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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
1
作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 sirt1 nf-κb 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
2
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 nf-κb信号通路
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栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响 被引量：7
3
作者 孙立燕 张海燕 +1 位作者 刘泽茹 尹庆卫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1142-1146,1152,共6页
目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分... 目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250μg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组。干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 栀子苷 急性呼吸窘迫综合征 ampk/sirt1/nf-κb信号通路 肺损伤
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基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
4
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 ampk/sirt1/PGC-1α信号通路
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南葶苈子对慢性心力衰竭大鼠心功能及SIRT2/NF-κB通路的影响
5
作者 李超 陈云 +2 位作者 李梅 盛晓生 余晗俏 《中成药》 北大核心 2025年第5期1741-1745,共5页
目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF... 目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,给药8周后,超声心动图检测大鼠心功能,HE和Masson染色观察心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌损伤标志物以及炎症和氧化应激指标,Western blot和RT-qPCR法检测心肌组织SIRT2、NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果 与模型组比较,南葶苈子组大鼠心功能改善;心肌纤维化程度降低(P<0.01);血清cTnI、CK、BNP水平降低(P<0.01);血清和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);心肌组织SIRT2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65 mRNA和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。SIRT2抑制剂AGK2预处理在一定程度上抵消了南葶苈子提取液对CHF大鼠的保护作用。结论 南葶苈子提取液可通过调控SIRT2/NF-κB通路改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,减轻心肌氧化应激和炎症。 展开更多
关键词 南葶苈子提取液 慢性心力衰竭 sirt2/nf-κb通路 炎症反应 氧化应激
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基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨电针改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的机制 被引量：2
6
作者 李荣鑫 黄丽 +4 位作者 曾悦阳 张淑慧 陈怡然 刘玉丽 马铁明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期322-329,共8页
目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随... 目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随机数字表法将32只SPF级雄性大鼠分为4组,假手术组、模型组、电针组、西药组(盐酸多奈哌齐),每组8只。电针组予“百会”、“脾俞”和“足三里”穴位电针刺激,西药组予药物灌胃治疗。治疗结束后Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态变化;用ELISA测定血清TNF-α、IL-1β含量;用Western blot和免疫荧光染色分别检测海马区NF-κB p65、NLRP3及Caspase-1的蛋白和荧光双标共表达水平。结果与假手术组比较,造模后模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数减少,目标象限停留时间减少(P<0.05);细胞核形态改变,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,染色质边集;血清TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);大鼠海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组大鼠逃避潜伏期有缩短趋势(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05),细胞结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,染色质部分边集;血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达降低(P<0.05)。结论电针提高AD大鼠学习记忆能力,可能是通过下调NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路,减少神经炎性因子的释放,从而改善AD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 nf-κb/NLRP3/Caspase-1信号通路 神经炎症
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响 被引量：2
7
作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGb1/TLR4/nf-κb信号通路
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甲基莲心碱通过KEAP1/NRF2/GPX4和NF-κB信号通路减轻椎间盘退行性变
8
作者 万宏劲 胡逸斌 +5 位作者 王昕 张凯 秦安 马培翔 马辉 赵杰 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期261-270,共10页
目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子... 目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子对接软件分析Nef与Kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)Kelch结构域的潜在结合位点。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导髓核细胞铁死亡和炎症反应。应用Western blotting检测在TNF-α刺激下,加入或不加Nef时核因子红系2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/glutathione peroxidase 4,NRF2/GPX4)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的表达水平。通过髓核细胞高密度培养检测Nef对髓核细胞的细胞外基质代谢的影响。构建大鼠尾椎针刺退变模型,尾椎Co3/4椎间盘(IDD+Nef组)内注射2次1.5μmol/L Nef 5μL,Co2/3椎间盘(IDD组)注射等体积PBS;4周后通过X线检测椎间隙高度,通过磁共振成像检测椎间盘退变情况,通过组织学染色方法检测椎间盘结构。结果·CCK-8实验结果显示Nef在1.5μmol/L浓度及以下不会抑制髓核细胞活力和增殖。分子对接结果表明,Nef可能通过直接结合KEAP1蛋白Kelch结构域,降低KEAP1与NRF2之间相互作用从而激活NRF2。Western blotting结果显示,Nef提高了铁死亡关键抑制蛋白NRF2和GPX4的表达量,同时抑制了NF-κB通路磷酸化P65蛋白的表达量(均P<0.05)。髓核细胞高密度培养结果显示,Nef减轻了TNF-α诱导的髓核细胞细胞外基质降解(P<0.05)。动物实验结果显示,与IDD组相比,IDD+Nef组椎间隙高度较高,Pfirrmann分级较低(均P<0.05),组织学退变程度较低。结论·Nef可能通过激活KEAP1/NRF2/GPX4通路抑制TNF-α诱导的髓核细胞铁死亡,通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解,从而减轻大鼠IDD。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 椎间盘退行性变 KEAP1/NRF2信号通路 铁死亡 nf-κb信号通路 炎症
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紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤 被引量：3
9
作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/nf-κb信号通路
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古汉养生精口服液调控NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响
10
作者 李庆龙 贺巧荣 +4 位作者 王辉 袁一丁 曹欣意 李心亮 彭艳梅 《中成药》 北大核心 2025年第7期2383-2388,共6页
目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建... 目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建立COPD模型。HE、Masson染色分别观察肺组织炎症、胶原沉积水平,ELISA法检测血清NF-κB、IL-6、HSP60、TLB4水平,免疫荧光法检测肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60蛋白表达,Western blot法检测肺组织MMP-1蛋白表达。结果与模型组比较,古汉养生精组大鼠FVC、FEV0.1、PEF水平升高(P<0.05);肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺组织胶原沉积改善;血清IL-6、NF-κB、HSP60、LTB4水平降低(P<0.05);肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60、MMP-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论古汉养生精口服液具有抗COPD作用,其机制可能与抑制NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 古汉养生精口服液 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 炎症 nf-κb/IL-6/MMP-1信号通路
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基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨益气蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠软骨细胞焦亡的影响
11
作者 崔馨予 李浩林 +6 位作者 李伟青 康惠琴 程伟刚 贺佩鑫 杨彩红 陈平 王海东 《中成药》 北大核心 2025年第9期2880-2887,共8页
目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠软骨细胞焦亡的影响。方法50只大鼠于尾根部皮下注射牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂等体积的混合乳液,以诱导建立CIA模型,并将其随机分为模型组、甲氨蝶呤组(0.35 mg/kg)和益气蠲痹方低、中... 目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠软骨细胞焦亡的影响。方法50只大鼠于尾根部皮下注射牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂等体积的混合乳液,以诱导建立CIA模型,并将其随机分为模型组、甲氨蝶呤组(0.35 mg/kg)和益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、37.4 g/kg);另取10只正常大鼠作为空白组。灌胃给药4周后,观察大鼠一般情况,检测关节肿胀程度及关节炎指数;HE染色观察踝关节病理变化;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平;RT-qPCR法检测踝关节软骨组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、TNF-αmRNA表达;Western blot法检测踝关节软骨组织NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达;免疫组化法检测踝关节软骨组织NLRP3、GSDMD阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠关节肿胀程度、关节炎指数升高(P<0.01);血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平升高(P<0.01);踝关节出现软骨表面缺损破坏,细胞数量减少、形态改变、排列不规则,滑膜组织有大量的炎性细胞浸润;踝关节软骨组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、TNF-αmRNA表达和NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均升高(P<0.01);踝关节软骨组织NLRP3、GSDMD阳性表达升高(P<0.01);与模型组比较,益气蠲痹方中、高剂量组和甲氨蝶呤组大鼠关节肿胀程度、关节炎指数降低(P<0.01);踝关节病理损伤程度减轻;血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平降低(P<0.01);踝关节软骨组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、TNF-αmRNA表达和NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01);踝关节软骨组织NLRP3、GSDMD阳性表达降低(P<0.01)。结论益气蠲痹方可减轻CIA大鼠炎症反应,其作用可能与抑制NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路活化,从而抑制软骨细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 益气蠲痹方 类风湿关节炎 软骨细胞焦亡 炎症反应 nf-κb/NLRP3/Caspase-1信号通路
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白术内酯Ⅲ调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的影响 被引量：18
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作者 潘毅 陈军喜 +1 位作者 闫智杰 夏芝辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期827-832,共6页
目的探究白术内酯Ⅲ(AtractylideneⅢ,Atr-Ⅲ)对脓毒症大鼠肝损伤的影响以及对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法将60只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、Atr-Ⅲ... 目的探究白术内酯Ⅲ(AtractylideneⅢ,Atr-Ⅲ)对脓毒症大鼠肝损伤的影响以及对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法将60只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、Atr-Ⅲ低、高剂量组、Atr-Ⅲ高剂量+AMPK抑制剂组。检测大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性;Western blot检测通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠肝细胞损伤严重,AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、p65 NF-κB磷酸化表达均升高,SOD、CAT活性、AMPK磷酸化、SIRT1蛋白表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性组和Atr-Ⅲ组大鼠肝细胞形态恢复,AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、p65 NF-κB磷酸化表达均降低,SOD、CAT水平、AMPK磷酸化、SIRT1蛋白表达均升高(P<0.05)。AMPK抑制剂BML-275消除了高剂量ATL-Ⅲ对脓毒症大鼠肝损伤的缓解作用。结论Atr-Ⅲ可以激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制p65 NF-κB活化,减轻脓毒症大鼠的肝损伤。 展开更多
关键词 白术内酯Ⅲ ampk/sirt1/nf-κb通路 脓毒症 肝损伤 炎症
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姜黄素通过AMPK/Sirt1信号通路促进线粒体自噬而减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎
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作者 要睿昕 吕岳 +3 位作者 蒋秋艳 李胜男 冯智豪 宋维芳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1495-1503,共9页
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)通过促进线粒体自噬而减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalco‑holic steatohepatitis,NASH)的作用及其中可能涉及的分子机制。方法:(1)使用高脂高胆固醇饮食复制小鼠NASH模型,将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分... 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)通过促进线粒体自噬而减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalco‑holic steatohepatitis,NASH)的作用及其中可能涉及的分子机制。方法:(1)使用高脂高胆固醇饮食复制小鼠NASH模型,将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、高脂高胆固醇模型(model,M)组、M+低剂量(100 mg·kg^(−1)·d^(−1))Cur(low-dose Cur,Cur-L)组和M+高剂量(200 mg·kg^(−1)·d^(−1))Cur(high-dose Cur,Cur-H)组,每组8只。每周记录小鼠体重。饲养18周后收集小鼠血清与肝脏,检测小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;计算肝脏指数;采用HE染色和Masson染色观察小鼠肝脏脂肪变性、炎症和纤维化;Western blot检测肝脏线粒体自噬相关蛋白以及TNF-α、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。(2)使用油酸和胆固醇干预HepG2细胞复制肝细胞损伤模型,将其分为NC组、Cur组、M组和M+Cur组;使用小干扰RNA敲减PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1),探讨PINK1介导的线粒体自噬与NASH的关系;使用化合物C(compound C,CC)抑制AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK),探讨AMPK/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)通路对线粒体自噬的影响。油红O染色观察HepG2细胞的脂滴变化,检测细胞悬液中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平。结果:(1)与M组相比,Cur干预显著降低了NASH小鼠的体重、肝脏指数,以及血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST和TNF-α水平,同时小鼠肝脏中的脂肪变性和纤维化得到缓解(P<0.05)。(2)不同浓度的Cur干预HepG2细胞可呈浓度梯度增加或降低线粒体自噬相关蛋白的表达;与M组相比,Cur减少了细胞内脂滴,降低了细胞悬液TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平(P<0.05)。(3)与NC组相比,M组小鼠肝脏线粒体自噬相关蛋白表达水平降低,TNF-α和α-SMA蛋白表达水平升高,不同浓度Cur干预促进了线粒体自噬相关蛋白表达水平的升高以及TNF-α和α-SMA蛋白表达水平的降低(P<0.05)。(4)Cur干预后,油酸和胆固醇诱导的HepG2细胞中线粒体自噬相关蛋白增加,TNF-α和α-SMA水平降低(P<0.05)。(5)与M组相比,敲减PINK1后,油酸和胆固醇诱导的HepG2细胞的线粒体自噬功能降低(P<0.05);CC抑制AMPK后,Cur干预使得p-AMPK(P<0.01)、Sirt1(P<0.01)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(P>0.05)、PINK1(P<0.01)和parkin(P<0.01)蛋白水平在一定程度上升高。结论:Cur可减轻NASH小鼠肝损伤和油酸胆固醇诱导的HepG2细胞脂质积累,其机制可能是通过促进线粒体自噬,且该过程可能涉及AMPK/Sirt1信号通路。 展开更多
关键词 姜黄素 非酒精性脂肪性肝炎 线粒体自噬 ampk/sirt1信号通路
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AKR 1B1介导AMPK/mTOR/S6通路调控猪骨骼肌卫星细胞增殖和分化
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作者 胡金玲 钟奇祺 +1 位作者 黄程 雷明刚 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第8期3722-3733,共12页
旨在探讨醛酮还原酶家族1成员B1基因(aldo-keto reductase family 1 member b1,AKR 1B1)对猪骨骼肌卫星细胞(porcine skeletal muscle satellite cells,PSCs)增殖和分化的影响。本研究利用生物信息学方法预测分析AKR 1B1基因所编码蛋白... 旨在探讨醛酮还原酶家族1成员B1基因(aldo-keto reductase family 1 member b1,AKR 1B1)对猪骨骼肌卫星细胞(porcine skeletal muscle satellite cells,PSCs)增殖和分化的影响。本研究利用生物信息学方法预测分析AKR 1B1基因所编码蛋白的结构与理化性质;采集3日龄仔猪十二指肠、背最长肌和皮下脂肪等8个组织,提取RNA,进行实时定量PCR(qRT-PCR),确定各组织中AKR 1B1表达水平;从腿部肌肉和背最长肌中分离PSCs体外培养,分别收集增殖分化特定时间节点的样品;利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制AKR 1B1基因表达水平,使用qRT-PCR、细胞免疫荧光(immunofluorescence)及蛋白质印迹法(Western blot)等方法进行探索,评估AKR 1B1基因在PSCs增殖与分化过程中的功能。AKR1B1蛋白由316个氨基酸组成,主要在细胞质中表达,经预测AKR1B1为稳定的、亲水性较强的酸性蛋白质。qRT-PCR结果显示,AKR 1B1基因在猪的背最长肌和十二指肠mRNA表达水平较高;PSCs增殖期,AKR 1B1表达逐渐上升;分化期AKR 1B1表达水平随着分化进程逐步增加,第5天达到峰值后开始下降。增殖期干扰AKR 1B1基因显著降低增殖标志物Ki67、细胞周期蛋白D(cyclin D1,ccnd1)(P<0.05)的mRNA和蛋白表达水平,EdU^(+)细胞(P<0.05)比例显著减少。分化期干扰AKR 1B1基因后,分化标志物肌细胞生成素(myogenin,MyOG)、肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyH3)(P<0.05)mRNA和蛋白表达显著上调,细胞免疫荧光结果显示MyOG+细胞比例极显著提高(P<0.01),分化指数显著升高(P<0.05)。干扰AKR 1B1基因显著降低AMPK Ser182位点的磷酸化水平(P<0.05),显著升高TSC2、RAPTOR、mTOR Ser2448磷酸化水平(P<0.05),促使S6K1以及S6(P<0.05)蛋白表达显著提高。综上所述,干扰AKR 1B1基因抑制PSCs增殖,对分化产生正调控作用,同时发现AKR 1B1介导AMPK/mTOR/S6通路调控PSCs分化。本研究旨在探索AKR 1B1基因在猪骨骼肌生长发育过程中产生的具体影响,以期为健康畜牧提供理论依据和科学线索。 展开更多
关键词 AKR 1b1 猪骨骼肌卫星细胞 骨骼肌细胞增殖分化 ampk/mTOR/S6通路
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基于miRNA-155探讨盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路的影响
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作者 张嘉晔 陈敏红 +1 位作者 陈颐 王军飞 《中成药》 北大核心 2025年第4期1336-1340,共5页
目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 ... 目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 d。给药结束后,肉眼、HE染色观察大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学改变情况,RT-qPCR法检测子宫组织miRNA-155 mRNA表达,Western blot法检测子宫组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠盆腔粘连评分、子宫组织病理学评分、miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、L-18水平均升高(P<0.05);与模型组比较,盆炎清组大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学有所改善,评分均降低(P<0.05),子宫组织miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05)。结论盆炎清胶囊可改善CPID大鼠的炎症情况,其作用与下调miRNA-155表达,抑制TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 盆炎清胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 miRNA-155 TLR4/nf-κb信号通路 NLRP3/Caspase-1信号通路
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上感颗粒抑制TLR4/NF-κB信号通路改善H1N1感染小鼠肺部炎症反应的机制研究
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作者 李茂 郭志洪 +2 位作者 刘林洁 张梦楠 李修元 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第8期58-66,共9页
目的探究上感颗粒改善流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用机制。方法经鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小鼠模型。实验分为正常对照组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量上感颗粒组,治疗7 d。记录小鼠的死亡情况,试验结... 目的探究上感颗粒改善流感病毒感染小鼠肺部炎症反应的作用机制。方法经鼻腔接种H1N1流感病毒建立流感病毒肺部感染小鼠模型。实验分为正常对照组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量上感颗粒组,治疗7 d。记录小鼠的死亡情况,试验结束后测定小鼠体质量和肺湿重。苏木精/伊红(HE)染色观察小鼠肺组织的病理组织形态,酶联免疫吸附试验检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8和转化生长因子-β(TGF-β)水平,试剂盒法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路。蛋白免疫印迹检测TANK结合激酶1(TBK1)/干扰素调节因子(IRFs)信号通路。结果与模型组相比,上感颗粒和磷酸奥司他韦均降低了流感病毒H1N1感染小鼠肺湿重(P<0.05,P<0.001),减少了肺组织炎性细胞浸润,降低了炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和TGF-β的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001),降低了肺组织SOD和GSH-Px的水平(P<0.05,P<0.01),提高了MDA水平(P<0.05,P<0.01)。此外,抑制了TLR4、MyD88和p38的mRNA水平(P<0.05,P<0.01)和TBK1/IRF3/7/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论上感颗粒能有效减轻流感小鼠肺损伤、肺部炎症和氧化应激,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 H1N1流感病毒 上感颗粒 炎症反应 氧化应激 TLR4/nf-κb信号通路
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根皮素通过调节Rac1/Akt/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和致瘤性的影响
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作者 唐跃虹 罗玉宁 +2 位作者 许丽彬 胡小英 邱春萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第9期821-825,831,共6页
目的 探讨根皮素调节Rac1/Akt/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和致瘤性的影响。方法 将卵巢癌细胞系SKOV3和人正常卵巢上皮细胞系IOSE-80分为对照组、根皮素低剂量组、根皮素中剂量组、根皮素高剂量组、PMA组、根皮素高剂量+PMA... 目的 探讨根皮素调节Rac1/Akt/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和致瘤性的影响。方法 将卵巢癌细胞系SKOV3和人正常卵巢上皮细胞系IOSE-80分为对照组、根皮素低剂量组、根皮素中剂量组、根皮素高剂量组、PMA组、根皮素高剂量+PMA组。显微镜下观察细胞形态变化,采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞仪分析细胞活力和凋亡情况,采用Western blotting检测Rac1/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达。建立裸鼠移植瘤模型,测量肿瘤重量,检测肿瘤组织中Rac1、Akt表达。结果 根皮素低、中、高剂量组细胞存活率、集落数、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-Akt/Akt、Rac1表达较对照组降低,凋亡率增加,呈剂量依赖性;PMA逆转了高剂量根皮素对卵巢癌恶性发展的抑制作用。荷瘤裸鼠中根皮素抑制肿瘤生长。结论 根皮素通过抑制Rac1/Akt/NF-κB信号通路阻止卵巢癌恶性发展。 展开更多
关键词 根皮素 Rac1/Akt/nf-κb信号通路 增殖 致瘤性 凋亡
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巨噬细胞半乳糖型凝集素1通过抑制NF-κB信号通路延缓炎症诱导的小鼠造血干细胞分化
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作者 李漫纯 詹蔷 +4 位作者 邹密 白可 易微微 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期679-687,共9页
目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外... 目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外周血和骨髓中各类血液细胞的百分率,探究Mgl1基因缺失对小鼠稳态造血的影响,每组3~4只小鼠;利用体内骨髓移植和体外甲基纤维素细胞集落形成实验,评估Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的造血系统重建能力和集落形成能力的影响,每组5只小鼠;选用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症模型,在体内和体外探究Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的影响,每组5~8只小鼠;利用Western blot法和RT-qPCR解析Mgl1调节小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的分子机制,每组3只小鼠。结果:(1)Mgl1基因缺失不影响小鼠稳态造血干/祖细胞数目(P>0.05)。(2)在体外炎症刺激模型中,Mgl1基因缺失促进LPS诱导的小鼠造血干/祖细胞分化(P<0.01)。(3)在体内炎症模型中,Mgl1基因缺失促进炎症刺激诱导的小鼠造血干细胞数目耗竭(P<0.01)。(4)Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干/祖细胞的炎症应答(P<0.01)。结论:Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞半乳糖型凝集素1 造血干细胞 炎症 nf-κb信号通路
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花旗松素通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为
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作者 路通 元晓科 +2 位作者 付天英 邵永刚 路英文 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期604-610,共7页
目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处... 目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处理)、TAX-H+Rac1激活剂组(20μmol/L TAX+50 nmol/L ML-097处理)。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测不同浓度TAX对T24细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测对各组T24细胞中细胞凋亡、上皮间充质转化、Rac1/NF-κB/AKT轴相关蛋白表达的影响;T24细胞裸鼠移植瘤实验检测TAX对移植瘤生长的影响。结果:TAX呈剂量依赖性地抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),促进凋亡蛋白BAX和E-cadherin、抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路相关蛋白的表达、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达(均P<0.05),抑制移植瘤的生长(P<0.05),ML-097均可部分逆转上述作用(均P<0.05)。结论:TAX通过抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路中抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡。 展开更多
关键词 花旗松素 Rac1/nf-κb/AKT信号通路 膀胱癌 T24细胞 恶性生物学行为
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基于NF-κB/TGF-β1信号通路探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的调节作用
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作者 宁曹 庞浇安 +4 位作者 谭熙 罗艳萍 韦慧怡 黄波 王家冠 《中成药》 北大核心 2025年第5期1477-1486,共10页
目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并... 目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并游离结扎胆总管,结扎术后第2天开始灌胃给药,第3周灌胃结束后取材。采用HE、Masson染色观察大鼠肝组织纤维化程度;试剂盒测定血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平;免疫荧光、免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3阳性细胞面积百分比;Western blot、RT-qPCR法检测肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达量;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)水平,计算Th1/Th2比值。结果 与模型组比较,熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组大鼠肝细胞、肝小叶、肝索排列较整齐,可见少量脂肪变性,肝纤维结缔增生明显减少,纤维条索明显变窄,仅见少量蓝色纤维间隔,中央静脉、汇管区的炎症浸润等病理损伤情况大有改善;血清TBA、TBil、AKP、γ-GT、ALT、AST水平降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);外周血中Th1细胞数量增加,Th2细胞数量减少,且Th1/Th2比值升高(P<0.05);以大黄灵仙方组效果较佳。结论 大黄灵仙方可能通过调控NF-κB/TGF-β1信号通路,维持Th1/Th2细胞免疫平衡,抑制肝星状细胞活化,起到减轻或逆转CLF的作用。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆汁淤积性肝纤维化 nf-κb/TGF-β1信号通路 TH1/TH2细胞 免疫平衡
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