白血病-2(bcl-2)腺病毒e1b 19-kDa结合蛋白 bcl-2关联x蛋白 bcl-2关联k蛋白
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祖卡木颗粒对低氧性肺动脉高压的药效及机制研究
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作者 刘芮绮 袁天翊 +6 位作者 王冉冉 郑瑞芳 龚迪菲 王守宝 邢建国 杜冠华 方莲花 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期550-560,共11页
目的探究祖卡木颗粒对单纯低氧及低氧+Su5416诱导的低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠的防治作用及其可能的作用机制。方法利用多种数据库及相关文献搜集祖卡木颗粒中10种单味药的活性成分,预测药物靶点并获得HPH相关靶点,进行网络构建及富集... 目的探究祖卡木颗粒对单纯低氧及低氧+Su5416诱导的低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠的防治作用及其可能的作用机制。方法利用多种数据库及相关文献搜集祖卡木颗粒中10种单味药的活性成分,预测药物靶点并获得HPH相关靶点,进行网络构建及富集分析。通过单纯二周低氧及四周低氧+Su5416诱导建立HPH小鼠模型,观察小鼠右心室压力等主要药效学指标,Masson染色观察肺组织病理变化,Western blotting检测肺组织中Bcl-2-相关X蛋白质(Bcl-Associated X,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、p-PI3K、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxidase synthase,eNOS)、低氧诱导因子-1α亚基(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达水平。结果筛选得到祖卡木颗粒共167种活性成分,与HPH有179个交集靶点,涉及PIK3CA、HIF1等靶点。验证结果显示,祖卡木颗粒可以显著降低HPH小鼠的右心室压力,减轻右心室肥厚,下调小鼠肺组织中Bcl-2、HIF-1α蛋白的表达,上调Bax、PI3K、p-PI3K、eNOS蛋白的表达。结论祖卡木颗粒可能通过调节Bax/Bcl及PI3K-eNOS/HIF-1α信号通路对HPH起到防治作用。 展开更多
关键词 祖卡木颗粒 低氧性肺动脉高压 网络药理学 药效机制 bcl-2相关X蛋白质/b淋巴细胞-2基因 磷脂酰肌醇3-激酶-内皮型一氧化氮合酶/低氧诱导因子-1α亚基
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强脉冲激光对小鼠皮肤老化的作用及其机制(英文) 被引量:3
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作者 向亚平 王斌 +4 位作者 鲁健云 陈静 左成忻 谭丽娜 黄进华 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期375-381,共7页
目的:探讨强脉冲激光( IPL)治疗皮肤老化的作用机制。方法:用IPL在一定能量密度照射小鼠老化皮肤,连续照射2次,间隔为2周,观察小鼠皮肤中SOD活力,MDA和Hyp含量及凋亡相关基因蛋白Bax,Bcl-2表达水平的变化并与模型组和正常对照组比较。结... 目的:探讨强脉冲激光( IPL)治疗皮肤老化的作用机制。方法:用IPL在一定能量密度照射小鼠老化皮肤,连续照射2次,间隔为2周,观察小鼠皮肤中SOD活力,MDA和Hyp含量及凋亡相关基因蛋白Bax,Bcl-2表达水平的变化并与模型组和正常对照组比较。结果:IPL可使小鼠皮肤中SOD活力、Hyp含量增加,MDA含量降低,较模型组改变明显(P<0.05)。IPL照射后小鼠皮肤Bcl-2蛋白表达增高,而对Bax蛋白影响不明显。结论:IPL对改善皮肤老化有效,其作用机制可能与改善皮肤氧化和抗氧化之间的平衡,恢复氧化酶的活性及提高凋亡抑制基因蛋白Bcl-2的表达,调节皮肤凋亡有关。 展开更多
关键词 老化 强脉冲激光 超氧化物歧化酶 丙二醛 羟脯氨酸 bcl-2相关X蛋白 b细胞淋巴/白血病-2蛋白
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弱激光对兔失神经肌肉萎缩的防治作用 被引量:5
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作者 周晓兰 张志强 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期725-728,共4页
目的:观察弱激光对失神经肌萎缩的防治作用。方法:取健康雄性家兔30只,随机分为对照组(CON组),失神经肌萎缩组(DM组)和弱激光治疗+失神经肌萎缩组(LDM组),DM和LDM组采用家兔胫神经切断后制作失神经腓肠肌肌萎缩模型,进行HE染色及免疫组... 目的:观察弱激光对失神经肌萎缩的防治作用。方法:取健康雄性家兔30只,随机分为对照组(CON组),失神经肌萎缩组(DM组)和弱激光治疗+失神经肌萎缩组(LDM组),DM和LDM组采用家兔胫神经切断后制作失神经腓肠肌肌萎缩模型,进行HE染色及免疫组化研究,检测肌湿重,肌肉横断面面积及Bcl-2表达强度的差异。结果:与DM组比较,LDM组腓肠肌湿重、肌肉横截面面积和Bcl-2表达均有明显差异(P<0.05)。结论:弱激光治疗可防治失神经引起的肌肉萎缩。 展开更多
关键词 弱激光 失神经肌萎缩 腓肠肌 b细胞淋巴/白血病-2(bcl-2)
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高压干燥保存对小鼠供心冷缺血再灌注损伤中自噬及凋亡作用的影响 被引量:3
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作者 张瑞 黄帅 +5 位作者 富旗 郑少忆 郭惠明 陈寄梅 庄建 朱平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1236-1241,共6页
目的心脏移植是治疗终末期心脏病的有效手段,延长供心保存时间有助于解决供心紧缺的问题,文中旨在通过观察一氧化碳和氧气的高压干燥保存是否能够延长供心保存时间及其作用机制。方法选取SPF级C57BL/6雄性小鼠共84只,将4~6周龄48只供... 目的心脏移植是治疗终末期心脏病的有效手段,延长供心保存时间有助于解决供心紧缺的问题,文中旨在通过观察一氧化碳和氧气的高压干燥保存是否能够延长供心保存时间及其作用机制。方法选取SPF级C57BL/6雄性小鼠共84只,将4~6周龄48只供鼠随机分成4组(n=12):对照组(仅取供体心,不做移植)、即刻移植供体组(供心不经保存取下后即刻移植)、组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液(histidine-tryptophan-ketoglutarate solution,HTK)保存供体组(供心浸泡于HTK液中24 h)及高压干燥保存供体组[供心悬挂并置于高压气体罐中(氧分压:3200 h Pa,一氧化碳分压:800 h Pa),保存24 h]。将6~8周龄36只受鼠随机分为3组(n=12):即刻移植受体组、HTK保存受体组及高压干燥保存受体组。将各供体组的供心分别对应移植于各受体组,移植后2 h,对比观察各受体组复跳情况及供心功能。取对照组及各移植受体组供心组织,HE染色观察供心病理学改变,Tunnel染色观察心肌细胞凋亡情况,Western blot检测自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ及Bcl-2蛋白表达情况。结果即刻移植受体组与高压干燥保存受体组复跳率高于HTK保存受体组(P〈0.05)。高压干燥保存受体组、HTK保存受体组、即刻移植受体组移植后2 h供心功能评分分别为[2.5(2.0~2.9)、0.8(0.5~1.0)、4.5(4.0~4.5)分],组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。高压干燥保存受体组LC3-Ⅱ蛋白及Bcl-2蛋白表达量为(2.06±0.29、0.87±0.18)、即刻移植受体组为(1.24±0.20、2.07±0.32),均高于对照组(0.13±0.03、0.19±0.02)与HTK保存受体组(0.16±0.06、0.26±0.08),差异有统计学意义(P〈0.05)。HTK保存受体组Bcl-2蛋白表达量高于对照组(P〈0.05)。高压干燥保存受体组LC3-Ⅱ蛋白低于即刻移植受体组(P〈0.05)。HE染色结果显示:高压干燥保存受体组供心心肌细胞水肿、炎症细胞浸润等组织变化情况较对照组、即刻移植受体组明显,但较HTK保存受体组轻。与对照组、即刻移植受体组凋亡细胞指数[(1.08±0.56)、(2.13±1.71)%]比较,高压干燥保存受体组、HTK保存受体组[(5.04±1.77)、(26.72±5.23)%]升高(P〈0.01),而高压干燥保存受体组凋亡指数较HTK保存受体组降低(P〈0.01)。结论一氧化碳和氧气的高压干燥环境中可减轻小鼠供心冷缺血再灌注损伤,其机制可能与促进自噬,为细胞提供能量,抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 高压干燥 一氧化碳 离体供心保存 冷缺血再灌注损伤 心肌微管相关蛋白1-轻链3- b细胞白血病/淋巴-2 自噬 凋亡
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