期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到110篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响 被引量：5
1
作者 孙立燕 张海燕 +1 位作者 刘泽茹 尹庆卫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1142-1146,1152,共6页
目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分... 目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250μg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组。干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 栀子苷 急性呼吸窘迫综合征 ampk/sirt1/nf-κb信号通路 肺损伤
在线阅读 下载PDF
白术内酯Ⅲ调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的影响 被引量：16
2
作者 潘毅 陈军喜 +1 位作者 闫智杰 夏芝辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期827-832,共6页
目的探究白术内酯Ⅲ(AtractylideneⅢ,Atr-Ⅲ)对脓毒症大鼠肝损伤的影响以及对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法将60只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、Atr-Ⅲ... 目的探究白术内酯Ⅲ(AtractylideneⅢ,Atr-Ⅲ)对脓毒症大鼠肝损伤的影响以及对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法将60只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、Atr-Ⅲ低、高剂量组、Atr-Ⅲ高剂量+AMPK抑制剂组。检测大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性;Western blot检测通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠肝细胞损伤严重,AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、p65 NF-κB磷酸化表达均升高,SOD、CAT活性、AMPK磷酸化、SIRT1蛋白表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性组和Atr-Ⅲ组大鼠肝细胞形态恢复,AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、p65 NF-κB磷酸化表达均降低,SOD、CAT水平、AMPK磷酸化、SIRT1蛋白表达均升高(P<0.05)。AMPK抑制剂BML-275消除了高剂量ATL-Ⅲ对脓毒症大鼠肝损伤的缓解作用。结论Atr-Ⅲ可以激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制p65 NF-κB活化,减轻脓毒症大鼠的肝损伤。 展开更多
关键词 白术内酯Ⅲ ampk/sirt1/nf-κb通路 脓毒症 肝损伤 炎症
在线阅读 下载PDF
基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：1
3
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨电针改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的机制 被引量：1
4
作者 李荣鑫 黄丽 +4 位作者 曾悦阳 张淑慧 陈怡然 刘玉丽 马铁明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期322-329,共8页
目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随... 目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随机数字表法将32只SPF级雄性大鼠分为4组,假手术组、模型组、电针组、西药组(盐酸多奈哌齐),每组8只。电针组予“百会”、“脾俞”和“足三里”穴位电针刺激,西药组予药物灌胃治疗。治疗结束后Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态变化;用ELISA测定血清TNF-α、IL-1β含量;用Western blot和免疫荧光染色分别检测海马区NF-κB p65、NLRP3及Caspase-1的蛋白和荧光双标共表达水平。结果与假手术组比较,造模后模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数减少,目标象限停留时间减少(P<0.05);细胞核形态改变,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,染色质边集;血清TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);大鼠海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组大鼠逃避潜伏期有缩短趋势(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05),细胞结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,染色质部分边集;血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达降低(P<0.05)。结论电针提高AD大鼠学习记忆能力,可能是通过下调NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路,减少神经炎性因子的释放,从而改善AD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 nf-κb/NLRP3/Caspase-1信号通路 神经炎症
在线阅读 下载PDF
甲基莲心碱通过KEAP1/NRF2/GPX4和NF-κB信号通路减轻椎间盘退行性变
5
作者 万宏劲 胡逸斌 +5 位作者 王昕 张凯 秦安 马培翔 马辉 赵杰 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期261-270,共10页
目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子... 目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子对接软件分析Nef与Kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)Kelch结构域的潜在结合位点。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导髓核细胞铁死亡和炎症反应。应用Western blotting检测在TNF-α刺激下,加入或不加Nef时核因子红系2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/glutathione peroxidase 4,NRF2/GPX4)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的表达水平。通过髓核细胞高密度培养检测Nef对髓核细胞的细胞外基质代谢的影响。构建大鼠尾椎针刺退变模型,尾椎Co3/4椎间盘(IDD+Nef组)内注射2次1.5μmol/L Nef 5μL,Co2/3椎间盘(IDD组)注射等体积PBS;4周后通过X线检测椎间隙高度,通过磁共振成像检测椎间盘退变情况,通过组织学染色方法检测椎间盘结构。结果·CCK-8实验结果显示Nef在1.5μmol/L浓度及以下不会抑制髓核细胞活力和增殖。分子对接结果表明,Nef可能通过直接结合KEAP1蛋白Kelch结构域,降低KEAP1与NRF2之间相互作用从而激活NRF2。Western blotting结果显示,Nef提高了铁死亡关键抑制蛋白NRF2和GPX4的表达量,同时抑制了NF-κB通路磷酸化P65蛋白的表达量(均P<0.05)。髓核细胞高密度培养结果显示,Nef减轻了TNF-α诱导的髓核细胞细胞外基质降解(P<0.05)。动物实验结果显示,与IDD组相比,IDD+Nef组椎间隙高度较高,Pfirrmann分级较低(均P<0.05),组织学退变程度较低。结论·Nef可能通过激活KEAP1/NRF2/GPX4通路抑制TNF-α诱导的髓核细胞铁死亡,通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解,从而减轻大鼠IDD。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 椎间盘退行性变 KEAP1/NRF2信号通路 铁死亡 nf-κb信号通路 炎症
在线阅读 下载PDF
古汉养生精口服液调控NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响
6
作者 李庆龙 贺巧荣 +4 位作者 王辉 袁一丁 曹欣意 李心亮 彭艳梅 《中成药》 北大核心 2025年第7期2383-2388,共6页
目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建... 目的探讨古汉养生精口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.054 g/kg)、古汉养生精组(13.5 mL/kg),每组10只,除空白组外,其余各组连续6周采用香烟烟雾干预,第21天气管注射脂多糖建立COPD模型。HE、Masson染色分别观察肺组织炎症、胶原沉积水平,ELISA法检测血清NF-κB、IL-6、HSP60、TLB4水平,免疫荧光法检测肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60蛋白表达,Western blot法检测肺组织MMP-1蛋白表达。结果与模型组比较,古汉养生精组大鼠FVC、FEV0.1、PEF水平升高(P<0.05);肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺组织胶原沉积改善;血清IL-6、NF-κB、HSP60、LTB4水平降低(P<0.05);肺组织NF-κB p65、IL-6、HSP60、MMP-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论古汉养生精口服液具有抗COPD作用,其机制可能与抑制NF-κB/IL-6/MMP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 古汉养生精口服液 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 炎症 nf-κb/IL-6/MMP-1信号通路
在线阅读 下载PDF
基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响
7
作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGb1/TLR4/nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
基于miRNA-155探讨盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路的影响
8
作者 张嘉晔 陈敏红 +1 位作者 陈颐 王军飞 《中成药》 北大核心 2025年第4期1336-1340,共5页
目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 ... 目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 d。给药结束后,肉眼、HE染色观察大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学改变情况,RT-qPCR法检测子宫组织miRNA-155 mRNA表达,Western blot法检测子宫组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠盆腔粘连评分、子宫组织病理学评分、miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、L-18水平均升高(P<0.05);与模型组比较,盆炎清组大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学有所改善,评分均降低(P<0.05),子宫组织miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05)。结论盆炎清胶囊可改善CPID大鼠的炎症情况,其作用与下调miRNA-155表达,抑制TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 盆炎清胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 miRNA-155 TLR4/nf-κb信号通路 NLRP3/Caspase-1信号通路
在线阅读 下载PDF
紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤 被引量：1
9
作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞半乳糖型凝集素1通过抑制NF-κB信号通路延缓炎症诱导的小鼠造血干细胞分化
10
作者 李漫纯 詹蔷 +4 位作者 邹密 白可 易微微 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期679-687,共9页
目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外... 目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外周血和骨髓中各类血液细胞的百分率,探究Mgl1基因缺失对小鼠稳态造血的影响,每组3~4只小鼠;利用体内骨髓移植和体外甲基纤维素细胞集落形成实验,评估Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的造血系统重建能力和集落形成能力的影响,每组5只小鼠;选用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症模型,在体内和体外探究Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的影响,每组5~8只小鼠;利用Western blot法和RT-qPCR解析Mgl1调节小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的分子机制,每组3只小鼠。结果:(1)Mgl1基因缺失不影响小鼠稳态造血干/祖细胞数目(P>0.05)。(2)在体外炎症刺激模型中,Mgl1基因缺失促进LPS诱导的小鼠造血干/祖细胞分化(P<0.01)。(3)在体内炎症模型中,Mgl1基因缺失促进炎症刺激诱导的小鼠造血干细胞数目耗竭(P<0.01)。(4)Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干/祖细胞的炎症应答(P<0.01)。结论:Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞半乳糖型凝集素1 造血干细胞 炎症 nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
花旗松素通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为
11
作者 路通 元晓科 +2 位作者 付天英 邵永刚 路英文 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期604-610,共7页
目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处... 目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处理)、TAX-H+Rac1激活剂组(20μmol/L TAX+50 nmol/L ML-097处理)。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测不同浓度TAX对T24细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测对各组T24细胞中细胞凋亡、上皮间充质转化、Rac1/NF-κB/AKT轴相关蛋白表达的影响;T24细胞裸鼠移植瘤实验检测TAX对移植瘤生长的影响。结果:TAX呈剂量依赖性地抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),促进凋亡蛋白BAX和E-cadherin、抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路相关蛋白的表达、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达(均P<0.05),抑制移植瘤的生长(P<0.05),ML-097均可部分逆转上述作用(均P<0.05)。结论:TAX通过抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路中抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡。 展开更多
关键词 花旗松素 Rac1/nf-κb/AKT信号通路 膀胱癌 T24细胞 恶性生物学行为
在线阅读 下载PDF
基于NF-κB/TGF-β1信号通路探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的调节作用
12
作者 宁曹 庞浇安 +4 位作者 谭熙 罗艳萍 韦慧怡 黄波 王家冠 《中成药》 北大核心 2025年第5期1477-1486,共10页
目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并... 目的 探讨大黄灵仙方对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)大鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的作用。方法 将20只SD大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、熊去氧胆酸组(0.063 g/kg)、大黄灵仙方组(4.8 g/kg),每组5只。除正常组外,其余各组大鼠开腹并游离结扎胆总管,结扎术后第2天开始灌胃给药,第3周灌胃结束后取材。采用HE、Masson染色观察大鼠肝组织纤维化程度;试剂盒测定血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平;免疫荧光、免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3阳性细胞面积百分比;Western blot、RT-qPCR法检测肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达量;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)水平,计算Th1/Th2比值。结果 与模型组比较,熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组大鼠肝细胞、肝小叶、肝索排列较整齐,可见少量脂肪变性,肝纤维结缔增生明显减少,纤维条索明显变窄,仅见少量蓝色纤维间隔,中央静脉、汇管区的炎症浸润等病理损伤情况大有改善;血清TBA、TBil、AKP、γ-GT、ALT、AST水平降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、Smad4、NF-κB p65、Collagen I、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);外周血中Th1细胞数量增加,Th2细胞数量减少,且Th1/Th2比值升高(P<0.05);以大黄灵仙方组效果较佳。结论 大黄灵仙方可能通过调控NF-κB/TGF-β1信号通路,维持Th1/Th2细胞免疫平衡,抑制肝星状细胞活化,起到减轻或逆转CLF的作用。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆汁淤积性肝纤维化 nf-κb/TGF-β1信号通路 TH1/TH2细胞 免疫平衡
在线阅读 下载PDF
基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
13
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 ampk/sirt1/PGC-1α信号通路
在线阅读 下载PDF
游泳运动对糖尿病小鼠骨骼肌AMPK/SIRT1/NF-κB炎症信号通路的影响 被引量：13
14
作者 张坦 崔迪 +2 位作者 张喆 孙易 丁树哲 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2016年第9期40-47,共8页
目的:探讨耐力运动对糖尿病小鼠骨骼肌AMPK/SIRT1/NF-κB炎症信号通路及相关炎症因子的影响,以其从骨骼肌慢性炎症的角度为肥胖、糖尿病等代谢类疾病的防治提供新的研究靶向。方法:采用4周高脂膳食喂养加注射链脲佐菌素(Streptozotocin,... 目的:探讨耐力运动对糖尿病小鼠骨骼肌AMPK/SIRT1/NF-κB炎症信号通路及相关炎症因子的影响,以其从骨骼肌慢性炎症的角度为肥胖、糖尿病等代谢类疾病的防治提供新的研究靶向。方法:采用4周高脂膳食喂养加注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法构建糖尿病小鼠模型,建模成功后随机分为安静对照组(C)、运动对照组(E)、糖尿病安静组(D)、糖尿病运动组(DE)。E组和DE组进行6周游泳耐力运动,1h/天,5天/周。末次运动结束,空腹12h后处死小鼠并采样。RT-PCR及Western Blotting技术检测相关基因的mRNA及蛋白表达水平。结果:1)与C组相比,D组小鼠体重极显著降低(P<0.01),空腹血糖显著升高(P<0.01);与C组相比,E组小鼠体重显著降低(P<0.05);与D组相比,DE组小鼠空腹血糖显著降低(P<0.05);与E组相比,DE组小鼠体重极显著性降低(P<0.01),空腹血糖极显著性升高(P<0.01)。2)与C组相比,D组小鼠IL-10mRNA表达极显著性降低(P<0.01),E组IL-6 mRNA表达显著性升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达极显著性升高(P<0.01);与D组相比,DE组TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.05),IL-10 mRNA表达极显著性升高(P<0.01);与E组相比,DE组IL-6 mRNA表达显著性下降(P<0.05)。3)与C组相比,D组AMPK蛋白表达和AMPK活性显著性下降(P<0.05),NF-κBp65 mRNA表达显著性升高(P<0.05);与D组相比,DE组AMPKα2及SIRT1 mRNA表达极显著性升高(P<0.01),AMPK及p-AMPK蛋白表达和AMPK活性显著性升高(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达极显著性下降(P<0.01);与E组相比,DE组SIRT1 mRNA表达极显著性升高(P<0.01)。结论:长期耐力运动可抑制糖尿病小鼠骨骼肌中促炎因子的基因表达,促进抗炎因子的基因表达,同时,AMPK/SIRT1/NF-κB炎症信号通路的被抑制效应得到缓解。 展开更多
关键词 耐力运动 糖尿病 骨骼肌 炎症 ampk/sirt1/nf-кb
在线阅读 下载PDF
丹参酮Ⅱ_(A)通过调控PXR/NF-κB信号通路对TNBS诱导小鼠慢性结肠炎的影响
15
作者 陈山珊 宋冰冰 +3 位作者 龚先琼 赵杰 张开晴 王琼 《中成药》 北大核心 2025年第4期1129-1136,共8页
目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠慢性结肠炎的作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)低、高剂量组(10、20 mg/kg),除对照组外,其余各组小鼠皮肤外涂抹3.75 mg TNBS(48%乙醇溶解),涂抹TNBS后... 目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠慢性结肠炎的作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)低、高剂量组(10、20 mg/kg),除对照组外,其余各组小鼠皮肤外涂抹3.75 mg TNBS(48%乙醇溶解),涂抹TNBS后第7、14、21天,经直肠给予TNBS 0.75、1.5、2.25 mg(40%乙醇溶解),诱导慢性炎症性肠病(IBD)模型。造模第7天开始,连续灌胃给予相应剂量药物14 d,计算小鼠疾病活动指数(DAI),测量结肠长度及质量,ELISA法检测结肠黏膜组织IFN-γ、TNF-α水平。野生型(WT)小鼠和PXR^(-/-)小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)组(20 mg/kg),同法造模及给药后,HE染色观察小鼠结肠组织病理变化,Masson染色观察肠道纤维化情况,免疫组化法检测结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达,免疫荧光法检测结肠组织NF-κB p65表达。结果20 mg/kg丹参酮Ⅱ_(A)可降低模型小鼠DAI评分、结肠重量/长度比和结肠组织IFN-γ、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。与WT小鼠对照组比较,WT小鼠模型组和PXR^(-/-)小鼠对照组结肠病理组织评分和纤维化面积均增加(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达均降低(P<0.01),p-NF-κB p65表达均升高(P<0.01);与PXR^(-/-)小鼠对照组比较,PXR^(-/-)小鼠模型组结肠质量/长度比、病理组织评分和纤维化面积均增加(P<0.01),Occludin蛋白表达降低(P<0.05)。与WT小鼠模型组比较,WT小鼠丹参酮Ⅱ_(A)组结肠重量/长度比、结肠病理组织评分和纤维化面积均减少(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB p65表达均降低(P<0.01),而丹参酮Ⅱ_(A)对PXR^(-/-)模型小鼠的改善效果不明显(P>0.05)。结论20 mg/kg丹参酮Ⅱ_(A)可有效缓解TNBS诱导的小鼠慢性结肠炎,可能通过调控PXR/NF-κB信号通路来发挥保护作用。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱ_(A) 慢性结肠炎 PXR^(-/-)小鼠 ZO-1 Occludin PXR/nf-κb信号通路
在线阅读 下载PDF
辣椒素调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的影响
16
作者 孙瑞花 潘晓庆 +1 位作者 张跃军 李栋山 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2279-2284,共6页
目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制... 目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制剂EX527(100μmol/L)、辣椒素+EX527(10μmol/L辣椒素+100μmol/L EX527)预处理3 h,然后用LPS(1μg/mL)处理24 h,对应分组为LPS组、LPS+辣椒素组、LPS+EX527组、LPS+辣椒素+EX527组,另设置正常培养的对照组(Control),显微镜下观察各组BV2细胞形态变化;CCK-8法检测各组BV2细胞活力;免疫荧光染色检测各组BV2细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)阳性表达情况及M1(CD16/32染色阳性)/M2(CD206染色阳性)亚型极化情况;ELISA检测各组BV2细胞炎症因子水平;Western blot、免疫共沉淀检测各组SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞胞体萎缩,突起变短,细胞活力及IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,Iba-1阳性表达BV2细胞、M1型BV2细胞增加,SIRT1蛋白表达减少,乙酰化(ace)-HMGB1蛋白、胞浆HMGB1蛋白、核NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);经辣椒素预处理,上述情况均改善,同时M2型BV2细胞增加;在辣椒素预处理的基础上增加EX527预处理,上述情况均加重。结论:辣椒素能够抑制LPS诱导的BV2细胞活化引发的炎症反应,其可能通过调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 辣椒素 sirt1/HMGb1/nf-κb信号通路 脂多糖 小胶质细胞 炎症反应
在线阅读 下载PDF
消定膏干预NLRP3/NF-κB/Caspase-1通路治疗急性闭合性软组织损伤的作用机制
17
作者 王玉娟 贾永龙 +5 位作者 刘婧 许宏斌 强胜林 黄凯 陈环环 赵玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期328-334,共7页
目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使... 目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理,其余组在制备急性闭合性软组织损伤模型后,进行相应干预,治疗周期为7 d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染色观察细胞焦亡情况。Western blot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平,评估消定膏的疗效及作用机制。结果与模型组相比,消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05),组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于正常;血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P<0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路,阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程,减少IL-1β、TNF-α炎症因子释放,从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应,促进组织修复。 展开更多
关键词 消定膏 急性闭合性软组织损伤 细胞焦亡 NLRP3炎症小体 nf-κb信号通路 CASPASE-1 炎症因子
在线阅读 下载PDF
基于CX3CL1/NF-κB信号通路探讨补肾强督方抑制M1巨噬细胞极化治疗强直性脊柱炎的机制研究 被引量：2
18
作者 吴琳 李松倍 +2 位作者 苏晓庆 韩天然 李泽光 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1478-1485,共8页
目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶... 目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17)的含量;采用流式细胞术检测CD86的表达;采用蛋白印迹检测iNOS、破骨分化标记蛋白(TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β)及CX3CL1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测iNOS mRNA的表达。结果:与模型组相比,与空白组相比,模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例显著增加,iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,补肾强督方能够显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例,下调iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强督方通过抑制CX3CL1/NF-κB信号通路的激活,从而抑制巨噬细胞M1型极化,实现抑制炎症和破骨细胞的分化的作用。 展开更多
关键词 补肾强督方 CX3CL1/nf-κb信号通路 巨噬细胞极化 破骨细胞 分子机制
在线阅读 下载PDF
lncRNA UNC5B-AS1通过NF-κB信号通路调控骨肉瘤细胞的恶性生物学行为 被引量：3
19
作者 阳庆林 张怀斌 +3 位作者 兰志杰 秦庆庆 王一坤 王勇平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1082-1088,共7页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)UNC5B-AS1调控骨肉瘤细胞恶性生物学行为的可能机制。方法通过RT-qPCR检测UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞MG63、骨肉瘤细胞U2OS和成骨细胞hFOB1.19中的表达情况;对骨肉瘤细胞中的UNC5B-AS1进... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)UNC5B-AS1调控骨肉瘤细胞恶性生物学行为的可能机制。方法通过RT-qPCR检测UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞MG63、骨肉瘤细胞U2OS和成骨细胞hFOB1.19中的表达情况;对骨肉瘤细胞中的UNC5B-AS1进行过表达和敲低后,通过CCK-8实验、Transwell实验以及流式细胞术分别检测骨肉瘤细胞的增殖、迁移和凋亡;同时,通过RT-qPCR和Western blot分别检测过表达和敲低UNC5B-AS1对NF-κB信号通路关键mRNA和蛋白表达的影响。结果相比于正常成骨细胞hFOB1.19,UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞MG63和U2OS中的表达有不同程度的升高。过表达UNC5B-AS1明显促进骨肉瘤细胞的增殖能力,同时使骨肉瘤细胞的迁移能力明显升高,而细胞凋亡率明显降低,NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达明显升高。敲低UNC5B-AS1的表达明显抑制骨肉瘤细胞的增殖能力,同时使骨肉瘤细胞的迁移能力明显降低,而细胞凋亡率明显升高,NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达明显降低。结论lncRNA UNC5B-AS1在骨肉瘤细胞中呈高表达,且可能通过激活NF-κB信号通路来影响骨肉瘤细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 骨肉瘤 lncRNA UNC5b-AS1 nf-κb信号通路 增殖 凋亡 机制
在线阅读 下载PDF
虫草菌丝调节AMPK/SirT1信号通路对四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的作用 被引量：2
20
作者 杨钊 闫阮玉 +5 位作者 吴洪雨 黄恺 沈丽 陶艳艳 刘成海 彭渊 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期630-637,共8页
目的研究虫草菌丝(cultured mycelium Cordyceps sinensis,CMCS)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型小鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SirT1)信号通路的作用机制。方法将C57BL/6小鼠(n=40)按体重分层随机分为5组:正常对... 目的研究虫草菌丝(cultured mycelium Cordyceps sinensis,CMCS)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型小鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SirT1)信号通路的作用机制。方法将C57BL/6小鼠(n=40)按体重分层随机分为5组:正常对照组、CMCS对照组(3.0 g/kg)、模型对照组、CMCS 1.5 g/kg组(1.5 g/kg)和CMCS 3.0 g/kg组(3.0 g/kg),采用腹腔注射10%CCl4(2 mL/kg)诱导小鼠肝损伤模型。造模与给药2周后,检测血清ALT、AST、TBil水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝炎症;天狼星红染色观察肝胶原沉积;Jamall’s法检测肝羟脯氨酸(Hyp)含量;流式蛋白定量技术(cytometric bead array,CBA)检测肝组织IL-6、MCP-1、IFN-γ、TNF、IL-10、IL-12p70水平;免疫组化观察肝组织CollagenⅠ和SirT1表达情况;RT-qPCR检测肝组织Prkaa1、Prkaa2、Lkb1和p53水平。结果CCl4染毒2周后,模型对照组血清ALT、AST、TBil水平均明显升高(P<0.05);HE染色和天狼星红染色分别提示肝内大量炎症细胞浸润和胶原沉积;肝Hyp含量及IL-6、MCP-1、TNF表达明显增多(P<0.05),IL-10和IL-12p70表达明显减少(P<0.01);免疫组化染色提示肝组织Collagen I表达增多;SirT1在肝窦间隙表达减少,在胶原沉积处表达增多;RT-qPCR检测提示肝组织Prkaa1、Prkaa2、Lkb1表达下降,p53表达增多(P<0.05)。CMCS可显著降低纤维化小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织IL-6、MCP-1、TNF表达(P<0.05),上调IL-10、IL-12p70水平(P<0.05);减少肝炎细胞浸润、胶原形成和Hyp含量,促进肝窦内SirT1表达,上调肝Prkaa1、Prkaa2、Lkb1表达(P<0.05);减轻肝内CollagenⅠ、p53表达(P<0.05)。与CMCS 1.5 g/kg组相比,CMCS 3.0 g/kg组抑制肝炎症、胶原沉积及上调AMPK/SirT1表达更为明显(P<0.05)。结论CMCS可通过上调AMPK/SirT1信号通路而发挥抗CCl4诱导小鼠肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 虫草菌丝 四氯化碳(CCl4) 肝纤维化 ampk/sirt1信号通路
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部