组胺拮抗剂对小鼠ATP-敏感性钾离子通道的影响(英文)

1

作者 朴伶华 姜圣男 柳贤德 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第2期50-57,共8页

目的观察比较3种组胺拮抗剂对缺血性心肌细胞的ATP-敏感性钾离子通道中的影响。方法利用急性酶解法分离小鼠心室肌细胞。结果组胺拮抗剂pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine均可抑制ATP-敏感性钾离子通道的活性,抑制程度为py... 目的观察比较3种组胺拮抗剂对缺血性心肌细胞的ATP-敏感性钾离子通道中的影响。方法利用急性酶解法分离小鼠心室肌细胞。结果组胺拮抗剂pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine均可抑制ATP-敏感性钾离子通道的活性,抑制程度为pyrilamine>chlorpheniramine>diphenhydramine。组胺对KATP通道活性无影响。结论第一代的组胺拮抗剂(pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine)对KATP通道活性有抑制作用,其抑制作用与膜上H1受体无关。 展开更多

关键词 组胺拮抗剂 膜片钳 atp-敏感性钾离子通道

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力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响 被引量：10

2

作者 薄冰 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期861-867,共7页

目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反... 目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。 展开更多

关键词 力竭运动 窦房结 atp-敏感型钾离子通道

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神经系统ATP敏感性钾离子通道相关研究进展 被引量：4

3

作者 张登文 张传汉 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期125-128,共4页

ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）联系细胞代谢与细胞的电活动,KATP通道在神经细胞兴奋性调控、缺血损伤保护等生理、病理过程中发挥了重要作用[1],现将神经系统KATP通道研究相关进展总结如下。

关键词 ATP敏感性钾离子通道 神经元 脑 脊髓

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心血管系统ATP敏感性钾离子通道的结构和功能 被引量：3

4

作者 张登文 张传汉 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期482-485,共4页

1983年Noma在豚鼠的心肌细胞中首次发现了一种特殊的钾离子通道,这种通道的开放受到细胞内的ATP浓度的调控,命名为ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）。随后发现这类通道广泛分布于其它细胞中,如：神经... 1983年Noma在豚鼠的心肌细胞中首次发现了一种特殊的钾离子通道,这种通道的开放受到细胞内的ATP浓度的调控,命名为ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）。随后发现这类通道广泛分布于其它细胞中,如：神经细胞、平滑肌细胞、胰岛β细胞和骨骼肌细胞等。KATP通道直接由细胞内的ATP来调控,因此将细胞代谢与细胞电活动联系起来。 展开更多

关键词 ATP敏感性钾离子通道 心肌 血管平滑肌

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三磷酸腺苷敏感性钾离子通道在外源性硫化氢抑制高糖诱导的成骨细胞损伤中的作用 被引量：2

5

作者 刘媛媛 官秀梅 +3 位作者 成敏 李鑫 潘岳阳 郭志良 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期473-478,共6页

目的研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western... 目的研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western blot检测KATP通道蛋白的表达水平,同时采用CCK8、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、茜素红S染色分析方法检测其对成骨细胞增殖、分化及矿化的影响。结果细胞KATP通道蛋白的表达水平在HG的影响下明显降低,H2S预处理明显抑制HG对KATP通道蛋白的下调作用和对成骨细胞增殖的影响,并防止HG引起的成骨细胞分化和矿化的减少;相反,KATP通道阻断剂能明显阻断H2S对成骨细胞的上述保护作用。结论 H2S通过KATP通道抑制了HG诱导的成骨细胞损伤。 展开更多

关键词 硫化氢 高糖 成骨细胞 三磷酸腺苷敏感性钾离子通道

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下丘脑室旁核ATP敏感性钾离子通道参与大鼠炎性痛调节的作用研究 被引量：1

6

作者 张秀丽 闫巍巍 +1 位作者 刘东志 张励才 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1276-1280,共5页

目的：探讨下丘脑室旁核 ATP 敏感性钾离子通道（ KATP通道）在大鼠炎性痛中的作用。方法裔 SD 大鼠（250~280 g）,采用随机数字法分为5组（每组6只）：正常组（ Normal组）、完全弗氏佐剂致炎性痛组（ CFA组）、生理盐水组（ Saline组... 目的：探讨下丘脑室旁核 ATP 敏感性钾离子通道（ KATP通道）在大鼠炎性痛中的作用。方法裔 SD 大鼠（250~280 g）,采用随机数字法分为5组（每组6只）：正常组（ Normal组）、完全弗氏佐剂致炎性痛组（ CFA组）、生理盐水组（ Saline组）、KATP通道特异性激动剂组（ Diaoxide组）和激动剂溶媒组（ Vehicle组）。以热痛敏刺激仪检测各组大鼠热缩足潜伏期（ TWL）,观察痛行为学变化；以免疫荧光技术观察室旁核KATP通道和脊髓背角c-Fos阳性细胞数的变化。并观察KATP通道激动剂对大鼠痛行为和脊髓背角c-Fos表达的影响。结果①与术前和Saline组相比,CFA组大鼠炎症侧后足术后d 1、d 3和d 7的TWL降低（P〈0.05）,CFA组术后d 3、d 7的KATP阳性细胞数减少（P〈0.01）,脊髓背角c-Fos阳性细胞数增加（ P〈0.01）；②与Vehicle组相比,激动剂组大鼠热痛觉过敏减轻（ P〈0.01）,脊髓背角c-Fos阳性细胞数减少（P〈0.01）。结论下丘脑室旁核KATP通道可能与CFA所致炎性痛的发生机制相关。 展开更多

关键词 ATP敏感性钾离子通道 下丘脑 室旁核 完全弗氏佐剂 炎性痛 二氮嗪

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埃他卡林等三种结构类型的钾通道开放剂对非血管平滑肌舒张作用的选择性 被引量：5

7

作者 高敏 王玉 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第6期633-636,共4页

目的:研究新结构类型的ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂(KCO)、抗高血压新药埃他卡林(iptakalim,Ipt)对胃、回肠和膀胱等非血管平滑肌舒张作用的影响,并比较Ipt与其结构完全不同的KCO、氰胍类的吡那地尔(pinacidil,Pin)和苯并噻二嗪类的二... 目的:研究新结构类型的ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂(KCO)、抗高血压新药埃他卡林(iptakalim,Ipt)对胃、回肠和膀胱等非血管平滑肌舒张作用的影响,并比较Ipt与其结构完全不同的KCO、氰胍类的吡那地尔(pinacidil,Pin)和苯并噻二嗪类的二氮嗪(diazoxide,Dia)舒张作用的差异,为进一步明确Ipt舒张作用的选择性特征提供一定的依据。方法:采用大鼠离体胃底、回肠和膀胱肌条3种组织,以10-5mol·L-1乙酰胆碱预收缩,观察不同浓度的药物对它们的舒张作用。结果:Ipt在10-8～10-4mol·L-1范围内对3种组织均无显著的舒张作用;Pin在10-8～10-4mol·L-1范围内对胃底条和膀胱平滑肌等均无显著的舒张作用,但在10-5和10-4mol·L-1时对回肠的舒张率分为28.8%和51.9%,诱发显著的舒张作用;Dia对3种组织的作用与Ipt相似,均不引起明显的舒张作用。结论:Ipt不影响胃、回肠和膀胱的舒张作用,选择性优于Pin,与Dia相似;化学结构类型不同的KCO对回肠、胃和膀胱的作用既相似也有不同。 展开更多

关键词 埃他卡林 atp-敏感性钾离子通道 钾通道开放剂 非血管平滑肌 吡那地尔 二氮嗪 高血压 乙酰胆碱

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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量：3

8

作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页

目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)％比(41.6±10.6)％;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)％比(77.2±5.3)％,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多

关键词 冠状动脉 内皮源性超极化因子 atp-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液 猪

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贝前列素钠对低氧性肺动脉高压大鼠的作用及对肺动脉平滑肌氧敏感性K_V通道表达的影响 被引量：1

9

作者 田华 耿洁 +2 位作者 邓纪钊 范粉灵 田红燕 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期474-478,486,共6页

目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给... 目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给予生理盐水灌胃;4周后测定平均肺动脉压力(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI),肺组织切片HE染色评价肺动脉壁增厚程度,Real-time PCR和Western blot检测肺小动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平。结果连续4周低压低氧成功诱导HPH大鼠模型;与模型组相比,BPS干预后mPAP和RVHI降低[mPAP:(13.48±2.18)mmHg vs.(23.87±2.23)mmHg vs.(17.09±1.20)mmHg;RVHI:0.28±0.02 vs.0.46±0.03 vs.0.36±0.04;P<0.05];肺小动脉重构改善(中膜面积百分比:35.72±6.58 vs.68.52±5.64 vs.46.58±8.43,P<0.05),肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平升高(蛋白相对表达量:KV1.2,0.78±0.10 vs.0.15±0.03 vs.0.57±0.13;KV1.5,0.61±0.10 vs.0.31±0.05 vs.0.59±0.13;KV2.1,0.29±0.05 vs.0.10±0.02 vs.0.28±0.07;P<0.05)。结论 BPS可改善HPH大鼠的肺动脉高压,并上调肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1的表达。 展开更多

关键词 贝前列腺素钠 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 氧敏感电压依赖性钾离子通道

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KCNQ2通道蛋白温度敏感性研究

10

作者 余方 王云翠 +3 位作者 刘燕兰 刘万红 彭碧文 何小华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2049-2049,共1页

关键词 通道蛋白 KCNQ2 温度敏感性 神经元兴奋性 突变型 真核表达载体 显微镜检测 转染 电压依赖性 钾离子通道

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坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化 被引量：5

11

作者 吴焕兵 张登文 +2 位作者 夏辉 赵邦娥 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期400-403,共4页

目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组... 目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组）6只,假手术组（sham组）6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值（me-chanical withdrawal threshold,MWT）的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度（IOD）值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。 展开更多

关键词 坐骨神经慢性压迫性损伤 神经病理性疼痛 ATP敏感性钾离子通道

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雌激素通过K_(ATP)通道影响大鼠肠系膜动脉的反应性 被引量：3

12

作者 张登文 徐林 +3 位作者 张传汉 韩爱迪 姚文龙 王学仁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1176-1180,共5页

目的:观察雌激素对大鼠肠系膜动脉平滑肌ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)mRNA表达的影响,探讨KATP通道在雌激素调节大鼠肠系膜血管反应性中的作用。方法:雌性SD大鼠48只,体重(100±10)g,随机分为假手术组(sham)、卵巢切除组(Ovx)和... 目的:观察雌激素对大鼠肠系膜动脉平滑肌ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)mRNA表达的影响,探讨KATP通道在雌激素调节大鼠肠系膜血管反应性中的作用。方法:雌性SD大鼠48只,体重(100±10)g,随机分为假手术组(sham)、卵巢切除组(Ovx)和卵巢切除后补充雌激素组(Ovx+E)。采取实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉中KATP通道mRNA的表达;观察各组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)升压效应的反应性。结果:与sham组相比,Ovx组大鼠肠系膜动脉KATP通道的Kir6.1及SUR2B亚单位mRNA表达减少(P<0.05),而Ovx+E组则表达增加(P<0.05)。与sham组相比,Ovx组大鼠的血管反应性明显增加(P<0.05),Ovx+E组无明显差异。给予KATP通道阻滞剂格列本脲后,sham组和Ovx+E组的动脉反应性增加(P<0.05),Ovx组无明显变化(P>0.05),此时3组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:雌激素可能通过上调肠系膜动脉平滑肌细胞KATP通道的表达来降低动脉对去甲肾上腺素升压效应的反应性。 展开更多

关键词 雌激素 ATP敏感性钾离子通道 血管反应性 去甲肾上腺素

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七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用 被引量：21

13

作者 叶治 郭曲练 +2 位作者 王锷 石敏 潘韫丹 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期152-157,共6页

目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影... 目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制。方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250～280g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2h,再灌注24h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1βmRNA表达的变化。结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低。使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05)。结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关。 展开更多

关键词 七氟醚 脑缺血再灌注损伤 延迟性脑保护 活性氧 线粒体ATP敏感性钾离子通道 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β

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CGRP、K_(ATP)通道和脊神经在鞘内注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤中的作用 被引量：5

14

作者 陆姚 张野 +2 位作者 王苑 李锐 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期886-890,共5页

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)和脊神经在鞘内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用。方法♂SD大鼠60只,建立鞘内置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为10组,每组6只:对照组(C... 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)和脊神经在鞘内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用。方法♂SD大鼠60只,建立鞘内置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为10组,每组6只:对照组(CON,生理盐水)、二甲亚砜组(DMSO,GLI的溶剂)、CGRP8-37组(CGRP受体阻滞剂,3nmol.kg-1)、格列苯脲组(GLI,KATP通道阻滞剂,0.3 mg.kg-1)、利多卡因组(LID,1%盐酸利多卡因10μl)、鞘内注射吗啡预处理组(MPC,3×1μg.kg-1)、CGRP8-37+MPC组、GLI+MPC组、LID+MPC组、GLI+LID组。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组比较,MPC组、LID组、LID+MPC组和GLI+LID组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.05,P<0.01);与MPC组比较,CGRP8-37+MPC组、GLI+MPC组和LID+MPC组的IS和IS/AAR均明显增加(P<0.01)。结论外周CGRP的释放、KATP通道和脊神经可能参与了鞘内注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤的作用。 展开更多

关键词 吗啡 鞘内注射 心肌缺血/再灌注损伤 缺血预处理 降钙素基因相关肽 ATP敏感性钾离子通道

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乳化异氟醚后处理对兔在体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：12

15

作者 张雷 顾尔伟 +4 位作者 刘训芹 吴云 朱燕 陈立建 张野 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1322-1326,共5页

目的观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用。方法76只♂新西兰白兔,建立心脏30min缺血/180min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n... 目的观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用。方法76只♂新西兰白兔,建立心脏30min缺血/180min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n=8)、1.0MAC吸入异氟醚后处理组(ISO,n=8)、1.0MAC乳化异氟醚后处理组(EPO,n=8)、脂肪乳组(INT,n=7)、Glibenclamide组(GLI,非选择性KATP通道阻滞剂,0.3mg.kg-1,n=7)、5-hydroxy-decanoate组(5-HD,线粒体KATP通道阻滞剂,5mg.kg-1,n=8)、0.3mg.kg-1GLI+1.0MAC EPO组(GLI+EPO,n=8)、5mg.kg-15-HD+1.0MAC EPO组(5-HD+EPO,n=7)、Dimethylsulfoxide组(DMSO,GLI的溶剂,n=7)。观察血流动力学指标,缺血区(AAR)重、梗死区(IS)重,心肌梗死面积(以IS/AAR表示),再灌注180min测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与CON组比较,IPO组、ISO组和EPO组IS/AAR及血清CK、LDH活性均明显降低(P<0.05);与EPO组比较,EPO+GLI组、EPO+5-HD组IS/AAR明显增加,血清CK、LDH活性明显升高(P<0.05)。结论乳化异氟醚可模拟缺血后处理减轻兔在体心肌缺血/再灌注损伤,这种心肌保护作用可能与线粒体KATP通道的激活有关。 展开更多

关键词 乳化异氟醚 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌 ATP敏感性钾离子通道 线粒体

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缺氧预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：3

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作者 陈日 陈胜喜 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期204-207,共4页

目的 :观察缺氧预处理 (HPC)对心肌细胞的保护作用 ,并对其保护机制进行探讨。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上 ,设正常对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、优降糖 +缺氧预处理组 ,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢... 目的 :观察缺氧预处理 (HPC)对心肌细胞的保护作用 ,并对其保护机制进行探讨。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上 ,设正常对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、优降糖 +缺氧预处理组 ,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸激酶 (CK)和丙二醛 (MDA)含量、细胞内ATP含量和细胞黏附分子 1(ICAM 1 )表达的影响。结果 :HPC可提高细胞生存率 ,减少细胞内ATP的降解 ,降低细胞内LDH及CK的漏出 ,减少细胞脂质过氧化物 (MDA)的生成 ,并抑制ICAM 1的表达增加。ATP敏感性钾离子通道 (ATPsensitiveK+ chan nel,KATP通道 )阻断剂优降糖可完全消除HPC对心肌细胞的保护作用。结论 :在HPC心肌细胞保护作用机制中 ,KATP通道是重要的效应子 ,其机制与抑制ICAM 1的表达有关。 展开更多

关键词 缺氧预处理 ATP敏感性钾离子通道 细胞黏附分子-1 乳鼠 心肌细胞 心肌损伤

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莫达非尼对大鼠海马神经元IGABA的抑制作用机制

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作者 王元银 黄擎 +1 位作者 唐慧 王烈成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期727-730,共4页

目的研究新型促醒药莫达非尼对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导的电流(IGABA)的影响。方法在培养的海马锥体神经元上,进行全细胞膜片钳记录。结果GABA引起电流能被GABAA受体的竞争性阻断剂荷包牡丹碱阻断。单独给予莫达非尼时,明显... 目的研究新型促醒药莫达非尼对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导的电流(IGABA)的影响。方法在培养的海马锥体神经元上,进行全细胞膜片钳记录。结果GABA引起电流能被GABAA受体的竞争性阻断剂荷包牡丹碱阻断。单独给予莫达非尼时,明显地抑制了内向电流IGABA。而格列本脲预处理海马神经元后,再单独给予莫达非尼,发现莫达非尼对于IGABA的抑制作用被逆转。结论新型促醒药莫达非尼不同于传统的兴奋剂,莫达非尼对于神经元的保护作用可能与ATP敏感性钾离子通道的开放有关。 展开更多

关键词 莫达非尼 GABA ATP敏感性钾离子通道 海马神经元 膜片钳

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尼可地尔抑制野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构 被引量：2

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作者 邵成杰 孔辉 +4 位作者 曾晓宁 李湘 朱家丽 解卫平 王虹 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第8期943-948,共6页

目的 :研究ATP敏感性钾离子通道开放剂尼可地尔对野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构的影响。方法 :CD1雄性小鼠随机分为对照组、野百合碱模型组、野百合碱+尼可地尔治疗组,每组6只,后2组给予野百合碱(400 mg/kg)皮下注射,每周1次... 目的 :研究ATP敏感性钾离子通道开放剂尼可地尔对野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构的影响。方法 :CD1雄性小鼠随机分为对照组、野百合碱模型组、野百合碱+尼可地尔治疗组,每组6只,后2组给予野百合碱(400 mg/kg)皮下注射,每周1次,连续8周,制备肺动脉高压模型,治疗组每日给予尼可地尔(10.5 mg/kg)灌胃。8周后通过直接经膈肌右心室穿刺法测定右心室收缩压;称重法计算右心肥厚指数;HE染色观察右室心肌细胞形态;弹力纤维染色测定肺小动脉中膜厚度;免疫组化检测肺动脉平滑肌细胞α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达并计算肺小动脉肌化程度。结果:尼可地尔(10.5 mg/kg)能显著降低野百合碱诱导的小鼠右心室收缩压升高(P<0.01)和右心肥厚(P<0.05),减轻肺小动脉中膜增厚(P<0.01),抑制肺小动脉完全肌化(P<0.01),减轻右心心肌细胞损伤。结论 :尼可地尔能通过抑制肺血管重构减轻野百合碱诱导的肺动脉高压,其可能是一种能有效防治肺动脉高压的药物。 展开更多

关键词 肺动脉高压 ATP敏感性钾离子通道 尼可地尔 野百合碱

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