AVPV_1受体阻断剂对昼光和暗光中正常大鼠体温的影响 被引量：12

1

作者 杨永录 方军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期83-86,共4页

目的 :研究内源性精氨酸加压素 (AVP)是否参与正常的体温调节过程。方法 :用无线体温遥测仪测量大鼠的体温变化 ,观察腹腔注射AVPV1 受体阻断剂对昼光和暗光中 (明∶暗 =1 2∶1 2 )大鼠体温的影响。结果 :腹腔注射AVPV1 受体阻断剂可明... 目的 :研究内源性精氨酸加压素 (AVP)是否参与正常的体温调节过程。方法 :用无线体温遥测仪测量大鼠的体温变化 ,观察腹腔注射AVPV1 受体阻断剂对昼光和暗光中 (明∶暗 =1 2∶1 2 )大鼠体温的影响。结果 :腹腔注射AVPV1 受体阻断剂可明显提高大鼠的正常体温 ,在昼光中 (6 :0 0AM - 6 :0 0PM)体温升高持续的时间长达 6h ,雄性大鼠的体温明显高于雌性的体温。在暗光中 (6 :0 0PM - 6 :0 0AM) ,AVPV1 受体阻断剂只使进入暗光初期的大鼠体温升高 ,持续的时间为 2h ,雄性和雌性之间无明显差别。结论 :AVPV1 受体阻断剂可使正常大鼠体温升高 。 展开更多

关键词 avpv1受体阻断剂 昼光 暗光 精氨酸升压素 体温 大鼠

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脂多糖及TOLL样受体4阻断剂对蜕膜细胞中孕激素受体、IL-1β及COX-2的影响 被引量：4

2

作者 李燕 钟淑娟 姚若进 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期162-168,共7页

目的:研究脂多糖(LPS)或拮抗剂TOLL样受体4阻断剂(Toll-like receptor 4 antagonist,TLR4 mAb)作用于体外培养的蜕膜细胞后其孕激素受体(progesterone receptor,PR)、IL-1β及COX-2的表达改变,以探讨LPS及其拮抗剂对蜕膜细胞中PR的影响... 目的:研究脂多糖(LPS)或拮抗剂TOLL样受体4阻断剂(Toll-like receptor 4 antagonist,TLR4 mAb)作用于体外培养的蜕膜细胞后其孕激素受体(progesterone receptor,PR)、IL-1β及COX-2的表达改变,以探讨LPS及其拮抗剂对蜕膜细胞中PR的影响,以及PR与炎症因子之间的关系。方法:分离培养早孕人蜕膜细胞,将细胞培养至第4代时随机分为6组,对照组:仅加培养液。研究1组:加入终质量浓度为100 ng/mL的LPS。研究2组:加入终质量浓度为1μg/mL TLR4 mAb。研究3组:加入终质量浓度为3μg/mL TLR4 mAb。研究4组:终质量浓度为1μg/mLTLR4 mAb预处理24 h,再加入质量浓度为100 ng/mL的LPS。研究5组:终质量浓度为3μg/mL TLR4 mAb预处理24 h,再加入质量浓度为100 ng/mL的LPS。均培养24 h后,采用RT-PCR半定量技术检测蜕膜细胞中PR,IL-1β及COX-2mRNA的表达情况。结果:LPS使蜕膜细胞中PR mRNA的表达下调(P<0.05),使IL-1β和COX-2 mRNA的表达上调(P<0.05);TLR4 mAb则使LPS作用后的蜕膜细胞中PR mRNA的表达上调(P<0.05)、IL-1βmRNA的表达下调(P<0.05);高质量浓度TLR4 mAb使COX-2 mRNA的表达下调(P<0.05)。结论:LPS作用于体外培养的人蜕膜细胞后,PR mRNA表达下调;IL-1β,COX-2的mRNA表达增加;使用TLR4mAb后能拮抗LPS对蜕膜细胞中PR,IL-1β以及COX-2的作用。 展开更多

关键词 自然流产 脂多糖 TOLL样受体4阻断剂 孕激素受体 白介素-1β 环氧合酶2

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氯通道阻断剂对α_1-肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响 被引量：4

3

作者 阮红梅 关永源 +1 位作者 贺华 丘钦英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期147-150,共4页

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）... 目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响； ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流，而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上，ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流；当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后，ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制，抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流，抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流，其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。 展开更多

关键词 氯通道阻断剂 α1-肾上腺素受体亚型 钙^2+内流

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人工合成IL-1受体阻断剂抑制兔Tenon囊成纤维细胞的作用机制 被引量：1

4

作者 王涛 王津津 李志辉 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第12期944-945,共2页

关键词 TENON囊成纤维细胞 受体阻断剂 人工合成 IL-1 非甾体类抗炎药物 兔 抗代谢药物 丝裂霉素C

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KCNQ2/3钾通道电流特征及M_1受体的调节作用 被引量：1

5

作者 贾庆忠 贾占峰 +2 位作者 张英俊 刘伯一 张海林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1199-1203,共5页

目的观察KCNQ2/3通道电流特征及M1受体激活对该电流的调节作用。方法以CHO细胞作为表达体系,用脂质体共转染KCNQ2、KCNQ3钾离子通道及毒蕈碱型M1受体。全细胞膜片钳方法,观察KCNQ2/3电流特征,药理学阻断剂的作用及M1受体激活对电流的调... 目的观察KCNQ2/3通道电流特征及M1受体激活对该电流的调节作用。方法以CHO细胞作为表达体系,用脂质体共转染KCNQ2、KCNQ3钾离子通道及毒蕈碱型M1受体。全细胞膜片钳方法,观察KCNQ2/3电流特征,药理学阻断剂的作用及M1受体激活对电流的调节。结果KC-NQ2/3电流呈现慢激活、低阈值、非失活、电压依赖性的外向钾离子电流特点,其激活电压的阈值在-60 mV,半数激活电压值(-26.8±1.2)mV,其去活曲线可用双指数方程拟合,fτast约101 m s;sτlow约为309 m s。该电流对4-AP,Ba2+,TEA不敏感,L inop ird ine抑制KCNQ2/3电流IC50为(6.5±0.83)μmol.L-1。乙酰胆碱激活M1受体后会可逆性地抑制KCNQ2/3电流,其抑制的IC50为(0.7±0.05)μmol.L-1。结论KCNQ2/3通道作为神经细胞M通道的分子基础,其电流特征与M电流一致,L inop ird ine对其有较强阻断作用,神经递质乙酰胆碱通过激活M1受体明显抑制该通道电流。研究KCNQ2/3通道电流特征及受体调节规律,对于理解与中枢兴奋性有关的疾病如:惊厥、癫痫、阿尔采末病等发生机制有重要指导意义。 展开更多

关键词 KCNQ2/3电流 M电流 阻断剂 M1受体 调节

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多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用 被引量：2

6

作者 高玲娜 李同荟 +2 位作者 赵静 卢丹丹 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1430-1436,共7页

目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和... 目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±)DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162.5±5.3)μm(n=11),三级分支的内径为(103.1±2.3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2.93±0.15)mN,三级分支血管的标准前负荷为(2.64±0.10)mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0.05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变;当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0.01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0.001、0.01、0.1μmol·L-1浓度的(-)DOX或(+)DOX后,Phe量效曲线均右移,Emax值不变;二级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的pKB值由小到大的排列顺序是:(-)DOX(7.85±0.09)、(±)DOX(8.53±0.09)、(+)DOX(8.67±0.10);三级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX和(+)DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应;三者的pKB值由小到大,分别为(-)DOX(7.48±0.14)、(+)DOX(8.48±0.10)、(±)DOX(8.68±0.17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-)DOX阻断α1受体的活性明显低于(+)DOX和(±)DOX。尽管(+)DOX和(±)DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±)DOX的作用有增强的趋势。 展开更多

关键词 多沙唑嗪 对映体 肠系膜微动脉 Α1受体 Α1受体阻断剂 血管收缩 大鼠

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可溶性VEGF受体Flt-1的基因克隆及其活性产物在原核中的表达 被引量：5

7

作者 安平 董志伟 寿成超 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第1期62-66,共5页

可溶性血管内皮细胞生长因子受体 ( Flt- 1 )具有受体拮抗剂作用 ,可竞争结合血管内皮细胞生长因子 ,( VEGF)并与其膜表面受体 Flt- 1及 KDR形成异源二聚体 ,最终阻断 VEGF的生物学活性 .利用 RT- PCR技术从人脐静脉内皮细胞扩增出 Flt... 可溶性血管内皮细胞生长因子受体 ( Flt- 1 )具有受体拮抗剂作用 ,可竞争结合血管内皮细胞生长因子 ,( VEGF)并与其膜表面受体 Flt- 1及 KDR形成异源二聚体 ,最终阻断 VEGF的生物学活性 .利用 RT- PCR技术从人脐静脉内皮细胞扩增出 Flt- 1胞外 ～ 区 c DNA片段 ,通过基因重组将该片段克隆于谷胱甘肽转移酶 ( GST)融合蛋白表达载体 PGEX2 -T中 ,连接产物转化大肠杆菌XL1 - blue,经 IPTG诱导可获大量稳定表达的 Flt- 1 - GST融合蛋白 .该表达产物经变性复性处理后 ,可特异性结合 12 5 - VEGF.大量具有活性的可溶性 Flt- 1的获得有助于新的抗肿瘤血管形成方法的探索 . 展开更多

关键词 FLT-1 原核表达 结合活性 VEGF受体阻断剂

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转化生长因子-β1受体依赖的心肌纤维化伴随大电导钙激活钾通道的表达和功能下调 被引量：5

8

作者 李磊 董亚辉 +4 位作者 杨探 李秋芳 聂永梅 李光 于风旭 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第6期612-618,共7页

目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β... 目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β1基础上加入不同浓度TGF-β1受体特异阻断剂SB431542(0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组)进行分组,处理后提取蛋白及RNA,应用蛋白免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组TGF-β1受体蛋白,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、BKCa蛋白和信使RNA(mRNA)的表达情况。单通道及全细胞膜片钳技术记录TGF-β1作用24 h前后的BKCa电流特点及其变化情况。结果:TGF-β15 ng/ml组和10 ng/ml组均上调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,10 ng/ml组TGF-β1下调BKCa蛋白和mRNA的表达。与TGF-β110 ng/ml组相比,在10 ng/ml TGF-β1基础上加入SB4315421μmol/L组、10μmol/L组下调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,加入SB43154210μmol/L组上调BKCa蛋白和mRNA的表达,差异均具有统计学意义。此外,单通道及全细胞膜片钳技术记录结果表明TGF-β1预处理24 h后可明显抑制成纤维细胞上BKCa电流。结论:BKCa可能参与了TGF-β1诱导乳大鼠心室成纤维细胞纤维化通路,其机制可能是TGF-β1抑制了成纤维细胞上BKCa的电流。这提示BKCa可能是防治心肌纤维化的潜在靶点。 展开更多

关键词 心肌纤维化 转化生长因子Β1 转化生长因子β1受体阻断剂SB431542 大电导钙激活钾通道 乳大鼠心室成纤维细胞

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1-甲基环丙烯在控制香蕉果实后熟方面的应用 被引量：8

9

作者 张明晶 姜微波 刘红霞 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期67-69,共3页

以香蕉为模式材料,总结了乙烯与1-MCP在香蕉果实后熟中的不同作用,并指出了1-MCP区别于其它乙烯受体阻断剂的优势点;另外,作者还概括了1-MCP在延缓其他果蔬后熟衰老方面的最新研究进展,展望了1-MCP在香蕉及其它采后果蔬贮运保鲜中的应... 以香蕉为模式材料,总结了乙烯与1-MCP在香蕉果实后熟中的不同作用,并指出了1-MCP区别于其它乙烯受体阻断剂的优势点;另外,作者还概括了1-MCP在延缓其他果蔬后熟衰老方面的最新研究进展,展望了1-MCP在香蕉及其它采后果蔬贮运保鲜中的应用前景,以便于指导1-MCP在果蔬采后贮藏方面的应用。 展开更多

关键词 1-甲基环丙烯 香蕉 贮运保鲜 后熟处理 衰老 乙烯受体阻断剂

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血管紧张素Ⅱ及其受体与类风湿关节炎 被引量：5

10

作者 王迪 胡姗姗 魏伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1353-1356,共4页

血管紧张素Ⅱ及其受体是心血管疾病的重要治疗靶点,血管紧张素Ⅱ以自分泌或旁分泌的形式与1型受体(AT1R)作用,通过刺激单核细胞趋化移行、促进T淋巴细胞活化增殖、增强Th1和Th17免疫功能、抑制关节滑膜细胞凋亡,促进了类风湿关节炎(RA)... 血管紧张素Ⅱ及其受体是心血管疾病的重要治疗靶点,血管紧张素Ⅱ以自分泌或旁分泌的形式与1型受体(AT1R)作用,通过刺激单核细胞趋化移行、促进T淋巴细胞活化增殖、增强Th1和Th17免疫功能、抑制关节滑膜细胞凋亡,促进了类风湿关节炎(RA)患者体内的炎症免疫损伤。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIs)和AT1R阻断剂分别通过限制血管紧张素Ⅱ的产生和阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的相互作用,进而缓解RA体内的炎症免疫反应。另外,RA及其实验动物模型体内血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达增高,激动AT2R可以发挥缓解佐剂性关节炎(AIA)大鼠炎症免疫反应的作用。该文就近年来血管紧张素Ⅱ及其受体在RA中致病机制和治疗作用的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 1型受体 2型受体 类风湿关节炎 炎症免疫 1型受体阻断剂

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甲磺酸伊马替尼诱发剥脱性皮炎1例 被引量：7

11

作者 张颖 娄世峰 +1 位作者 陈林 罗云 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第8期886-886,共1页

报道l例服用甲磺酸伊马替尼（格列卫）诱发剥脱性皮炎的病例。患者70岁，3年多前经骨髓检查诊断为慢性粒细胞性白血病，长期予羟基脲及干扰素治疗，白细胞控制在（4-15）×10^9／L之间。此次人院诊断为慢粒急变，给予伊马替尼200mg... 报道l例服用甲磺酸伊马替尼（格列卫）诱发剥脱性皮炎的病例。患者70岁，3年多前经骨髓检查诊断为慢性粒细胞性白血病，长期予羟基脲及干扰素治疗，白细胞控制在（4-15）×10^9／L之间。此次人院诊断为慢粒急变，给予伊马替尼200mg，bid治疗。服药后即出现皮肤骚痒，服用H1受体阻断剂后好转。服药后第8天出现红皮病，予糖皮质激素治疗后好转。服药后第16天出现麻疹样药疹，糖皮质激素治疗后无好转，第18天出现面部及手足皮肤大面积剥脱，被迫停止伊马替尼治疗。 展开更多

关键词 甲磺酸伊马替尼 剥脱性皮炎 诱发 糖皮质激素治疗 慢性粒细胞性白血病 干扰素治疗 H1受体阻断剂 检查诊断

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长期应用TCV116对心肌梗死后心功能改变的作用 被引量：1

12

作者 陶则伟 黄元伟 王瑶 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2004年第6期535-539,555,共6页

目的 :研究长期应用新型血管紧张素 1型受体阻断剂坎地沙坦酯 (TCV116 )对心肌梗死后心功能改变的作用。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死 (MI) ,1周后将大鼠分为 MI对照组和 MI TCV116组 ,另设假手术组及假手术 TCV11... 目的 :研究长期应用新型血管紧张素 1型受体阻断剂坎地沙坦酯 (TCV116 )对心肌梗死后心功能改变的作用。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死 (MI) ,1周后将大鼠分为 MI对照组和 MI TCV116组 ,另设假手术组及假手术 TCV116组。2 2周后检测血流动力学参数及心脏形态学指标 ,室间隔存活心肌中胚胎基因等的 m RNA表达及存活率。结果 :与 MI对照组比较 ,TCV116治疗改善了心肌梗死后心功能下降引起的血流动力学变化 ,抑制了β肌球蛋白重链 , 、 型胶原 ,B型钠尿肽及转化生长因子β1基因 m RAN表达 ,提高了存活率(P<0 .0 5 )。结论 :长期应用血管紧张素 1型受体阻断剂能改善心肌梗死后大鼠心室功能和提高存活率。 展开更多

关键词 心肌梗死 心室重塑 心力衰竭 充血性 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂

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1-苯乙基(或3,4-二甲氧基苯乙基)-4-取代芳氧基哌啶类化合物的合成及其降压活性

13

作者 唐伟方 倪沛洲 +1 位作者 夏霖 傅继华 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期180-184,共5页

目的 :寻找高效低毒的抗高血压药物。方法 :以DDPH为先导化合物 ,在保留其分子中苯乙胺及芳氧烷胺两部分基本结构的基础上 ,在分子中引入吡啶结构 ,设计合成了 10个 1 苯乙基 (或 3 ,4 二甲氧基苯乙基 ) 4 取代芳氧基哌啶类化合物 (Ⅰ ... 目的 :寻找高效低毒的抗高血压药物。方法 :以DDPH为先导化合物 ,在保留其分子中苯乙胺及芳氧烷胺两部分基本结构的基础上 ,在分子中引入吡啶结构 ,设计合成了 10个 1 苯乙基 (或 3 ,4 二甲氧基苯乙基 ) 4 取代芳氧基哌啶类化合物 (Ⅰ ) ,其结构经元素分析 ,红外光谱 ,核磁共振氢谱和质谱确证。结果 :初步的药理实验表明 ,大部分化合物具有不同程度的降压活性 ,其中化合物Ⅰ3 和Ⅰ4 的降压作用比DDPH强 ,且作用时间长。结论 :实验结果与设计思想相符 。 展开更多

关键词 α-1受体阻断剂 降压活性 DDPH 苯乙基 取代芳哌啶类化合物

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血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响 被引量：11

14

作者 高峰 张涛 +2 位作者 王晓梅 赵玉峰 刘淑霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期247-250,共4页

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 足细胞 NOTCH通路 NEPHRIN 血管紧张素Ⅱ1受体阻断剂 缬沙坦

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奥洛他定与西替利嗪治疗皮肤瘙痒症的有效性和安全性对照研究 被引量：6

15

作者 王涛 刘跃华 +5 位作者 尹佳 连石 李明 郑志忠 曾凡钦 张士发 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期300-302,共3页

目的:通过奥洛他定5 mg,每日2次口服,共2周,评价奥洛他定治疗中国人皮肤瘙痒症的疗效和安全性,并与西替利嗪10mg,每日1次口服,共2周进行比较。方法:采用多中心双盲双模拟随机平行对照研究,比较奥洛他定与西替利嗪的疗效和安全性。结果:... 目的:通过奥洛他定5 mg,每日2次口服,共2周,评价奥洛他定治疗中国人皮肤瘙痒症的疗效和安全性,并与西替利嗪10mg,每日1次口服,共2周进行比较。方法:采用多中心双盲双模拟随机平行对照研究,比较奥洛他定与西替利嗪的疗效和安全性。结果:取得知情同意书并筛选合格的患者174例,随机进入奥洛他定组86例,西替利嗪组88例。入组时以及各次随访时,评估症状积分下降指数、总体疗效及不良反应。治疗后,奥洛他定组症状积分下降指数为0.640±0.274,西替利嗪组为0.603±0.289,两组间无统计学差异(P=0.382)。奥洛他定组的总有效率为90.6%(n=85例,77/85)(95%CI:84.4%;96.8%),西替利嗪组的总有效率为80.0%(n=85例,68/85)(95%CI:71.5%;88.5%),两组间无统计学差异(P=0.051)。不良反应发生例数(率)奥洛他定组为38例(44.7%),与西替利嗪组相比不良反应发生率相似,差异无统计学意义。两组均无严重不良反应。结论:奥洛他定治疗国人皮肤瘙痒症能够改善瘙痒症的症状,同时较为安全。 展开更多

关键词 瘙痒症 皮肤 H1受体阻断剂 奥洛他定 西替利嗪

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改善重构治疗对心房颤动者心房肌电生理特性的影响

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作者 高修仁 王礼春 +3 位作者 曾群英 李树彬 彭龙云 马虹 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期451-453,457,共4页

【目的】探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype1receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosteronereceptorantagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前... 【目的】探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype1receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosteronereceptorantagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前后心房颤动的诱发率。【方法】联合ARB、ARA治疗98例阵发性心房颤动连续病例6个月,用食道-心房调搏技术对其治疗前后进行程序刺激并测定心传导系统的电生理差异。【结果】窦律及基础起搏情况下治疗前后的房内传导及房室传导无统计学差别;早搏刺激下治疗前以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与治疗后比较有显著性差异,提示血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)联合醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,心房有效不应期延长(P<0.05)、相对不应期缩短(P<0.05)及房间传导时间缩短(P<0.05)。同一组病例治疗后心房颤动的诱发率由原来的90%降至63%(P<0.05)。【结论】心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为本组阵发性心房颤动患者治疗前的主要异常,联合血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)、醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,可能通过改善心脏电重构而纠正心房颤动患者的这些电生理异常,从而减少心房颤动的发生率。 展开更多

关键词 心房颤动 治疗后 治疗前后 ARB 联合 传导时间 血管紧张素Ⅱ1型受体 阻断剂 不应期 刺激

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BUNAZOSIN家兔点眼的降眼压作用

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作者 孙乃学 《眼科研究》 CSCD 1996年第3期162-164,共3页

ＢＵＮＡＺＯＳＩＮ家兔点眼的降眼压作用孙乃学（西安医科大学第二附属医院眼科，７１０００４）ＴｈｅＯｃｕｌａｒＨｙｐｏｔｅｎｓｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＴｏｐｉｃａｌＢｕｎｚｏｓｉｎｏｎＲａｂｂｉｔＥｙｅｓＳｕｎＮａｉｘｕ... ＢＵＮＡＺＯＳＩＮ家兔点眼的降眼压作用孙乃学（西安医科大学第二附属医院眼科，７１０００４）ＴｈｅＯｃｕｌａｒＨｙｐｏｔｅｎｓｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＴｏｐｉｃａｌＢｕｎｚｏｓｉｎｏｎＲａｂｂｉｔＥｙｅｓＳｕｎＮａｉｘｕｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔ... 展开更多

关键词 眼压 血压 Α1受体阻断剂

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艾司洛尔临床新用途的研究进展 被引量：9

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作者 沈友素 罗振中 余树春 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第14期2336-2337,共2页

艾司洛尔作为第2代β肾上腺素受体阻滞剂，在1986年12月美国FDA首次批准生产使用。是一种对心脏作用选择性强、起效快、作用时间极短的β1受体阻断剂，在体内可迅速分布和消除［1］。由于它几乎能预防和治疗所有由围手术期刺激而引起的... 艾司洛尔作为第2代β肾上腺素受体阻滞剂，在1986年12月美国FDA首次批准生产使用。是一种对心脏作用选择性强、起效快、作用时间极短的β1受体阻断剂，在体内可迅速分布和消除［1］。由于它几乎能预防和治疗所有由围手术期刺激而引起的心血管反应，因此被认为是“万金油”型的药物，该药理特性使其成为预防全身麻醉气管插管等较强刺激所致心血管反应的理想药物［2］。现广泛用于控制术中室上性快速性心律失常、心动过速和高血压，心肌保护和电休克等的治疗，但大量研究表明艾司洛尔不仅能够抑制围手术期对伤害性刺激产生的应激反应，而且还有一定的镇痛作用，且与多种镇痛、镇静药物具有协同作用，对麻醉药产生节俭作用，减少麻醉药物的用量，降低吸入性麻醉药物的最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC），缩短患者苏醒的时间，减轻术后疼痛和恶心呕吐等并发症，本文就这些方面作用的研究做一系统阐述。 展开更多

关键词 艾司洛尔 Β肾上腺素受体阻滞剂 室上性快速性心律失常 最低肺泡有效浓度 β1受体阻断剂 心血管反应 临床 镇静药物

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运动性心肌肥厚预适应的抗肥厚记忆及其与交感神经活性的关系 被引量：3

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作者 胡东红 黄晓霞 +4 位作者 郑灿坤 朱颖琪 陈露 林海若 廖禹林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期495-503,共9页

目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe... 目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe+Sham),运动预适应TAC组(Exe+TAC),比索洛尔+运动预适应假手术组(biso+Exe+Sham),比索洛尔+运动预适应TAC组(biso+Exe+TAC),共6个组,12只/组。运动预适应组小鼠进行为期3周的游泳训练,而后检查PMH的产生与消退。测量小鼠体质量、心重、肺重和胫骨长度等数据,用实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因肌球蛋白重链7(Mhy7)的表达,用小动物心脏超声与左心导管检测小鼠心功能。最后,用组织学染色分析心肌细胞横截面积大小与心肌纤维化程度。结果与静息组相比,游泳运动3周后小鼠心重体质量比(HW/BW)、心重胫骨长度比(HW/TL)以及心肌细胞横截面积明显增加(P<0.05),而心肌纤维化与Mhy7无明显变化。比索洛尔处理的运动小鼠与静息组小鼠相比HW/BW和HW/TL未见明显差异。游泳运动终止1周后,心肌肥厚指标(HW/BW、HW/TL)消退至基线水平。TAC 4周后,与Sed+TAC组小鼠相比,Exe+TAC组小鼠的左室后壁厚度、HW/BW、HW/TL、肺重体质量比值、左室舒张末压和左室松弛时间常数、心肌细胞横截面积以及纤维化程度明显降低(P<0.05);而左室射血分数和左室最大压力变化速率明显增高(P<0.05)。这些指标在biso+Exe+TAC组与Sed+TAC组小鼠之间无明显差异。结论运动引起的生理性心肌肥厚消退后存有抗病理性肥厚记忆,该记忆的产生可归因于运动引起的交感活性增强。 展开更多

关键词 运动 心肌肥厚 交感神经系统 β1受体阻断剂

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替米沙坦在动脉粥样硬化中对肠道菌群及其代谢产物TMAO的影响 被引量：4

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作者 李天翔 李素娟 +2 位作者 郝祥宇 祝志波 郭建强 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第11期1233-1241,共9页

目的:探讨替米沙坦在动脉粥样硬化中对肠道菌群及代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-Oxide,TMAO)的影响。方法:将17只ApoE-/-小鼠随机分为两组:对照组(Control,CTL)(n=8)和替米沙坦(10 mg·kg-1·d-1,灌胃)治疗组(telmisarta... 目的:探讨替米沙坦在动脉粥样硬化中对肠道菌群及代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-Oxide,TMAO)的影响。方法:将17只ApoE-/-小鼠随机分为两组:对照组(Control,CTL)(n=8)和替米沙坦(10 mg·kg-1·d-1,灌胃)治疗组(telmisartan,TLM)(n=9)。喂食高脂饮食12周,3%水合氯醛麻醉处死,从眶后窦处采集静脉血,用高效液相色谱-串联质谱法检测TMAO,油红“O”染色法测量主动脉根部斑块的面积,免疫组化法检测斑块内白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞表面因子(mac-3),留取结肠粪便进行肠道菌群16S-rRNA,V3-V4区测序。结果:与CTL组相比,TLM组的主动脉根部斑块面积明显减少,炎性因子IL-6、MCP-1和mac-3表达水平下降、血浆TMAO水平明显降低;肠道菌群功能差异分析提示两组小鼠在细胞转运及代谢、能量与转换、信号转导等方面具有统计学差异(P<0.05),丰度差异分析提示TLM组较CTL组产生TMAO的肠道菌群(Anaeroplasmataceae,Bacteroidaceae,Clostridiaceae,Lachnospiraceae,Ruminococcaceae,Proteus)明显减少。结论:替米沙坦减轻动脉粥样硬化的机制除与阻断血管紧张素II 1型受体(AT1R)有关外,还可能与改变肠道菌群组成使得TMAO血浆含量减少有关。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂 动脉粥样硬化 肠道菌群 氧化三甲胺

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