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生脉注射液抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和凋亡的作用以及对能量代谢的影响 被引量:6
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作者 李益萍 阮小芬 +3 位作者 许笑雯 强婷婷 李檫 王肖龙 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第9期18-22,I0001,共6页
目的研究生脉注射液对Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚和细胞凋亡中心肌能量代谢的影响。方法使用0.8μM Ang Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞48 h。将心肌细胞随机分为3组:空白组(Blank),0.8μM Ang Ⅱ打击组(Ang Ⅱ)和Ang Ⅱ 0.8μM+生脉注射液稀释4000... 目的研究生脉注射液对Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚和细胞凋亡中心肌能量代谢的影响。方法使用0.8μM Ang Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞48 h。将心肌细胞随机分为3组:空白组(Blank),0.8μM Ang Ⅱ打击组(Ang Ⅱ)和Ang Ⅱ 0.8μM+生脉注射液稀释4000倍组(SMI)。通过透射电镜检测线粒体超微结构以评价线粒体功能,通过PCR和Western Blot检测线粒体生物发生相关基因的mRNA和蛋白的表达:AMPK、PGC-1α、CPT-1和GLUT-4。流式细胞仪检测细胞凋亡,PCR检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA的表达。结果 (1)生脉注射液药物可以拮抗Ang Ⅱ的作用,生脉注射液稀释4000倍时拮抗效果最佳。(2)与空白组相比,Ang Ⅱ组心肌细胞活力下降,心肌细胞直径和总蛋白显著增加,线粒体超微结构受损,与能量代谢相关的基因如AMPK、PGC-1α、CPT-1和GLUT-4 mRNA和蛋白的表达下降,心肌细胞凋亡率明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA的表达(P <0.05)。与Ang Ⅱ组比较,生脉注射液组可明显逆转Ang Ⅱ对心肌细胞的影响(P <0.05)。结论生脉注射液可能通过能量依赖性机制抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡。 展开更多
关键词 生脉注射液 angⅱ诱导的心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 能量代谢
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尾加压素Ⅱ诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大的研究 被引量:2
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作者 左辉华 洪介民 +3 位作者 郭衡山 韦建瑞 何艳华 李志樑 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期642-645,共4页
目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)能否诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大。方法心肌细胞体外培养40 h后,换无血清DMEM继续培养24 h,应用流式细胞仪和3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入法观察不同浓度UⅡ作用24 h后对心肌细胞大小和蛋白掺入率的影响。结果10-7... 目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)能否诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大。方法心肌细胞体外培养40 h后,换无血清DMEM继续培养24 h,应用流式细胞仪和3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入法观察不同浓度UⅡ作用24 h后对心肌细胞大小和蛋白掺入率的影响。结果10-7 mol/L的UⅡ能增加心肌细胞的大小(P=0.021)和3H-Leu掺入率(P=0.015)。结论UⅡ能诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 尾加压素 诱导 体外培养 乳鼠 心肌细胞 肥大 流式细胞 同位素标记
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环孢素A对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大及c-fos表达的影响
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作者 杨运海 韩召敏 +2 位作者 付琴 向继洲 胡本容 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期672-674,682,共4页
目的 在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A (CsA)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大和c fos表达增加的作用 ,借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法 用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量 ;用Western... 目的 在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A (CsA)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大和c fos表达增加的作用 ,借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法 用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量 ;用WesternBlot方法定量测定心肌细胞c fos蛋白含量。结果 ①AngⅡ可明显增加心肌细胞的蛋白总量 ,CsA可以浓度依赖地抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白含量的增加 ;②AngⅡ可诱导c fos蛋白表达增加 ,CsA可浓度依赖性抑制AngⅡ的这一作用。结论 CsA可以抑制AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大 ,抑制AngⅡ引起的心肌细胞c fos蛋白表达增加可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 ang 诱导 心肌细胞肥大 新生大鼠 表达 环孢素A C-FOS 蛋白含量 定量测定 依赖
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甲状腺素对Ang Ⅱ所致心肌细胞肌球蛋白重链基因表达改变的影响及其机制 被引量:3
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作者 王保华 欧阳静萍 +5 位作者 刘永明 郑汉巧 魏蕾 杨静薇 李柯 杨海鹭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1463-1467,共5页
目的 :观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达改变的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸 (triiodothyronine ,T3 )分别或同时作用于培养的细胞... 目的 :观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达改变的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸 (triiodothyronine ,T3 )分别或同时作用于培养的细胞。通过测定 [3 H]-TdR和 [3 H]-Leu掺入来了解细胞中DNA及蛋白质的合速成率 ;用RT -PCR的方法检测细胞中α和β -MHCmRNA的表达 ;PepTag 非放射性的PKC活性检测试剂盒对细胞中PKC活性进行检测。结果 :AngⅡ处理使心肌细胞中 [3 H]-Leu掺入增加 ,[3 H]-TdR的掺入率保持不变 ;α -MHCmRNA的表达显著低于正常 ,而 β -MHCmRNA的含量明显高于正常 ;同时细胞中PKC活性亦显著高于正常。当T3 与AngⅡ组共同作用于培养的心肌细胞时 ,与AngⅡ组相比 ,[3 H]-Leu的掺入增加并没有发生改变 ,但是 ,心肌细胞中α -MHCmRNA的表达明显增高 ,而 β -MHCmRNA的含量却显著降低 ;同时细胞中PKC的活性也显著降低。 结论 :T3能抑制AngⅡ所致的心肌细胞中肌球蛋白基因的转换 ,其机制可能与T3 对细胞中PKC活性的影响有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 甲状腺激素类 血管紧张素 ang 肌球蛋白重链基因 蛋白激酶C 基因表达 心肌肥大
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G蛋白信号调节因子6对心肌细胞肥大的作用及机制研究 被引量:2
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作者 舒婧娴 陆瑶 +4 位作者 蔡菁菁 鄢光宇 陈子莹 刘媛媛 袁洪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期519-526,共8页
目的探讨G蛋白信号调节因子6(RGS6)对心肌细胞肥大的调控作用及机制。方法用AdRGS6和AdshRGS6慢病毒分别感染心肌细胞使RGS6表达上下调,AngⅡ构建肥大模型。测定各组细胞面积和ANP、BNP的表达,检测活性氧(ROS)和丝裂原活化蛋白激酶(ERK... 目的探讨G蛋白信号调节因子6(RGS6)对心肌细胞肥大的调控作用及机制。方法用AdRGS6和AdshRGS6慢病毒分别感染心肌细胞使RGS6表达上下调,AngⅡ构建肥大模型。测定各组细胞面积和ANP、BNP的表达,检测活性氧(ROS)和丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、p38、JNK1/2)的表达。明确改变的信号通路后,用ROS抑制剂(DPI)开展逆转实验。结果 (1)与AdG FP/AngⅡ组相比,AdRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显增加,信号通路中ROS和磷酸化(p)-JNK1/2表达增加。(2)与AdshRNA/AngⅡ相比,AdshRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显降低,信号通路中ROS和p-JNK1/2表达下降。(3)逆转实验:与AdRGS6/AngⅡ组相比,DPI干预的AdRGS6/AngⅡ组心肌细胞面积明显降低,p-JNK1/2蛋白表达降低。结论 RGS6通过激活ROS/JNK1/2通路促进心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 G蛋白信号调节因子6(RGS6) 心肌细胞肥大 血管紧张素(ang) 机制 ROS/JNK1/2信号通路 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)
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血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞和成纤维细胞核酸、蛋白质及胶原合成的作用及其机制的研究
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作者 申景平 雷立权 高广道 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1998年第1期88-88,共1页
关键词 血管紧张素(ang) 成纤维细胞 心肌细胞 胶原合成 心肌梗塞后 作用及其机制 蛋白质 核酸 合成速率 心肌肥大
全文增补中
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