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中药靶向PI3K/Akt信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展 被引量：2
1
作者 李佳欣 王少锋 +3 位作者 郝彦伟 段学庆 李莉 李斌 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期72-76,共5页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路是细胞增殖、分化、生长、凋亡的经典通路,可调控下游效应分子参与AD的发生发展,在异常蛋白聚集、脑内胰岛素抵抗、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等多方面发挥重要作用。基于国内外的研究现状,梳理总结了近年来中药通过靶向PI3K/Akt信号通路治疗AD的研究进展,以期为AD药物治疗开拓新的思路,也为后续更深入的机制研究提供参考依据。 展开更多
关键词 PI3K/akt信号通路 阿尔茨海默病 中药 研究进展
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优化溃结方通过抑制PI3K/AKT信号通路治疗溃疡性结肠炎作用及机制研究 被引量：1
2
作者 舒郁平 余丹琪 +5 位作者 荣越 唐丽利 孟凡艳 陶弘武 李娜 柳越冬 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期98-103,I0036-I0038,共9页
目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法应用三硝基苯磺酸... 目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法应用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)构建大鼠UC模型,随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、优化溃结方+柳氮磺胺砒啶组,优化溃结方给药浓度为0.738 g/mL,SASP给药浓度为0.024 g/mL。空白组和模型组每日以蒸馏水3 mL/次,每日2次灌胃,其余各组均以相应药物灌胃早晚各1次。造模成功后连续给药21 d,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色切片观察各组大鼠结肠组织形态,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测各组大鼠结肠血清中白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-10的表达水平,免疫组化法检测结肠组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。蛋白质印迹(Western blot,WB)检测结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与空白组相比,模型组结肠HE染色切片中结肠黏膜结构严重受损,排列紊乱,隐窝细胞丢失,黏膜肌层遍布炎症细胞,PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达增加(P<0.05),血清IL-1β含量增加(P<0.05),IL-10含量减少(P<0.05)。与模型组相比,优化溃结方组、SASP组、优化溃结方+SASP组干预后结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白(P<0.05),血清IL-1β含量减少(P<0.05),IL-10含量增加(P<0.05),其中优化溃结方+SASP组效果最佳。结论优化溃结方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,减少IL-1β分泌,增加IL-10表达,从而改善溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤,重塑结肠结构,减轻炎症反应而发挥保护作用。 展开更多
关键词 优化溃结方 溃疡性结肠炎 PI3K/akt信号通路 IL-1Β IL-10
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百蕊草通过调节肠道菌群和调控EGFR/PI3K/Akt信号通路改善小鼠抗生素相关性腹泻 被引量：2
3
作者 徐皓男 张放 +3 位作者 黄钰莹 姚其盛 管悦琴 陈浩 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期285-295,共11页
目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vin... 目的基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草(TCT)治疗抗生素相关性腹泻(AAD)的作用机制。方法通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路,使用AutoDock Vina进行分子对接验证,并使用GROMACS进行分子动力学模拟以验证活性成分与核心靶点的静态及动态结合变化。动物实验部分采用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型,40只KM小鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(NR)、TCT低剂量组(TCT-L)、TCT高剂量组(TCT-H),雌雄各半(n=10)。实验期间每天分别灌胃给予1%羧甲基纤维素钠和1.5 g/kg和3 g/kg的百蕊草凝胶溶液,观察并记录小鼠体质量变化和腹泻情况。使用HE染色观察各组小鼠结肠病理变化,使用ELISA法检测炎症因子IL-6和TNF-α含量,使用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群的变化,采用Western blotting检测各组小鼠EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果网络药理学筛选得到66个百蕊草活性成分,并预测得到998个相关靶点,与1304个AAD靶点基因取交集得到68个潜在靶点,其中核心靶点有EGFR、STAT3、PIK3CA等。KEGG富集分析提示百蕊草主要通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示核心靶点EGFR与coniferin结合自由能最低,分子动力学模拟结果显示EGFR与coniferin在10 ns时保持稳定的构象,Gibbs自由能结果显示,当蛋白质回旋半径值为3.11~3.15且均方根偏差值为0.35~0.5时,EGFR与coniferin复合物处于相对稳定的构象状态。动物实验显示,百蕊草可改善小鼠结肠组织形态,减少炎症因子分布,降低结肠组织中TNF-α和IL-6水平(P<0.001);提高肠道菌群多样性(P<0.05),调节关键菌群如联合乳杆菌属、拟杆菌属等的丰度;降低结肠组织p-EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.01)。结论百蕊草能通过调节肠道菌群结构,调控EGFR/PI3K/Akt信号通路,降低TNF-α和IL-6炎症因子水平,达到治疗AAD的作用。 展开更多
关键词 百蕊草 抗生素相关性腹泻 网络药理学 分子动力学模拟 16S rRNA基因测序 EGFR/PI3K/akt信号通路
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miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能 被引量：1
4
作者 裴月娇 刘慧敏 +1 位作者 昕宇 刘波 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期340-346,共7页
目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 miR-124 PI3K/akt信号通路 认知功能 大鼠
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
5
作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/akt信号通路 炎症因子
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神经节苷脂调控PIM-1/PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡改善新生大鼠缺血缺氧脑损伤的机制
6
作者 徐琳琳 王艺 +1 位作者 李峰 赵曼 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1517-1523,共7页
目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibito... 目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibitor),每组各20只。除Sham组外,其余3组新生大鼠均采用左侧颈部总动脉结扎及缺氧处理构建新生大鼠HIBI模型。Sham组新生大鼠仅做颈部切口,不做缺血缺氧处理。HIBI模型构建成功后,GM1组新生大鼠腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠侧脑室一次性注射PIM-1 inhibitor(5 mg·kg^(-1))后腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,Sham和HIBI组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Longa法评估神经功能损伤情况;TTC染色检测脑梗死体积比率;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;ELISA检测海马组织IL-1β和IL-18水平;Western blot检测海马组织PIM-1/PI3K/Akt信号通路蛋白及焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1 p20、GSDMD-N)表达。结果与Sham组相比,HIBI组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。与HIBI组相比,GM1组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显降低(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显升高(P<0.05)。与GM1组相比,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。结论GM1能够改善新生大鼠HIBI,机制与激活PIM-1/PI3K/Akt信号通路,抑制海马神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 神经节苷脂 缺血缺氧脑损伤 PIM-1/PI3K/akt信号通路 细胞焦亡 NLRP3/ASC/caspase-1
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胆茶碱通过PI3K/Akt信号通路促进小鼠原始卵泡激活
7
作者 郝恬恬 张文博 +1 位作者 王维勇 张美佳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1145-1152,共8页
目的:探讨平滑肌松弛类药物胆茶碱(choline theophyllinate,CT)在小鼠原始卵泡激活中的作用及机制。方法:通过新生3 d SPF级雌性小鼠卵巢培养、腹腔注射和21 d雌性小鼠口服给药三种方式开展研究。小鼠被随机分为对照组和CT组。分离新生... 目的:探讨平滑肌松弛类药物胆茶碱(choline theophyllinate,CT)在小鼠原始卵泡激活中的作用及机制。方法:通过新生3 d SPF级雌性小鼠卵巢培养、腹腔注射和21 d雌性小鼠口服给药三种方式开展研究。小鼠被随机分为对照组和CT组。分离新生3 d小鼠卵巢进行体外培养,采用苏木素染色统计原始卵泡和生长卵泡数量,每组10只;qPCR分析与卵泡生长及增殖凋亡相关分子生长分化因子9(growth differentiation factor 9,Gdf9)、透明带糖蛋白3(zona pellucida glycoprotein 3,Zp3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki-67、B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma 2,BCL2)、BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,BAX)和caspase-3的表达水平,每组9只;免疫荧光染色检测增殖和凋亡相关分子PCNA、Ki-67、5-溴-2'-脱氧尿苷(5-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)、cleaved caspase-3和叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)的表达,每组15只;Western blot检测DEAD-box解旋酶4(DEAD-box helicase 4,DDX4)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的表达,每组9只。对新生3d小鼠腹腔注射CT后进行卵泡计数,每组10只;Western blot检测p-mTOR和p-Akt表达,每组9只;免疫荧光检测FOXO3a出核,每组15只。对21 d小鼠进行CT饮水给药,利用免疫荧光染色和苏木素染色统计卵泡数量,每组9只。结果:与对照组相比,CT体外培养、腹腔注射及口服给药后,卵巢中生长卵泡数量显著升高;Gdf9、Zp3、Ki-67、PCNA和DDX4 mRNA和(或)蛋白水平均显著升高;进一步研究显示CT显著升高了卵巢内p-Akt水平,但对p-mTOR水平没有明显影响。此外,PI3K/Akt抑制剂LY294002可以逆转CT导致的生长卵泡数量增加。结论:CT通过激活PI3K/Akt信号通路促进了小鼠原始卵泡激活。 展开更多
关键词 胆茶碱 小鼠 原始卵泡激活 PI3K/akt信号通路
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α-常春藤皂苷通过调控PI3K/Akt信号通路对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响
8
作者 王倩 马春宇 《中成药》 北大核心 2025年第5期1502-1508,共7页
目的 探讨α-常春藤皂苷对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)处理4T1细胞,MTT法检测α-常春藤皂苷对4T1细胞增殖的影响。用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30... 目的 探讨α-常春藤皂苷对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)处理4T1细胞,MTT法检测α-常春藤皂苷对4T1细胞增殖的影响。用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40μmol/L)处理4T1细胞,观察细胞形态;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;细胞划痕实验观察细胞迁移能力;Western blot法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase3、cleaved PARP、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果 10~60μmol/L α-常春藤皂苷呈浓度依赖性地抑制4T1细胞增殖(P<0.01),其作用24 h的IC_(50)值约为29.8μmol/L。与对照组(0μmol/L)比较,α-常春藤皂苷30、40μmol/L组4T1细胞形态改变;细胞克隆形成能力下降(P<0.01);凋亡细胞数量增加(P<0.01);细胞凋亡率升高(P,<0.01);细胞迁移能力降低(P<0.01);p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01),Bax、cleaved Caspase3、cleaved PARP、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。结论 常春藤皂苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活抑制乳腺癌4T1细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 α-常春藤皂苷 乳腺癌4T1细胞 PI3K/akt信号通路 增殖 迁移 凋亡
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银杏叶提取物调控PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡对大鼠脑缺血/再灌注神经元损伤的保护作用
9
作者 张昊 刘丽 刘丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期881-887,共7页
目的初步探究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischaemia reperfusion,CIR)神经元损伤及焦亡的作用及调控机制。方法雄性SD大鼠随机性分假手术组(Sham)、CIR组、GBE低剂量组(GBE-L,25 mg·kg^... 目的初步探究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischaemia reperfusion,CIR)神经元损伤及焦亡的作用及调控机制。方法雄性SD大鼠随机性分假手术组(Sham)、CIR组、GBE低剂量组(GBE-L,25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、GBE高剂量组(GBE-H,100 mg·kg^(-1)·d^(-1))及PI3K抑制剂组(LY294002),每组各24只,采用线栓法构建大鼠CIR模型。给药7 d后,进行神经功能损伤评分,计算脑组织含水量;检测各组大鼠脑组织病理学变化,炎症因子水平、神经元焦亡指数、焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18)及PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与Sham组相比,CIR组大鼠神经功能损伤评分,脑组织含水量均明显升高(P<0.01),神经结构出现明显病理损伤及梗死病灶,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平,细胞焦亡指数、焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1/pro-caspase-1、GSDMD-N/GSDMD、IL-1β、IL-18)表达均明显升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.01)。GBE各剂量处理后能够降低大鼠神经功能损伤评分,脑组织含水量,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量,细胞焦亡指数、焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01),升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt(P<0.05或P<0.01),改善神经元损伤(P<0.05或P<0.01)。与GBE-H组相比,LY294002能够逆转GBE对CIR大鼠神经元损伤的保护作用,诱导神经元焦亡。结论GBE能够改善大鼠CIR神经元损伤,机制与促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血/再灌注 焦亡 神经元 PI3K/akt信号通路
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花旗松素通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为
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作者 路通 元晓科 +2 位作者 付天英 邵永刚 路英文 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期604-610,共7页
目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处... 目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处理)、TAX-H+Rac1激活剂组(20μmol/L TAX+50 nmol/L ML-097处理)。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测不同浓度TAX对T24细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测对各组T24细胞中细胞凋亡、上皮间充质转化、Rac1/NF-κB/AKT轴相关蛋白表达的影响;T24细胞裸鼠移植瘤实验检测TAX对移植瘤生长的影响。结果:TAX呈剂量依赖性地抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),促进凋亡蛋白BAX和E-cadherin、抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路相关蛋白的表达、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达(均P<0.05),抑制移植瘤的生长(P<0.05),ML-097均可部分逆转上述作用(均P<0.05)。结论:TAX通过抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路中抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡。 展开更多
关键词 花旗松素 Rac1/NF-κB/akt信号通路 膀胱癌 T24细胞 恶性生物学行为
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中医药调控PI3K/AKT信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展
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作者 汤圆 刘永林 +4 位作者 张雯 邵坚 杨凌宇 李诒光 陈杰 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第9期164-178,共15页
阿尔茨海默病(AD)是全球最常见的神经退行性疾病,主要特征为认知障碍和记忆功能紊乱,其病理机制涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性沉积、Tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结(NFTs)、线粒体功能障碍、突触功能障碍、胆碱能系统功能紊乱、... 阿尔茨海默病(AD)是全球最常见的神经退行性疾病,主要特征为认知障碍和记忆功能紊乱,其病理机制涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性沉积、Tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结(NFTs)、线粒体功能障碍、突触功能障碍、胆碱能系统功能紊乱、神经炎症以及氧化应激等。目前,临床用于治疗AD的药物有乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA拮抗剂,尽管对认知功能有一定的改善,但不能延缓病情,且伴有副作用。研究表明,中医药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路,能够促进神经元存活、抑制神经炎症、抗氧化应激、抑制细胞凋亡并减少Aβ沉积等,从而改善AD的症状。通过对近年来国内外文献进行整理,总结了中药单体成分、提取物及复方在调控PI3K/AKT信号通路治疗AD中的作用机制,以期为中医药治疗AD提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 PI3K/akt信号通路 中医药
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基于PI3K/Akt信号通路探讨中药提取物及其活性成分干预鼻咽癌的研究进展
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作者 张格松 唐玉君 +2 位作者 赵艺涵 林锋 蒋士卿 《中成药》 北大核心 2025年第3期859-864,共6页
鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相... 鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相关。中医药可以通过调节PI3K/Akt通路的活化从而影响其相关靶点蛋白的表达,进一步调节细胞周期相关蛋白表达,对鼻咽癌细胞的增殖起到抑制作用;调节凋亡相关蛋白表达,进而诱导鼻咽癌细胞的凋亡;调控自噬相关蛋白表达,促进鼻咽癌细胞自噬;抑制上皮-间质转化和降低基质金属蛋白酶表达,从而降低鼻咽癌细胞侵袭转移能力;通过多靶点、多机制增加鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。本文通过检索近年来相关文献,就中药提取物及其活性成分基于PI3K/Akt通路干预鼻咽癌的机制进行综述,以期为鼻咽癌临床用药及相关研究提供参考。 展开更多
关键词 鼻咽癌 中药提取物 中药活性成分 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(akt)信号通路 增殖 凋亡 自噬 侵袭转移 放疗增敏
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黄芪影响缺氧微环境中骨髓间充质干细胞增殖活性的PI3K-AKT信号通路分析 被引量：5
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作者 田启会 张亮 龙亚丽 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期346-354,共9页
基于PI3K/AKT信号通路研究黄芪对缺氧环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的细胞活性的影响。分别以黄芪冻干粉溶液低、中、高剂量(100、200和300μg·mL^(-1))干预低氧浓度(10%)环境中成骨... 基于PI3K/AKT信号通路研究黄芪对缺氧环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的细胞活性的影响。分别以黄芪冻干粉溶液低、中、高剂量(100、200和300μg·mL^(-1))干预低氧浓度(10%)环境中成骨分化培养的BMSCs,通过高内涵实时成像系统观察BMSCs动态增殖情况及分化代数;进行无标记示踪模拟细胞运动轨迹,分析各组细胞运动速度、位移距离和路程的情况;通过激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体膜电位,通过免疫荧光和RT-PCR检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白和基因表达水平的变化。结果显示:与对照组相比,10%低氧浓度条件下BMSCs增殖减慢、分化代数减少,运动速度减慢,位移距离和路程减少,线粒体膜电位活性降低,p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,PI3K和AKT基因表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与低氧组相比,黄芪冻干粉溶液干预后,能显著维持缺氧环境中BMSCs增殖和分化活性,运动活力升高,线粒体膜电位活性提高,p-JAK2、p-STAT3蛋白和PI3K、AKT基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。黄芪可能通过激活PI3K/AKT信号通路维持缺氧条件下BMSCs的增殖活性。 展开更多
关键词 缺氧 骨髓间充质干细胞 黄芪 增殖活性 PI3K/akt信号通路
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中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠PI3K/Akt信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响 被引量：3
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作者 陈旭 王昕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第2期23-28,I0013,共7页
目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素... 目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响。方法以来曲唑加高脂饲料诱导建立多囊卵巢及胰岛素抵抗双重大鼠模型。采用滋阴潜阳法配合达英-35及二甲双胍干预,用免疫荧光法测定卵巢PI3K、Akt通路信号,实时荧光定量PCR检测卵巢PI3K、Akt途径信号分子mRNA表达及PI3K、Akt、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体(insulin receptor,INSR)蛋白表达,性激素、胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),观察卵巢组织形态变化。结果中医滋阴潜阳法能显著增加卵巢PI3K、Akt mRNA相对表达量(P<0.05),并能显著增加卵巢PI3K、Akt蛋白表达,上调IRS-1、INSR,降低血清睾酮(testos teron,T)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)含量,调节ISI,增加卵巢颗粒细胞层数及黄体组织数量。结论中医滋阴潜阳法可提高PI3K/Akt通路信号表达水平,改善胰岛素抵抗及卵泡颗粒细胞功能,调节促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值,控制LH异常增高,调节多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 滋阴潜阳法 阴未盛-阳先至 多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗 PI3K/akt信号通路
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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨糖通饮对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用 被引量：5
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作者 杨红 潘艳伶 +3 位作者 陈洪民 伏红颖 唐露 凌湘力 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2182-2188,共7页
目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各... 目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白(24-hUP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察肾足细胞超微结构变化,RT-qPCR法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、nephrin、podocin、CD2APmRNA表达,Westernblot法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、p-Akt、nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达。结果与模型组比较,糖通饮各剂量组FBG、24-hUP、Scr、BUN水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理形态和足细胞超微结构得到改善,PTEN、nephrin、podocin、CD2APmRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);糖通饮中、高剂量组PI3K、AktmRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论糖通饮对DN大鼠肾组织足细胞有保护作用,其机制可能与调节PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 糖通饮 糖尿病肾病 足细胞 PTEN/PI3K/akt信号通路
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党参多糖通过PI3K/AKT信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和诱导细胞周期阻滞的实验研究 被引量：6
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作者 田艳 朱飞 +3 位作者 宋采滢 朱秋璇 程盛荣 陈文东 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1142-1146,共5页
目的:探讨党参多糖对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程的影响及其分子机制。方法:四唑盐比色测定法[3-(4,5-Dimethylthazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测党参多糖对细胞存活率的影响,筛选党参多糖加药浓度,... 目的:探讨党参多糖对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程的影响及其分子机制。方法:四唑盐比色测定法[3-(4,5-Dimethylthazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测党参多糖对细胞存活率的影响,筛选党参多糖加药浓度,采用平板克隆实验检测瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期比例和细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和丝苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,AKT)蛋白磷酸化水平。结果:当党参多糖浓度小于80μmol/L时对瘢痕疙瘩成纤维细胞无明显毒性作用,本实验选择浓度为10、20、40μmol/L的党参多糖作为后续实验加药标准浓度;与0μmol/L组相比,10、20和40μmol/L组瘢痕疙瘩成纤维细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,PCNA、Cyclin D1、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达下调,细胞凋亡率升高,PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:党参多糖能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程,其分子机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 党参多糖 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 细胞周期 PI3K/akt信号通路
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基于PI3K/AKT信号通路探讨中药治疗激素性股骨头坏死的研究进展 被引量：2
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作者 封潇添 马剑雄 +12 位作者 王岩 申佳慧 周丽芸 李奕扬 孙亚迪 董本超 李岩 杨培川 李光 马天成 崔洪伟 王祺钰 马信龙 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第15期2363-2370,共8页
激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,... 激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,减轻患者的痛苦和经济负担是目前亟须解决的难题。近年来研究发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路与激素性股骨头坏死的发病联系紧密,靶向PI3K/AKT信号通路用药对激素性股骨头坏死疗效显著。中草药是我国中医学的结晶,使用中药治疗疾病具有多靶点、低成本、低不良反应的特点。随着中药药理学研究的不断深入,众多具有补肾强骨、活血化瘀等功效的中药单体和复方被证实能够通过调控PI3K/AKT信号通路治疗激素性股骨头坏死。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 中药单体 中药复方 药理研究进展 PI3K/akt信号通路 内皮细胞 成骨细胞 破骨细胞
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PI3K/Akt信号通路在周围神经损伤中的作用及中医药干预研究进展 被引量：3
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作者 郭孝静 张博 +2 位作者 吴珊红 张立 王艳 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期116-125,共10页
周围神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)可由挫伤、骨折等创伤引起,导致感觉功能异常、运动功能受限、神经性疼痛、肌肉萎缩等多种继发性病变,严重影响患者的生活质量。PNI后会出现瓦勒变性,涉及轴突变性及髓鞘崩解现象。此外,由PN... 周围神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)可由挫伤、骨折等创伤引起,导致感觉功能异常、运动功能受限、神经性疼痛、肌肉萎缩等多种继发性病变,严重影响患者的生活质量。PNI后会出现瓦勒变性,涉及轴突变性及髓鞘崩解现象。此外,由PNI引起神经性疼痛(NP)的一个至关重要的靶点是背根神经节(DRG),其作为感觉传导的初级神经元,在疼痛信号的传递中扮演着重要角色。因此,这些靶点的变化都会引发一系列复杂的信号通路变化。其中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路作为重要的调控细胞生死存亡的重要信号传导通路,在PNI中表现为可促进雪旺细胞(Schwann cells,SCs)增殖迁移进而促进轴突生长、髓鞘形成等以促进神经再生,以及支持DRG神经元的存活以减轻NP。目前治疗方法包括有干细胞的移植、神经营养药物等,但都存在一定的局限性。研究显示,中医药以其成本低廉、副作用较少的优势,在PNI治疗领域逐渐引起重视并获得了一定程度的应用。本文就PNI中的氧化应激、凋亡、自噬、炎症、血管生成、细胞周期等病理生理机制与PI3K/Akt信号通路的关系及其相关分子靶点的研究展开论述,并深入分析基于PI3K/Akt信号通路的中药单体、中药复方及针灸对PNI治疗的潜在作用机制,以期为PNI的中医药疗愈提供系统规范的理论指导及相关药物的研发提供有益的参考依据。 展开更多
关键词 中医药 周围神经损伤 PI3K/akt信号通路 作用机制 研究进展
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何氏育麟方通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢储备功能下降大鼠颗粒细胞的影响 被引量：4
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作者 王如烨 章勤 方晓红 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2382-2389,共8页
目的探讨何氏育麟方含药血清对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能及凋亡的影响。方法分离并培养DOR大鼠卵巢颗粒细胞,设置对照组1、模型组1[环磷酰胺(CTX)含药血清]、阳性组1(CTX含药血清+补佳乐含药血清)、育麟方组1(CT... 目的探讨何氏育麟方含药血清对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能及凋亡的影响。方法分离并培养DOR大鼠卵巢颗粒细胞,设置对照组1、模型组1[环磷酰胺(CTX)含药血清]、阳性组1(CTX含药血清+补佳乐含药血清)、育麟方组1(CTX含药血清+育麟方含药血清)和对照组2(LY294002)、模型组2(LY294002+CTX含药血清)、阳性组2(LY294002+CTX含药血清+补佳乐含药血清)、育麟方组2(LY294002+CTX含药血清+育麟方含药血清)。应用流式细胞术、荧光探针、RT-qPCR、Westernblot技术分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位,以及ATP水平,PI3K、AktmRNA表达,PI3K、p-Akt/Akt、PIP2、PIP3、CytC、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,育麟方组颗粒细胞活力及线粒体膜电位、ATP水平升高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.01),PI3K、AktmRNA表达及p-Akt/Akt、PIP2、PIP3表达升高(P<0.05,P<0.01),同时伴随下游促凋亡蛋白CytC、Bax表达降低(P<0.05,P<0.01)及抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高(P<0.01)。结论育麟方可能通过调控线粒体依赖性PI3K/Akt信号通路改善DOR大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能,抑制颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 何氏育麟方 卵巢储备功能减退 细胞凋亡 线粒体 PI3K/akt信号通路
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基于网络药理学和动物实验探讨化铁丸通过PI3K/Akt信号通路防治前列腺增生的作用 被引量：2
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作者 侯强 郑董璇 +5 位作者 耿若愚 曹琳 冉峥 张海波 胡君萍 杨建华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2355-2364,共10页
目的探究化铁丸防治前列腺增生(BPH)的作用及其机制。方法通过皮下注射丙酸睾酮构建BPH大鼠模型,造模4周同时给药干预,检测前列腺、精囊、提肛肌、睾丸、附睾指数,并通过HE染色观察前列腺组织病理变化,ELISA试剂盒检测睾酮(T)、双氢睾酮... 目的探究化铁丸防治前列腺增生(BPH)的作用及其机制。方法通过皮下注射丙酸睾酮构建BPH大鼠模型,造模4周同时给药干预,检测前列腺、精囊、提肛肌、睾丸、附睾指数,并通过HE染色观察前列腺组织病理变化,ELISA试剂盒检测睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)、雌二醇(E2)、前列腺特异性抗原(PSA)水平。借助TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction数据库筛选化铁丸有效成分及靶点,GeneCards、OMIM、TTD等数据库筛选BPH疾病靶点,交集靶点借助STRING数据库及Cytoscape3.9.0软件筛选靶点,并进行GO、KEGG富集分析,结合文献确认核心靶点,CB-Dock2对质谱-网络药理学交集成分与核心靶点进行对接验证,Westernblot和RT-qPCR法检测前列腺PCNA、α-SMA、AR、VEGF、PI3K、Akt、Bax、Bcl-2表达。结果与模型组比较,化铁丸高剂量组(2.7g/kg)前列腺指数降低(P<0.01),而精囊、提肛肌、睾丸、附睾指数无明显变化(P>0.05),前列腺组织病理状态得到改善;T、DHT、E2、E2/T、PSA水平降低(P<0.05,P<0.01)。TCMSP等数据库筛选出化铁丸活性成分20个、靶点377个,GeneCards等数据库筛选出BPH靶点497个、交集靶点65个。GO分析显示,生物途径包括内类固醇激素受体信号通路、细胞凋亡等,作用蛋白定位在细胞核、核浆、胞浆等上,分子功能包括雌激素反应元件结合、类固醇结合等。KEGG富集显示,相关信号通路有PI3K-Akt、VEGF、雌激素等,结合文献,确认核心靶点VEGF、BFGF、Akt、PI3K、Bax、Bcl-2。分子对接显示,质谱-网络药理学交集成分与核心靶点结合紧密。Westernblot和RT-qPCR显示,化铁丸高剂量组可下调PCNA、α-SMA、AR、VEGF、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2表达,上调ERβ、Bax表达(P<0.05,P<0.01)。结论化铁丸通过调节BPH大鼠性激素水平紊乱及性激素受体表达,并激活PI3K-Akt通路促进细胞凋亡,从而抑制BPH。 展开更多
关键词 化铁丸 前列腺增生(BPH) 性激素 VEGF PI3K/akt信号通路 网络药理学 动物实验
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