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葛根素基于肝脏Dusp9-ASK1信号通路对非酒精性脂肪肝小鼠模型作用影响
1
作者 施凯舜 徐峥 +1 位作者 岳跃兵 黄洁 《实用中医内科杂志》 2025年第2期105-107,I0020,I0021,共5页
目的探讨基于肝脏Dusp9-ASK1信号通路,葛根素影响非酒精性脂肪肝小鼠模型的机制。方法选择50只雄性小鼠进行高脂高糖造模,造模后随机分为高剂量组(PUE-H)、中剂量组(PUE-M)、低剂量组(PUE-L)、模型组(HFHC)、ASK1抑制剂组(SEL)各10只,另... 目的探讨基于肝脏Dusp9-ASK1信号通路,葛根素影响非酒精性脂肪肝小鼠模型的机制。方法选择50只雄性小鼠进行高脂高糖造模,造模后随机分为高剂量组(PUE-H)、中剂量组(PUE-M)、低剂量组(PUE-L)、模型组(HFHC)、ASK1抑制剂组(SEL)各10只,另取10只正常小鼠做为对照组。将相应浓度的葛根素采取灌胃方法给予葛根素各组,6周后肝组织取材。分别检测6组小鼠肝组织Dusp9基因表达情况、Dusp9、p-ASK1蛋白水平以及免疫组化染色检测小鼠肝脏组织Dusp9蛋白的表达。结果(1)Dusp9基因表达在不同剂量组中均有显著提高(P<0.01),且高剂量组和中剂量组基因表达存在显著差异(P<0.01),但Dusp9基因表达在中、高剂量组并无显著差异(P>0.05)。(2)各组葛根素对Dusp9蛋白的表达较模型组有明显提高(P<0.01)。同时,Dusp9蛋白的表达随着葛根素浓度的升高而逐渐升高,表现为剂量依赖。从P-ASK1蛋白水平看,葛根素各剂量组的P-ASK1蛋白表达较模型组有明显下降,各剂量组间差异明显(P<0.01)。(3)免疫组化结果显示,葛根素各剂量组的肝脏中Dusp9蛋白与模型组相比,其表达明显提高。且3组组间均有显著性差异(P<0.05)。结论葛根素影响非酒精性脂肪肝小鼠模型的主要途径是肝脏的Dusp9-ASK1信号通路。 展开更多
关键词 葛根素 非酒精性脂肪肝 Dusp9 ask1
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越婢汤对阿霉素诱导的人脐静脉内皮细胞高通透性的影响及机制研究
2
作者 程苏 李婷婷 +1 位作者 王艳茹 邵命海 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第5期92-98,共7页
目的研究越婢汤对阿霉素诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)高通透性的影响,探讨其治疗肾病综合征水肿的可能作用机制。方法将HUVEC分为对照组、模型组和越婢汤低、中、高剂量组(200、300、400μg/mL),CCK-8法检测细胞活力,Transwell法... 目的研究越婢汤对阿霉素诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)高通透性的影响,探讨其治疗肾病综合征水肿的可能作用机制。方法将HUVEC分为对照组、模型组和越婢汤低、中、高剂量组(200、300、400μg/mL),CCK-8法检测细胞活力,Transwell法检测细胞通透性,Western blot检测凋亡信号调节激酶1(ASK1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cadherin)、p38蛋白表达,免疫荧光法检测ZO-1和VE-cadherin表达。结果与对照组比较,模型组HUVEC细胞活力明显降低,细胞通透性明显增加,细胞肿胀、膜结构破坏,ASK1、p-p38蛋白表达明显升高,ZO-1、VE-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,越婢汤各剂量组细胞活力明显增加,细胞通透性明显降低,ASK1、p-p38蛋白表达明显降低,ZO-1、VE-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论越婢汤可改善阿霉素诱导的HUVEC高通透性,其作用机制可能与抑制ASK1/p38信号通路、上调细胞连接蛋白表达相关。 展开更多
关键词 越婢汤 人脐静脉血管内皮细胞 肾病综合征 凋亡信号调节激酶1 P38
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苦参素对晚期糖基化产物诱导的心力衰竭的治疗作用及其机制 被引量：1
3
作者 张勇 刘仲伟 +3 位作者 唐治国 潘硕 赵娜 李晓晴 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第10期1143-1149,共7页
目的探讨凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal regulating kinase 1,ASK1)-硫氧还原蛋白(thioredoxin,Trx)复合体介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激酶(MKKs)/p38 MAPK信号通路是否参与苦参素对晚期糖... 目的探讨凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal regulating kinase 1,ASK1)-硫氧还原蛋白(thioredoxin,Trx)复合体介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激酶(MKKs)/p38 MAPK信号通路是否参与苦参素对晚期糖基化产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的大鼠心力衰竭的改善作用。方法 50只SD大鼠分为对照组(Ctrl)、AGEs暴露组(AGEs)、低剂量苦参素治疗组(AGEs+L-Mat)、中剂量苦参素治疗组(AGEs+M-Mat)以及高剂量苦参素治疗组(AGEs+H-Mat)。Ctrl组接受生理盐水连续腹腔注射20 d; AGEs组接受剂量为1 mg/d的AGEs连续腹腔注射20 d;AGEs+L-Mat组、AGEs+M-Mat组及AGEs+H-Mat组接受剂量为1 mg/d的AGEs及剂量为50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)以及200 mg/(kg·d)的苦参素溶液连续腹腔注射20 d。心脏血流动力学检测获得大鼠心功能参数; TUNEL法评估心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法测定心肌组织MKKs/p38 MAPK凋亡通路激活情况;免疫共沉淀法评估ASK1-Trx复合体解离水平。结果与Ctrl组相比,AGEs组左室收缩压力(LVSP)、左室内压最大增加速率(+LVd P/dt_(max))以及左室内压最大衰减速率(-LVd P/dt_(max))显著降低(P <0. 05),左室舒张末压力显著升高(P <0. 05)。与Ctrl组相比,AGEs组心肌细胞凋亡显著增多(P <0. 05),心脏组织MKK3、MKK6、p38 MAPK蛋白磷酸化水平以及活化的caspase3蛋白水平显著上调(P <0. 05),ASK1-Trx复合体解离水平显著升高(P <0. 05)。与AGEs组相比,AGEs+L-Mat组、AGEs+M-Mat组以及AGEs+H-Mat组LVSP、+LVd P/dt_(max)及-LVd P/dt_(max)水平显著升高(P <0. 05),LVEDP水平显著降低(P <0. 05),心脏组织MKK3、MKK6、p38 MAPK蛋白磷酸化水平以及活化的caspase3蛋白水平显著下调(P <0. 05),ASK1-Trx复合体解离水平显著降低(P <0. 05)。随着苦参素浓度的升高,LVSP、+LVd P/dt_(max)及-LVd P/dt_(max)水平逐渐升高,LVEDP水平逐渐降低,心脏组织MKK3、MKK6、p38 MAPK蛋白磷酸化水平及活化的caspase3蛋白水平以及ASK1-Trx复合体解离水平逐渐降低,且具有显著的浓度依赖性(P <0. 05)。结论 AGEs促进ASK1-Trx复合体解离,激活其下游MKKs/p38 MAPK信号通路,诱导心肌细胞凋亡从而诱发心力衰竭。苦参素抑制ASK1-Trx复合体解离,减少AGEs诱导的心肌细胞凋亡,减轻心力衰竭。 展开更多
关键词 苦参素 ask1-Trx复合体 晚期糖基化产物 心力衰竭 细胞凋亡
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