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硼替佐米调节NF-κB途径对IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤的影响研究 被引量:2
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作者 莫湘涛 张依山 +1 位作者 李勇军 肖永杰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期15-20,共6页
目的探究硼替佐米(Bor)对白介素-1β(IL-1β)诱导的ATDC5细胞炎症性损伤及核因子κB(NF-κB)的影响。方法0、5、15、25、35、45、55 nmol/L Bor处理ATDC5细胞48 h,CCK-8实验筛选无细胞毒性浓度,0、1.0、5.0、12.5、25.0 nmol/L Bor分别... 目的探究硼替佐米(Bor)对白介素-1β(IL-1β)诱导的ATDC5细胞炎症性损伤及核因子κB(NF-κB)的影响。方法0、5、15、25、35、45、55 nmol/L Bor处理ATDC5细胞48 h,CCK-8实验筛选无细胞毒性浓度,0、1.0、5.0、12.5、25.0 nmol/L Bor分别与10μg/mL IL-1β共培养ATDC5细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附(ELISA)检测上清液中IL-1β表达情况;蛋白免疫印迹检测细胞中NF-κB、B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(BcL-2)、BcL-2相关X蛋白(BAX)蛋白水平。结果0、5、15、25 nmol/L Bor组差异无统计学意义(P>0.05)。与0 nmol/L Bor组相比,35、45、55 nmol/L Bor组细胞存活率降低(P<0.05)。Bor浓度≤25 nmol/L对该细胞无毒。与0 nmol/L Bor组相比,IL-1β组细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平降低(P<0.05),凋亡率、上清液中IL-1β水平、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平升高(P<0.05)。随着Bor剂量的增加,细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平逐渐升高(P<0.05),细胞凋亡率、上清液中IL-1β、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平逐渐降低(P<0.05),呈剂量依赖效应。结论Bor可抑制细胞凋亡及炎症因子水平从而减弱IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤,可能是通过抑制NF-κB途径实现的。 展开更多
关键词 硼替佐米 白介素-1Β atdc5细胞炎症性损伤 核因子ΚB
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DDIT3调控TNF-α刺激下ATDC5细胞软骨向分化
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作者 杨畅 许筱霄 +2 位作者 董晓菲 董伟 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期448-452,共5页
目的:探究在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激下,DNA损伤诱导转录因子3(DNA damage inducible transcript 3,DDIT3)对ATDC5细胞软骨向分化的调控。方法:不同浓度TNF-α(0、1、10、20 ng/mL)刺激下诱导ATDC5细胞分... 目的:探究在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激下,DNA损伤诱导转录因子3(DNA damage inducible transcript 3,DDIT3)对ATDC5细胞软骨向分化的调控。方法:不同浓度TNF-α(0、1、10、20 ng/mL)刺激下诱导ATDC5细胞分化7 d,同时在10 ng/mL TNF-α刺激下诱导慢病毒稳定转染ATDC5细胞分化7 d,qRT-PCR检测炎症相关因子环氧化酶(cyclooxygenase,COX)2、白细胞介素(interleukin,IL)-6、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13的表达,Western blot检测DDIT3、软骨向分化指标Sox9、Col10a1以及p-AKT、AKT蛋白表达情况,阿尔新蓝染色检测细胞外基质形成情况。结果:不同浓度TNF-α刺激下诱导ATDC5细胞分化引起COX2、IL-6、NOS2、MMP-13和DDIT3表达明显升高,Sox9、X型胶原蛋白(collagen type X alpha 1 chain,Col10a1)的表达下降。敲低DDIT3部分逆转了10 ng/mL TNF-α刺激导致的Sox9、Col10a1的表达下降和细胞外基质形成减少,同时促进磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,AKT)蛋白表达。结论:在TNF-α诱导的炎症微环境中,DDIT3调控了ATDC5细胞软骨向分化。 展开更多
关键词 DNA损伤诱导转录因子3 肿瘤坏死因子-Α atdc5细胞 软骨向分化
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