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西达本胺对人B淋巴瘤细胞株的作用及其机制研究
被引量：
9
1
作者
李艳莹
王艳芳
+1 位作者
王晶
克晓燕
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第4期893-899,共7页
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)西达本胺对3种B淋巴瘤细胞株Raji(Burkitt淋巴瘤)、Maver及Z-138(套细胞淋巴瘤)的抑制增殖和诱导凋亡的作用及其机制。以不同浓度的西达本胺及不同时间作用于体外培养的3种B淋巴瘤细胞,采用...
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)西达本胺对3种B淋巴瘤细胞株Raji(Burkitt淋巴瘤)、Maver及Z-138(套细胞淋巴瘤)的抑制增殖和诱导凋亡的作用及其机制。以不同浓度的西达本胺及不同时间作用于体外培养的3种B淋巴瘤细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡及线粒体膜电位;Western blot方法检测细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平及caspase-3蛋白的表达。结果表明,西达本胺可抑制这3种B淋巴瘤细胞的增殖,其抑制作用具有一定的时间和浓度依赖性,尤其能较早较快地抑制Z-138细胞的增殖;另外,西达本胺还可诱导3种B淋巴瘤细胞发生凋亡并引起细胞线粒体膜电位下降,Maver及Z-138细胞对西达本胺较Raji细胞更为敏感;西达本胺可以提高细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平及Maver和Z-138细胞的caspase-3活性。结论:西达本胺能够抑制B淋巴瘤细胞株的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与西达本胺上调组蛋白H3、H4乙酰化水平,触发线粒体凋亡途径及活化caspase-3有关。
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关键词
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
西达本胺
b淋巴瘤细胞株
线粒体膜电位
组蛋白乙酰化
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职称材料
2,3,7,8-TCDD对B淋巴瘤细胞株CH12.LX抗体分泌功能的毒性效应及机制研究
2
作者
王颖莹
裴莉萍
+2 位作者
陈纯海
张伟
Norbert E.Kaminski
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1200-1202,共3页
目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和We...
目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和Western blot法检测CH12.LX细胞内芳香烃受体(AhR)的表达水平,以及TCDD对细胞色素P450Cyp1a1的诱导效应。结果较低浓度的TCDD(0.03nmol/L)即对CH12.LX的IgM分泌能力产生了显著的抑制效应(P<0·05),同时TCDD(10nmol/L)可显著诱导CH12.LX细胞内Cyp1a1 mRNA的表达(P<0·05),并于CH12.LX细胞内发现AhR有一定水平的表达。结论TCDD对B淋巴细胞株CH12.LX存在显著的抗体分泌抑制效应;同时,推测TCDD的这一免疫毒性效应主要可能由AhR介导。
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关键词
TCDD
b淋巴瘤细胞株
CH12.LX
AHR
CYP1A1
免疫毒性
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职称材料
次声治疗对Raji细胞的影响
被引量：
3
3
作者
鲍勇
范建中
+2 位作者
李克
李川
杨俊峰
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第6期1093-1095,共3页
目的研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响。方法Raji细胞分为次声组和对照组。以Infrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min。对照组关闭次声治疗仪电源,余同次声组。各组细胞经相应时间的次声处...
目的研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响。方法Raji细胞分为次声组和对照组。以Infrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min。对照组关闭次声治疗仪电源,余同次声组。各组细胞经相应时间的次声处理或对照处理后培养24,48h后,采用MTT法测试细胞增殖活性,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果MTT法检测结果显示,各次声组的OD值与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示各组总体无显著差异(P>0.05);扫描电镜观察结果显示,经次声处理后培养24h的Raji突起明显变短、凹陷变浅,细胞表面突起和微绒毛减少或变短明显,细胞表面光滑。透射电镜观察结果示,次声组细胞表面微绒毛有明显减少,细胞核呈均质化,胞质呈出芽脱落。结论本实验采用的次声处理(次声信号声强级均小于90dB)对Raji细胞的生长及凋亡影响不明显;但改变细胞膜的突起,可对细胞膜的超微结构产生直接作用。
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关键词
次声
人
b淋巴瘤细胞株
Raji
细胞
凋亡
超微结构
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职称材料
题名
西达本胺对人B淋巴瘤细胞株的作用及其机制研究
被引量：
9
1
作者
李艳莹
王艳芳
王晶
克晓燕
机构
北京大学第三医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第4期893-899,共7页
文摘
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)西达本胺对3种B淋巴瘤细胞株Raji(Burkitt淋巴瘤)、Maver及Z-138(套细胞淋巴瘤)的抑制增殖和诱导凋亡的作用及其机制。以不同浓度的西达本胺及不同时间作用于体外培养的3种B淋巴瘤细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡及线粒体膜电位;Western blot方法检测细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平及caspase-3蛋白的表达。结果表明,西达本胺可抑制这3种B淋巴瘤细胞的增殖,其抑制作用具有一定的时间和浓度依赖性,尤其能较早较快地抑制Z-138细胞的增殖;另外,西达本胺还可诱导3种B淋巴瘤细胞发生凋亡并引起细胞线粒体膜电位下降,Maver及Z-138细胞对西达本胺较Raji细胞更为敏感;西达本胺可以提高细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平及Maver和Z-138细胞的caspase-3活性。结论:西达本胺能够抑制B淋巴瘤细胞株的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与西达本胺上调组蛋白H3、H4乙酰化水平,触发线粒体凋亡途径及活化caspase-3有关。
关键词
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
西达本胺
b淋巴瘤细胞株
线粒体膜电位
组蛋白乙酰化
Keywords
histone deacetylase inhi
b
itor
chidamide
b
lymphoma cell line
mitochondrial mem
b
rane potential
histone acetylation
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
2,3,7,8-TCDD对B淋巴瘤细胞株CH12.LX抗体分泌功能的毒性效应及机制研究
2
作者
王颖莹
裴莉萍
陈纯海
张伟
Norbert E.Kaminski
机构
第三军医大学西南医院检验科
第三军医大学军事预防医学院劳动卫生学教研室
美国密西根州立大学药理与毒理系
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1200-1202,共3页
基金
第三军医大学科研基金(XG200550
XG200554)
+1 种基金
总后"115"国际合作项目(06H024
06H028)~~
文摘
目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和Western blot法检测CH12.LX细胞内芳香烃受体(AhR)的表达水平,以及TCDD对细胞色素P450Cyp1a1的诱导效应。结果较低浓度的TCDD(0.03nmol/L)即对CH12.LX的IgM分泌能力产生了显著的抑制效应(P<0·05),同时TCDD(10nmol/L)可显著诱导CH12.LX细胞内Cyp1a1 mRNA的表达(P<0·05),并于CH12.LX细胞内发现AhR有一定水平的表达。结论TCDD对B淋巴细胞株CH12.LX存在显著的抗体分泌抑制效应;同时,推测TCDD的这一免疫毒性效应主要可能由AhR介导。
关键词
TCDD
b淋巴瘤细胞株
CH12.LX
AHR
CYP1A1
免疫毒性
Keywords
TCDD
b
lymphoma cell line CH12. LX
AhR
Cyplal
immunotoxicity
分类号
R12 [医药卫生—环境卫生学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
次声治疗对Raji细胞的影响
被引量：
3
3
作者
鲍勇
范建中
李克
李川
杨俊峰
机构
南方医科大学南方医院康复医学科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第6期1093-1095,共3页
文摘
目的研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响。方法Raji细胞分为次声组和对照组。以Infrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min。对照组关闭次声治疗仪电源,余同次声组。各组细胞经相应时间的次声处理或对照处理后培养24,48h后,采用MTT法测试细胞增殖活性,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果MTT法检测结果显示,各次声组的OD值与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示各组总体无显著差异(P>0.05);扫描电镜观察结果显示,经次声处理后培养24h的Raji突起明显变短、凹陷变浅,细胞表面突起和微绒毛减少或变短明显,细胞表面光滑。透射电镜观察结果示,次声组细胞表面微绒毛有明显减少,细胞核呈均质化,胞质呈出芽脱落。结论本实验采用的次声处理(次声信号声强级均小于90dB)对Raji细胞的生长及凋亡影响不明显;但改变细胞膜的突起,可对细胞膜的超微结构产生直接作用。
关键词
次声
人
b淋巴瘤细胞株
Raji
细胞
凋亡
超微结构
Keywords
infrasound
Raji cells
apoptosis
ultrastructure
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
西达本胺对人B淋巴瘤细胞株的作用及其机制研究
李艳莹
王艳芳
王晶
克晓燕
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
2,3,7,8-TCDD对B淋巴瘤细胞株CH12.LX抗体分泌功能的毒性效应及机制研究
王颖莹
裴莉萍
陈纯海
张伟
Norbert E.Kaminski
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
次声治疗对Raji细胞的影响
鲍勇
范建中
李克
李川
杨俊峰
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008
3
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职称材料
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