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金雀异黄素通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用 被引量:4
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作者 董佳萍 谢琳琳 +2 位作者 王鹤霖 迟晓星 张东杰 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第9期82-87,共6页
目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔... 目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg m_(b),连续3 d,建立免疫抑制大鼠模型。金雀异黄素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg m_(b)金雀异黄素,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒3.125 g/kg m_(b),空白对照组灌胃等量花生油。实验结束后,记录大鼠力竭游泳时间;采用比色法检测大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)质量浓度;采用实时荧光定量技术检测大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表达水平。结果:与免疫抑制模型组相比,补充GEN后极显著延长了大鼠力竭游泳时间(P<0.01);与免疫抑制模型相比,高剂量GEN能够显著降低血清中CK活力(P<0.05)和LDH活力(P<0.01),极显著提高大鼠血清中IgG、TNF-α质量浓度(P<0.01),同时显著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表达水平(P<0.05、P<0.01)。结论:GEN具有缓解免疫低下大鼠疲劳的作用,其机制可能与激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及改善大鼠运动耐力、能量产生及免疫调节能力有关。 展开更多
关键词 金雀异黄素 疲劳 免疫抑制 ampk/sirt1/pgc-1α信号通路 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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基于SIRT1/BDNF/TrkB信号通路探讨推拿对神经病理性疼痛大鼠疼痛伴抑郁行为的影响
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作者 王晓华 林志刚 +5 位作者 陈水金 陈乐春 蒋晶晶 张幻真 陈进城 黄红叶 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期89-97,共9页
目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起... 目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起进行推拿干预和海马CA1区注射沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX-527(20μg/μL,0.5μL),连续14 d。分别于术前1 d和术后第7、14、21日采用机械缩足反射检测大鼠疼痛行为,强迫游泳实验和糖水偏好实验检测抑郁行为;Nissl染色观察海马CA1区神经元形态和数量,高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘密度,免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR检测海马组织SIRT1/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第7、14、21日机械缩足反射阈值显著降低(P<0.001),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.001),糖水偏好率显著降低(P<0.001);海马CA1区神经元形态异常,Nissl阳性细胞数量显著减少(P<0.001),树突棘密度显著降低(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著降低(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.001)。与模型组比较,推拿组术后第14、21日机械缩足反射阈值显著升高(P<0.01、P<0.001),强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01,P<0.001),糖水偏好率显著升高(P<0.001);海马CA1区神经元形态明显改善,Nissl阳性细胞数量显著增加(P<0.001),树突棘密度显著升高(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著升高(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.001)。SIRT1抑制剂EX-527能明显抑制推拿产生的改善作用。结论推拿可能通过激活SIRT1/BDNF/TrkB信号通路改善海马神经元结构可塑性,从而有效缓解NP大鼠疼痛伴抑郁行为。 展开更多
关键词 推拿 神经病理性疼痛 抑郁 海马 sirt1/BDNF/TrkB信号通路 大鼠
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基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨菟丝子多糖改善大鼠运动能力的作用及机制 被引量:2
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作者 庞伊婷 麻飞 《云南农业大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期53-59,共7页
【目的】基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路探讨菟丝子多糖改善大鼠运动能力的作用及潜在机制。【方法】将大鼠50只分为正常对照组、运动模型组及菟丝子多糖低、中、高剂量组(10... 【目的】基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路探讨菟丝子多糖改善大鼠运动能力的作用及潜在机制。【方法】将大鼠50只分为正常对照组、运动模型组及菟丝子多糖低、中、高剂量组(10、200和400 mg/kg),除正常对照组外,其余各组大鼠进行游泳训练。游泳至力竭后,测定各组大鼠血清抗疲劳指标以及肝组织能量代谢和氧化应激指标,AMPKα和PGC-1αmRNA的表达水平,磷酸化AMPKα(p-AMPKα)、AMPKα和PGC-1α的蛋白表达水平。【结果】与运动模型组相比,菟丝子多糖低、中、高剂量组大鼠游泳力竭时间显著或极显著延长,血清尿素氮、乳酸、皮质酮以及肝组织丙二醛含量极显著减少,血清睾酮以及肝组织糖原、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平显著增加,肝组织AMPKαmRNA及其蛋白表达无明显变化,PGC-1αmRNA及p-AMPKα、PGC-1α蛋白表达极显著增加。【结论】菟丝子多糖可提升高强度大运动量训练大鼠的运动能力,且该作用与抗疲劳、增加能量物质储备、抑制氧化应激及活化AMPK/PGC-1α信号通路等有关。 展开更多
关键词 菟丝子多糖 运动能力 抗疲劳 氧化应激 ampk/pgc-1α信号通路
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归芪益元膏联合顺铂调节AMPK/ULK1信号通路对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织的影响 被引量:1
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作者 李尚 梁建庆 +4 位作者 靳银霞 杨楠 薛春霞 李娟 李金田 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期110-116,共7页
目的 基于AMPK/ULK1信号通路观察归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及作用机制。方法 小鼠右侧腋下接种Lewis肺癌细胞建立皮下肿瘤模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组和中药高、中、低剂量+顺铂组,每组10只,顺... 目的 基于AMPK/ULK1信号通路观察归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及作用机制。方法 小鼠右侧腋下接种Lewis肺癌细胞建立皮下肿瘤模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组和中药高、中、低剂量+顺铂组,每组10只,顺铂组腹腔注射顺铂5 mg/kg(每7 d一次),中药高、中、低剂量+顺铂组在顺铂组基础上分别予归芪益元膏7.0、3.5、1.75 g/kg灌胃,每日1次,连续14 d。HE染色观察小鼠肿瘤组织形态,免疫组化测定肿瘤组织p-AMPK、p-ULK1蛋白表达,透射电镜观测肿瘤组织自噬小体数量,RT-PCR测定小鼠肿瘤组织p62、Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达,Western blot检测肿瘤组织Beclin-1、p62、Atg5、LC3和AMPK/ULK1信号通路蛋白表达。结果 与模型组比较,各给药组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05);肿瘤组织出现片状坏死区域且自噬小体数量增加,Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达升高,Beclin-1、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、ULK1、p-ULK1蛋白表达升高,p62 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与顺铂组比较,中药高、中剂量+顺铂组小鼠瘤质量降低(P<0.05),抑瘤率增加;中药高、中、低剂量+顺铂组小鼠肿瘤组织ULK1蛋白和Atg5 mRNA表达明显升高(P<0.05);中药高、中剂量+顺铂组Beclin-1、LC3 mRNA表达明显升高(P<0.05),Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显升高(P<0.05),p62蛋白表达明显降低(P<0.05);中药高剂量+顺铂组p62 mRNA表达明显降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 归芪益元膏联合顺铂可能通过激活AMPK/ULK1信号通路促进肿瘤细胞自噬,进而抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠皮下肿瘤生长。 展开更多
关键词 肺癌 归芪益元膏 顺铂 细胞自噬 ampk/ULK1信号通路
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活血荣络方对脑缺血再灌注损伤大鼠SIRT1/PGC-1α信号通路的影响 被引量:9
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作者 周德生 谭惠中 +5 位作者 陈瑶 刘利娟 李中 高晓峰 郭纯 颜思阳 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第2期87-92,共6页
目的观察活血荣络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠SIRT1/PGC-1α信号通路的影响,初步探讨其对CIRI的保护机制。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方组、EX-527组、EX-527+活血荣络方组和艾地苯醌组,采用线栓法建立CIRI大... 目的观察活血荣络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠SIRT1/PGC-1α信号通路的影响,初步探讨其对CIRI的保护机制。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方组、EX-527组、EX-527+活血荣络方组和艾地苯醌组,采用线栓法建立CIRI大鼠模型。给药组于造模前36 h首次予相应药物灌胃(10 mL/kg),之后每24 h给药1次,共3次,EX-527组和活血荣络方+EX-527组于再灌注前20 min腹腔注射EX-527(5 mL/kg),其余各组在相同时间灌胃蒸馏水或腹腔注射生理盐水。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察缺血皮质区损伤情况,试剂盒检测皮质区三磷酸腺苷(ATP)含量,免疫组化检测缺血皮质区沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达,RT-qPCR检测缺血皮质区SIRT1、PGC-1αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,缺血皮质区神经元损伤严重,ATP含量减少,SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,活血荣络方组和艾地苯醌组大鼠神经功能缺损评分降低,缺血皮质区神经元损伤改善,ATP含量增加,SIRT1、PGC1-α蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);EX-527组大鼠神经功能缺损评分升高,缺血皮质区神经元损伤加重,ATP含量减少,SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。与活血荣络方组比较,活血荣络方+EX-527组大鼠神经功能缺损评分升高,缺血皮质区神经元坏死和凋亡增多,ATP含量减少,SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论活血荣络方可促进CIRI大鼠ATP生成,改善神经功能缺损症状,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 能量代谢 活血荣络方 sirt1/pgc-1α信号通路
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中药通过SIRT1信号通路干预糖尿病肾病基础研究进展
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作者 何亚萍 贾登科 史晓伟 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第8期182-187,共6页
糖尿病肾病(DKD)是终末期肾脏病的主要原因。沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白在糖尿病肾病的发生发展过程中发挥关键作用。中药干预DKD表现出独特优势。本文围绕SIRT1信号通路及主要分子调节机制,梳理中药调控SIRT1在足细胞、氧化应激和... 糖尿病肾病(DKD)是终末期肾脏病的主要原因。沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白在糖尿病肾病的发生发展过程中发挥关键作用。中药干预DKD表现出独特优势。本文围绕SIRT1信号通路及主要分子调节机制,梳理中药调控SIRT1在足细胞、氧化应激和炎症反应中作用,发现中药单体及中药复方可通过靶向SIRT1调控PGC-1α信号通路、Nrf2/ARE信号通路、AMPK信号通路、NF-κB p65信号通路及PI3K/AKT/FoxO1信号通路,发挥抑制细胞凋亡、改善线粒体自噬、抑制炎症反应等药理作用,从而干预DKD,可为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 中医药 sirt1信号通路 氧化应激 炎症反应 综述
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水陆地黄胶囊通过LKB1/AMPK/Sirt1信号通路调控糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的实验研究 被引量:8
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作者 王惠玲 雷迪 +1 位作者 赵思阳 司海龙 《环球中医药》 CAS 2021年第12期2142-2148,共7页
目的观察水陆地黄胶囊对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠的治疗作用,并验证该药物是否可通过激活LKB1-AMPK-Sirt1信号通路增强足细胞自噬活性并改善DKD。方法60只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成DKD大鼠模型,随机分为模型组... 目的观察水陆地黄胶囊对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠的治疗作用,并验证该药物是否可通过激活LKB1-AMPK-Sirt1信号通路增强足细胞自噬活性并改善DKD。方法60只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成DKD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、中药组,正常组与模型组大鼠每日予以生理盐水灌胃,西药组予以贝那普利药液灌胃,中药组予以水陆地黄胶囊药液灌胃。干预后检测血糖、血肌酐、尿素氮、24小时尿微量白蛋白等DKD相关指标;肾脏HE染色、Masson染色观察病理变化;透射电镜观察自噬泡的形成;Western blot检测肾脏组织Bcl-2相互作用蛋白(Bcl-2 interacting coiled-coil protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3II/I)、肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、腺苷酸激活蛋白激酶[AMP-activated protein kinase,AMPK/p-AMPK]、沉默信息调节因子-1(silent information regulator-1,Sirt 1)蛋白的表达。结果与正常组相比,造模2周后造型组中46只大鼠空腹血糖≥6.7 mmol/L,提示造模成功;给药8周后模型组、西药组、中药组的血糖进一步升高(P<0.05),且与模型组相比,中药组血糖下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、中药组的血肌酐和尿素氮明显升高(P<0.05);与模型组相比,西药组、中药组的血肌酐和尿素氮明显下降(P>0.05);与西药组相比,中药组血肌酐和尿素氮下降(P>0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、中药组24小时尿蛋白明显升高(P>0.05);与模型组相比,西药组、中药组的24小时尿蛋白明显下降(P<0.05);与西药组相比,中药组24小时尿蛋白下降(P>0.05)。HE染色:与模型组比较,西药组、中药组肾脏组织病变较模型组减轻,有少量炎性细胞浸润系膜增生;Masson染色:与模型组比较,西药组、中药组肾脏组织病变减轻。电镜下观察:正常组细胞内结构正常,可见明见自噬泡;模型组细胞结构破坏,自噬泡较少;中药组、中西药组自噬泡增多,提示自噬增强。Western blot检测:与模型组相比,中药组、西药组肾脏组织中Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、LKB1、p-AMPK、Sirt1表达均明显升高(P<0.05),AMPK表达无明显差异(P>0.05)。结论水陆地黄胶囊能降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肌酐、尿素氮,减少蛋白尿,其机制可能是激活LKB1/AMPK/Sirt1信号通路增强足细胞自噬活性。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 水陆地黄胶囊 自噬 LKB1/ampk/sirt1信号通路
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MitoTEMPO通过调控PGC-1α/TFAM信号通路减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的研究
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作者 闫燕 宝群 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第1期24-27,I0005,共5页
目的:探讨MitoTEMPO减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的作用机制。方法:人近端肾小管上皮细胞分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、实验组(10μmol/L的MitoTEMPO+30 mmol/L葡萄糖)。采用CCK-8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞... 目的:探讨MitoTEMPO减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的作用机制。方法:人近端肾小管上皮细胞分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、实验组(10μmol/L的MitoTEMPO+30 mmol/L葡萄糖)。采用CCK-8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测各组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平,化学荧光法检测各组活性氧(ROS)含量,qRT-PCR检测各组PGC-1α、TFAM mRNA表达水平,Westernblot检测各组PGC-1α、TFAM表达水平。结果:与对照组相比,高糖组细胞活性降低,凋亡率增加(P<0.05),MDA、ROS表达水平明显升高(P<0.05),SOD和GSH表达水平明显降低(P<0.05),PGC-1α和TFAM蛋白和mRNA水平降低(P<0.05)。与高糖组比较,实验组细胞存活率升高,凋亡率下降(P<0.05),MDA、ROS表达水平明显降低(P<0.05),SOD和GSH表达水平明显升高(P<0.05),PGC-1α和TFAM蛋白和mRNA水平升高(P<0.05)。结论:MitoTEMPO能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和损伤,其机制可能与调控PGC-1α/TFAM信号通路有关。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 MitoTEMPO pgc-/TFAM信号通路 糖尿病肾病
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基于AMPK/SIRT1-FoxO1信号通路探讨葛根芩连汤对db/db糖尿病小鼠肝脏氧化应激的影响 被引量:17
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作者 张媛媛 朱向东 +4 位作者 苏菲 关晓文 翟艳会 段永强 梁建庆 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第3期79-84,共6页
目的观察葛根芩连汤对db/db小鼠肝脏氧化应激的影响,探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法将75只自发性2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤高、中、低剂量组,每组15只,另取15只db/m小鼠作为空白组,分别予相应药... 目的观察葛根芩连汤对db/db小鼠肝脏氧化应激的影响,探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法将75只自发性2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤高、中、低剂量组,每组15只,另取15只db/m小鼠作为空白组,分别予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、空腹血糖(FPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)含量,HE染色观察肝脏组织病理改变,化学发光免疫分析法检测肝组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框蛋白1(FoxO1)、p-FoxO1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肝组织AMPK、SIRT1、FoxO1 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、FPG及HbA1c含量显著增加(P<0.01);肝细胞脂肪变性、点状坏死,肝窦淤血;肝组织MDA含量显著增加,GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01),AMPK、p-AMPK和SIRT1蛋白表达显著降低,FoxO1和p-FoxO1蛋白表达显著升高(P<0.01),AMPK和SIRT1 mRNA表达显著降低,FoxO1 mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠体质量、FPG及HbA1c含量显著减少(P<0.05,P<0.01);肝组织病理改变有所减轻;肝组织MDA含量显著减少,GSH-Px、CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01),p-AMPK、AMPK和SIRT1蛋白表达显著升高,FoxO1和p-FoxO1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),AMPK和SIRT1 mRNA表达显著升高,FoxO1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。与二甲双胍组比较,葛根芩连汤高剂量组各指标变化更显著(P<0.05)。结论葛根芩连汤可能通过调节AMPK/SIRT1-FoxO1信号通路降低db/db小鼠肝脏氧化应激水平,改善2型糖尿病。 展开更多
关键词 2型糖尿病 葛根芩连汤 氧化应激 ampk/sirt1-FoxO1信号通路 db/db小鼠
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葛根芩连汤对高脂诱导肝脏胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响 被引量:11
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作者 隋淼 陈国芳 +5 位作者 茅晓东 韦晓 吴波 黄慧 范尧夫 刘超 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期578-582,共5页
目的研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组。正常组和... 目的研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组。正常组和高脂模型组予等体积的灭菌水,其余各组予对应药物,连续灌胃8周。期间观察小鼠体质量、血糖、甘油三酯,并计算HOMA-IR变化情况;肝脏组织HE染色,评估脂质沉积情况;Western blot检测SIRT1/FoxO1信号通路中各蛋白表达程度;qPCR检测肝脏组织SIRT1、FoxO1的mRNA的表达。结果同高脂模型组相比,葛根芩连汤各剂量组小鼠的体质量、甘油三酯、胰岛素水平及HOMA-IR均显著降低(P<0.01);肝脏病理切片显示,葛根芩连汤各剂量组和吡格列酮组肝脏空泡变性明显降低;葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组SIRT1mRNA表达较高脂模型组明显增加(P<0.05);与正常对照组相比,高脂模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显降低(P<0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达水平升高(P<0.01),药物干预后,各组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显升高(P<0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达降低(P<0.05~0.01)。结论葛根芩连汤可以通过上调SIRT1表达,减少FoxO1乙酰化水平,改善肝脏胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 胰岛素抵抗 sirt1/FoxO1信号通路
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电针对肥胖大鼠骨骼肌AMPK/ACC/CPT-1信号通路的影响 被引量:7
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作者 龚美蓉 曹晨 +1 位作者 陈凤丽 孙亦农 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期489-493,共5页
目的观察电针对肥胖大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨电针治疗肥胖的机制。方法30只刚断乳(3周龄)的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养并设为正常组,另24只高脂饲料喂养造模12周,将造模成功的12只随机分... 目的观察电针对肥胖大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨电针治疗肥胖的机制。方法30只刚断乳(3周龄)的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养并设为正常组,另24只高脂饲料喂养造模12周,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂等相关指标,qPCR检测各组大鼠骨骼肌中AMPKα1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)的mRNA表达变化,Western blot法检测骨骼肌AMPK、ACC磷酸化水平和CPT-1蛋白水平。结果与正常组比较,模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功。与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪质量和血脂均显著降低(P<0.05~0.01);骨骼肌AMPKα1、ACC、CPT-1 mRNA的表达量显著上升(P<0.05~0.01)。电针使AMPK磷酸化水平显著提高(P<0.01),激活AMPK的活性;ACC磷酸化水平显著提高,抑制ACC活性;同时提高CPT-1蛋白水平。结论电针可以降低肥胖大鼠的体质量并改善其脂肪代谢的紊乱,其机制可能通过调节骨骼肌组织AMPK/ACC/CPT-1信号通路实现的。 展开更多
关键词 电针 肥胖大鼠 ampk/ACC/CPT-1信号通路
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salen-Mn通过LKB1/AMPK信号通路抑制膀胱癌T24细胞的上皮间质转化 被引量:4
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作者 寇博 刘伟 寇青山 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第1期15-20,共6页
目的观察LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn(salen-mananese,锰-双希夫碱复合物)抑制膀胱癌细胞上皮间质转化过程中的作用。方法 MTT实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的活性影响,伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测salen-Mn对膀胱癌T2... 目的观察LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn(salen-mananese,锰-双希夫碱复合物)抑制膀胱癌细胞上皮间质转化过程中的作用。方法 MTT实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的活性影响,伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的侵袭迁移能力,Western blot以及real-time PCR检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞内上皮间质转化相关蛋白标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达,通过Western blot和siRNA转染技术检测LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn对EMT调控中的作用。结果 salen-Mn能够抑制膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。与此同时,salen-Mn能在mRNA和蛋白水平上调E-cadherin的表达,并下调N-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)。Western blot结果表明salen-Mn可以上调膀胱癌T24细胞内p-LKB1和p-AMPK的表达。LBK1的敲低可以逆转salen-Mn对EMT和侵袭迁移的抑制。结论 salen-Mn通过上调LKB1/AMPK信号通路抑制膀胱癌细胞的上皮间质转化。 展开更多
关键词 膀胱癌 LKB1/ampk信号通路 salen-Mn LKB1 上皮间质转化
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紫檀芪调节LKB1/AMPK信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激损伤 被引量:3
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作者 付竹 丁娜 +1 位作者 胡志斌 齐旭升 《儿科药学杂志》 CAS 2023年第6期1-5,共5页
目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72只HIBD新生大鼠模型,并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/kg)、... 目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72只HIBD新生大鼠模型,并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/kg)、紫檀芪高剂量+compound C组(紫檀芪30 mg/kg+compound C 20 mg/kg),每组18只,另选取12只新生大鼠为假手术组。采用水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力;红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑梗死面积;测定大鼠脑含水量;检测大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白质印迹法测定海马组织LKB1/AMPK信号通路相关蛋白。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期加长,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px及海马组织p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、Nrf2水平降低(P<0.05)。与模型组相比,紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA水平降低,穿越平台次数增多,脑组织上清液SOD、GSH-Px及海马组织p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、Nrf2水平升高(P<0.05),且紫檀芪低、高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与紫檀芪高剂量组相比,紫檀芪高剂量+compound C组大鼠逃避潜伏期加长,脑含水量、脑组织MDA水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px及海马组织p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、Nrf2水平降低(P<0.05)。结论:紫檀芪可能通过促进LKB1/AMPK/Nrf2信号通路介导的抗氧化应激,减轻新生大鼠HIBD。 展开更多
关键词 紫檀芪 LKB1/ampk信号通路 缺氧缺血性脑损伤 氧化应激
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木瓜发酵液对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢及AMPK/SIRT1通路的影响 被引量:3
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作者 涂浩 吴利春 +5 位作者 段丽 尹梦 侯梦莹 张长城 袁丁 刘朝奇 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期340-343,353,共5页
目的:观察木瓜发酵液对高糖高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂质代谢及AMP激活蛋白酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的调控机制。方法:取雄性昆明小鼠32只,随机分为4组,即正常组、模型组、木瓜发酵液高(10 m L/kg)... 目的:观察木瓜发酵液对高糖高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂质代谢及AMP激活蛋白酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的调控机制。方法:取雄性昆明小鼠32只,随机分为4组,即正常组、模型组、木瓜发酵液高(10 m L/kg)和低剂量组(5 m L/kg),每组8只。三周后,收集小鼠血液及组织样本。用试剂盒检测血清ALT、肝组织甘油三酯(TG)含量,分别用RT-PCR和Western Bloting检测p-AMPK和SIRT1基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清ALT和肝脏TG水平明显升高(p<0.05),肝组织SIRT1、Fox O1和p-AMPK mRNA及蛋白表达均显著降低(p<0.05)。与模型组比较,木瓜发酵液明显改善肝组织脂质蓄积,肝组织TG含量明显下降(p<0.05),肝组织SIRT1、Fox O1 mRNA和SIRT1、p-AMPK蛋白表达均显著上调(p<0.05),其中木瓜发酵液高剂量组较低剂量组效果好,但二者比较差异无统计学意义。结论:木瓜发酵液能够改善高糖高脂饮食诱导的NAFLD小鼠脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内AMPK/SIRT1通路的激活有关。 展开更多
关键词 木瓜发酵液 非酒精性脂肪性肝病 ampk/sirt1通路 脂质代谢
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SIRT6通过TGF-β1/Smad信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成 被引量:3
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作者 唐悦玲 李心怡 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第5期616-622,共7页
目的 探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6, SIRT6)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的调控作用和分子机制。方法 收集瘢痕疙瘩和正常皮肤样本,采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测SIR... 目的 探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6, SIRT6)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的调控作用和分子机制。方法 收集瘢痕疙瘩和正常皮肤样本,采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测SIRT6 mRNA表达水平,采用Western blot检测SIRT6蛋白表达水平。采取组织块贴壁法从瘢痕疙瘩组织中分离养成纤维细胞。构建SIRT6重组腺病毒(adenovirus, Ad),感染瘢痕疙瘩成纤维细胞实现SIRT6过表达。将瘢痕疙瘩成纤维细胞分为空白对照组、Ad-NC组和Ad-SIRT6组。采用RT-qPCR检测SIRT6 mRNA表达水平。采用Western blot检测SIRT6、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和SMAD家族成员2/3(SMAD family member 2/3,Smad2/3)蛋白的表达水平。采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)方法检测细胞增殖。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 与正常皮肤组织比较,SIRT6在瘢痕疙瘩组织中表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组和Ad-NC组比较,Ad-SIRT6组中SIRT6表达量显著升高,细胞增殖显著减少,细胞侵袭水平显著降低,ColⅠ、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达量显著下降(均P<0.01)。结论 过表达SIRT6通过下调TGF-β1/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 sirt6 TGF-Β TGF-Β1/SMAD信号通路
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心房颤动患者心房组织AMPK/PGC-1α通路表达改变的研究 被引量:2
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作者 王宇超 刘岳恒 谷天祥 《中国心血管病研究》 CAS 2020年第8期719-723,共5页
目的探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织中AMPK/PGC-1α信号通路表达是否改变,探究该通路在房颤过程中的作用.方法选择2018年12月至2019年11月在我科行心脏手术的患者76例,根据术前24 h动态心电图及病史分为房颤组(41例)和窦性组(35例),... 目的探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织中AMPK/PGC-1α信号通路表达是否改变,探究该通路在房颤过程中的作用.方法选择2018年12月至2019年11月在我科行心脏手术的患者76例,根据术前24 h动态心电图及病史分为房颤组(41例)和窦性组(35例),术中切除左心耳组织留存.使用蛋白质印迹法(western blot,WB)检测心耳组织中AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的表达量水平.免疫组织化学染色定量左心耳组织TFAM水平.Logistic回归分析AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的表达水平与术后早期房颤之间的关系.结果WB结果显示,与窦性组相比,房颤组左心耳组织内的AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的表达明显降低(AMPK:0.75±0.27比0.47±0.43;PGC-1α:0.55±0.10比0.35±0.10;NRF1:0.67±0.11比0.46±0.15;TFAM:0.88±0.19比0.58±0.30;P均<0.05).免疫组化结果显示,房颤组的左心耳TFAM水平较窦性组明显降低(8.86±2.13比5.98±2.53,P<0.05).Logistic回归分析显示,TFAM为术后早期房颤的影响因素(b=-0.55,P<0.05),低水平TFAM会增加术后新发房颤的风险.结论AMPK/PGC-1α信号通路参与了房颤过程,其表达在房颤心患者房内降低.TFAM为术后早期房颤的相关因素,低水平TFAM会增加术后发生房颤的风险. 展开更多
关键词 心房颤动 ampk/pgc-通路 线粒体生物合成 生物标记物 线粒体转录因子A
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瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响 被引量:1
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作者 刘洁 王雨婷 +7 位作者 李正龙 张文龙 许添阳 谢宜瑜 王清萍 陈颖 吴冰雨 吴鸿飞 《安徽中医药大学学报》 CAS 2023年第6期59-65,共7页
目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油(triglyceride, TG)合成及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周... 目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油(triglyceride, TG)合成及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,瓜蒌薤白低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组8只;另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平;ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase, ACC)含量及mRNA表达水平;Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)、碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element-binding protein, ChREBP)、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平,下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平,显著上调SIRT1表达水平,下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路,抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达,抑制TG内源性合成有关。 展开更多
关键词 瓜蒌 薤白 三酰甘油 脂肪合成 信号通路 sirt1 ampk
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盘龙七片调控SIRT1/NF-κB通路对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响 被引量:6
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作者 刘婷 熊轶喆 +1 位作者 杜国庆 王翔 《安徽中医药大学学报》 CAS 2021年第3期75-80,共6页
目的观察盘龙七片对骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠沉默信息转录调控因子(silent information regulator type 1,SIRT1)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路及软骨细胞凋亡的影响。方法手术切除右膝关节内侧半月板和前交... 目的观察盘龙七片对骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠沉默信息转录调控因子(silent information regulator type 1,SIRT1)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路及软骨细胞凋亡的影响。方法手术切除右膝关节内侧半月板和前交叉韧带复制小鼠OA模型。将小鼠分为正常对照组,模型组,阳性对照组,盘龙七片低、中、高剂量组。通过番红O-快速绿染色观察膝关节结构变化,进行Mankin评分评估关节炎严重程度,流式细胞术检测软骨细胞凋亡指数,qRT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达水平,Western blot法检测软骨细胞SIRT1、NF-κB蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率增加,Bax、Caspase-3 mRNA和NF-κB蛋白表达水平显著增加,Bcl-2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组与盘龙七片低、中、高剂量组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率显著降低,Bax、Caspase-3 mRNA和NF-κB蛋白表达水平显著降低,Bcl-2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),盘龙七片的作用呈明显的剂量依赖性。结论盘龙七片可抑制OA小鼠膝关节软骨细胞凋亡,其作用机制可能与调节SIRT1/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 盘龙七片 骨关节炎 软骨细胞 sirt1 NF-ΚB 信号通路 凋亡
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肾缺血再灌注损伤与线粒体自噬SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴的研究进展 被引量:8
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作者 王锁刚 王光策 《中国医药导报》 CAS 2019年第35期31-35,共5页
肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性排斥反应、移植肾功能延迟恢复和移植肾间质纤维化的重要原因,已成为制约移植受者和肾长期存活的瓶颈,如何减轻肾IRI是改善肾移植远期预后的关键问题。自噬与肾IRI有着密切关系,线粒体自噬在肾IRI中的... 肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性排斥反应、移植肾功能延迟恢复和移植肾间质纤维化的重要原因,已成为制约移植受者和肾长期存活的瓶颈,如何减轻肾IRI是改善肾移植远期预后的关键问题。自噬与肾IRI有着密切关系,线粒体自噬在肾IRI中的作用越来越受到关注。阐明肾IRI与线粒体自噬SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴的调控关系,对探讨肾IRI后肾小管上皮细胞损伤修复的新机制具有重要意义。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 线粒体自噬 sirt1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴 信号通路
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苦参碱对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及作用机制
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作者 袁琳 李洁 +1 位作者 王芳 李可 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2024年第11期1128-1133,共6页
目的分析苦参碱(MT)对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤,为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供依据。方法取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、Aβ_(25-35)组(40μmol/L Aβ_(25-35))、MT低浓度(MT-L)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+2 mmol/L ... 目的分析苦参碱(MT)对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤,为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供依据。方法取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、Aβ_(25-35)组(40μmol/L Aβ_(25-35))、MT低浓度(MT-L)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+2 mmol/L MT)、MT中浓度(MT-M)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+4 mmol/L MT)、MT高浓度(MT-H)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+8 mmol/L MT)、MT-H+Compound C组(40μmol/L Aβ_(25-35)+2 mmol/L MT+10μmol/L Compound C);MTT法检测细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测凋亡因子(Bax、Bcl-2 mRNA)的表达水平;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路相关蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果与对照组相比,Aβ_(25-35)组细胞活力、Bcl-2 mRNA及蛋白、SOD、GSH-Px水平、p-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著降低,凋亡率、Bax mRNA及蛋白、LDH、MDA水平显著增加(P<0.05);与Aβ_(25-35)组相比,MT-L组、MT-M组、MT-H组细胞活力、Bcl-2 mRNA及蛋白、SOD、GSH-Px水平、p-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著增加,凋亡率、Bax mRNA及蛋白、LDH、MDA水平显著降低,呈现剂量依赖性(P<0.05);与MT-H组相比,MT-H+Compound C组细胞活力、Bcl-2mRNA及蛋白、SOD、GSH-Px水平、p-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著降低,凋亡率、Bax mRNA及蛋白、LDH、MDA水平显著增加(P<0.05)。结论MT抑制Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤,可能与激活AMPK/SIRT1通路有关。 展开更多
关键词 苦参碱 阿尔茨海默病 ampk/sirt1通路 Aβ_(25-35) PC12细胞
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