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刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病
被引量：
4
1
作者
何倞婧
黄欣
+1 位作者
张波
王晓琴
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期882-889,共8页
目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、...
目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、1、3μmol·L^(-1));通过细胞形态学和化学荧光法分析细胞内脂质积累、线粒体损伤、氧化应激以及凋亡情况;分子对接预测Ech与ASK1和JNK蛋白的亲和力;Western blot分析NF-κB p65、BAX以及ASK1-JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果相较于FFA模型组,Ech组细胞脂质积累明显减轻,线粒体损伤以及氧化应激情况得到改善,凋亡率明显下降,并且NF-κB p65、BAX、p-ASK1、JNK、p-JNK的蛋白表达量均明显降低。结论Ech改善FFA诱导的HepG2细胞脂质积累、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应,可能与下调ASK1-JNK信号通路有关。
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关键词
非酒精性脂肪性肝病
游离脂肪酸
HEPG2细胞
刺甘草查尔酮
凋亡
ask
1
-jnk
信号通路
脂质积累
氧化应激
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职称材料
基于网络药理学、分子对接与PRM靶向蛋白验证探讨苁蓉舒痉颗粒治疗帕金森病的作用机制
被引量：
1
2
作者
刘海鑫
倪慧心
+6 位作者
周美
范自立
高正涛
吴方真
林瑶
许茜
蔡晶
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第2期365-372,共8页
目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进...
目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进行“药物-活性成分-靶点”网络和蛋白互作网络的构建与分析,将交集靶点基因导入David数据库进行GO和KEGG富集分析,并将主要成分与关键靶点进行分子对接。将27只SD大鼠随机分为正常组9只、模型组9只和治疗组9只,于疗程d 1、7、14采用PRM蛋白相对定量分析法检测大鼠黑质纹状体关键靶蛋白特异性肽段表达量的变化情况。结果CSGs主要成分为丹参醛、黄芩素、槲皮素和山柰酚等;治疗PD最为关键的靶点为TP53、AKT1、EGFR、HSP90AA1和STAT3;KEGG分析主要富集:MAPK、PI3K-Akt和神经营养因子等信号通路。核心成分与核心靶点的分子对接表明,药物与靶点的结合具有较好活性。PRM分析发现ASK1、JNK1,JNK3目标肽段表达量各组间存在差异(P<0.05)。结论CSGs可通过ASK1-JNK信号通路,缓解内质网应激,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。
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关键词
帕金森病
苁蓉舒痉颗粒
网络药理学
分子对接
PRM
ask
1
-jnk
信号通路
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职称材料
题名
刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病
被引量：
4
1
作者
何倞婧
黄欣
张波
王晓琴
机构
石河子大学药学院
成都大学药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期882-889,共8页
基金
新疆生产建设兵团重大科技项目(No 2020AA005)
新疆兵团科技创新领域中青年领军人才项目(NO.2018CB019)。
文摘
目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、1、3μmol·L^(-1));通过细胞形态学和化学荧光法分析细胞内脂质积累、线粒体损伤、氧化应激以及凋亡情况;分子对接预测Ech与ASK1和JNK蛋白的亲和力;Western blot分析NF-κB p65、BAX以及ASK1-JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果相较于FFA模型组,Ech组细胞脂质积累明显减轻,线粒体损伤以及氧化应激情况得到改善,凋亡率明显下降,并且NF-κB p65、BAX、p-ASK1、JNK、p-JNK的蛋白表达量均明显降低。结论Ech改善FFA诱导的HepG2细胞脂质积累、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应,可能与下调ASK1-JNK信号通路有关。
关键词
非酒精性脂肪性肝病
游离脂肪酸
HEPG2细胞
刺甘草查尔酮
凋亡
ask
1
-jnk
信号通路
脂质积累
氧化应激
Keywords
NAFLD
free fatty acids
HepG2 cells
echinatin
apoptosis
ask
1
-jnk
signaling
pathway
lipid accumulation
oxidative stress
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R344 [医药卫生—基础医学]
R349.1 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
基于网络药理学、分子对接与PRM靶向蛋白验证探讨苁蓉舒痉颗粒治疗帕金森病的作用机制
被引量：
1
2
作者
刘海鑫
倪慧心
周美
范自立
高正涛
吴方真
林瑶
许茜
蔡晶
机构
福建中医药大学中西医结合学院
福建省第二人民医院风湿内分泌科
福建中医药大学附属第三人民医院
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第2期365-372,共8页
基金
国家自然科学基金青年项目(No 81904263)
福建省中医药科研项目计划(No 2021zyjc02)
+1 种基金
福建中医药大学中医健康管理学联合省级临床重点专科建设项目(老年病科)(No XJG2023018)
福建中医药大学校管课题青年项目(No X2023010)。
文摘
目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进行“药物-活性成分-靶点”网络和蛋白互作网络的构建与分析,将交集靶点基因导入David数据库进行GO和KEGG富集分析,并将主要成分与关键靶点进行分子对接。将27只SD大鼠随机分为正常组9只、模型组9只和治疗组9只,于疗程d 1、7、14采用PRM蛋白相对定量分析法检测大鼠黑质纹状体关键靶蛋白特异性肽段表达量的变化情况。结果CSGs主要成分为丹参醛、黄芩素、槲皮素和山柰酚等;治疗PD最为关键的靶点为TP53、AKT1、EGFR、HSP90AA1和STAT3;KEGG分析主要富集:MAPK、PI3K-Akt和神经营养因子等信号通路。核心成分与核心靶点的分子对接表明,药物与靶点的结合具有较好活性。PRM分析发现ASK1、JNK1,JNK3目标肽段表达量各组间存在差异(P<0.05)。结论CSGs可通过ASK1-JNK信号通路,缓解内质网应激,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。
关键词
帕金森病
苁蓉舒痉颗粒
网络药理学
分子对接
PRM
ask
1
-jnk
信号通路
Keywords
Parkinson’s disease
Congrong Shujing granule(CSGs)
network pharmacology
molecular docking
PRM
ask1-jnk pathway
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
R319 [医药卫生—基础医学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病
何倞婧
黄欣
张波
王晓琴
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
基于网络药理学、分子对接与PRM靶向蛋白验证探讨苁蓉舒痉颗粒治疗帕金森病的作用机制
刘海鑫
倪慧心
周美
范自立
高正涛
吴方真
林瑶
许茜
蔡晶
《中国药理学通报》
北大核心
2025
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