巨噬细胞在PM_(2.5)暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用研究 被引量：1

1

作者 姚梦菲 王国镇 +7 位作者 侯潇楠 唐铎 刘紫佳 盛超 郑雨晨 宗琪 李文可 周志祥 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期849-858,共10页

目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(... 目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(在实验第1、4、7天气管滴注PM_(2.5)样品悬液,染毒浓度分别为1.8和16.2 mg/kg体质量),末次染毒24 h后检测PM_(2.5)暴露后小鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)释放水平以及肺组织中F4/80蛋白表达水平,观察小鼠肺泡气血屏障的损伤效应及肺组织中巨噬细胞的浸润情况。以肺泡上皮细胞A549和血管内皮细胞EA.hy926构建体外肺泡气血屏障模型,结合THP-1巨噬细胞模型,将PM_(2.5)上清、巨噬细胞培养上清和PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清分别与屏障模型孵育24 h,通过检测屏障模型跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠透过率和屏障细胞LDH释放情况,确认PM_(2.5)暴露诱导屏障受损过程中巨噬细胞的促进作用;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测PM_(2.5)暴露后巨噬细胞炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达情况,探究巨噬细胞在PM_(2.5)暴露中炎性应激效应。结果PM_(2.5)暴露可引起小鼠肺组织损伤,且随染毒剂量增加,BALF中TP、LDH、AKP含量及肺组织中巨噬细胞数量随之增加,PM_(2.5)高剂量组与对照组相比具有显著差异(P<0.01)。体外肺泡气血屏障模型暴露结果显示:与150、300μg/mL PM_(2.5)上清或巨噬细胞培养上清单独作用于屏障模型相比,将150、300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清暴露于屏障后,屏障TEER显著降低(P<0.01),透过率显著增加(P<0.01),且300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞上清处理的组别可以明显提高上皮和内皮屏障细胞LDH的释放(P<0.01)。150、300μg/mL PM_(2.5)刺激后巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达显著增加(P<0.01)。结论巨噬细胞促进PM_(2.5)引起的肺泡气血屏障功能损伤。 展开更多

关键词 巨噬细胞 PM_(2.5) 气血屏障 肺泡

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产前给予地塞米松对仔鼠肺泡上皮细胞基底膜的影响 被引量：8

2

作者 陈尚勤 李昌崇 +5 位作者 郑亚兵 陈超 朱列伟 陈莲 杨毅 林振浪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期209-213,共5页

目的　观察产前注射地塞米松对仔鼠肺泡发育的影响。方法　SD孕大鼠于孕18,19,2 0dim地塞米松0 .8mg·kg- 1·d- 1,出生后4和10d仔鼠取肺,做组织切片免疫组化染色,图像分析Ⅳ型胶原的分布和表达强度。电镜观察仔鼠肺泡上皮细胞... 目的　观察产前注射地塞米松对仔鼠肺泡发育的影响。方法　SD孕大鼠于孕18,19,2 0dim地塞米松0 .8mg·kg- 1·d- 1,出生后4和10d仔鼠取肺,做组织切片免疫组化染色,图像分析Ⅳ型胶原的分布和表达强度。电镜观察仔鼠肺泡上皮细胞基底膜。结果　电镜下,正常4d仔鼠外周肺组织上皮细胞基底膜变薄,不连续,胞浆伸出伪足进入间质,与成纤维细胞靠近、接触。地塞米松组4d仔鼠外周肺组织上皮细胞的基底膜的不连续现象较少,上皮间质的直接接触较少。正常仔鼠肺泡上皮细胞基底膜Ⅳ型胶原的表达呈不连续线状,间有缺损,量较少,色较浅;地塞米松组仔鼠肺泡上皮细胞基底膜的Ⅳ型胶原表达较多、色较深、呈连续线状,阳性强度明显上调。结论　孕后期用地塞米松影响仔鼠肺泡上皮细胞基底膜Ⅳ型胶原表达,抑制基底膜发育,从而影响肺泡正常发育。 展开更多

关键词 地塞米松 肺泡 上皮细胞 基底膜 胶原 Ⅳ型

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胰高血糖素样多肽-1对OLETF大鼠肺泡毛细血管基板的影响 被引量：9

3

作者 汤秀英 王昱 +3 位作者 郭晓蕙 王书合 柴立军 张烨 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期178-180,共3页

目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响。方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组)... 目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响。方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组),对照为LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)组大鼠。用透射电镜观察及形态计量学方法测量肺泡毛细血管基板的超微结构及厚度。结果:与LETO组大鼠相比,OLETF大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与Ⅰ型肺泡上皮细胞基板融合部(F-BL)及肺泡毛细血管内皮细胞基板(Cap-BL)均增厚,分别为(110.60±14.14)nmvs(57.30±11.08)nm和(118.40±19.12)nmvs(66.80±8.63)nm(P<0.01)。OLETF/G组大鼠肺F-BL及Cap-BL均比OLETF组大鼠明显变薄,分别为(79.70±5.44)nmvs(110.60±14.14)nm和(69.80±3.32)nmvs(118.40±19.12)nm(P<0.01)。结论:OLETF大鼠肺泡毛细血管基板发生明显的超微结构变化;GLP-1治疗能减轻OLETF大鼠肺泡毛细血管基板损伤。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 胰高血糖素样肽1 肺泡 毛细血管

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急性低压缺氧对大鼠肺泡超微结构的影响 被引量：8

4

作者 王仁鹏 吕银慧 +2 位作者 张文军 罗德成 田景亮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期19-22,共4页

本实验应用电镜和硝酸镧示踪电镜技术，对模拟６０００ｍ高原缺氧４８ｈ大鼠肺泡超微结构进行了观察。结果表明，急性低压缺氧可引起肺泡超微结构的明显改变。其主要改变如下：（１）肺泡上皮和肺泡隔内有许多镧颗粒：（２）Ⅱ型肺泡细... 本实验应用电镜和硝酸镧示踪电镜技术，对模拟６０００ｍ高原缺氧４８ｈ大鼠肺泡超微结构进行了观察。结果表明，急性低压缺氧可引起肺泡超微结构的明显改变。其主要改变如下：（１）肺泡上皮和肺泡隔内有许多镧颗粒：（２）Ⅱ型肺泡细胞损伤：（３）肺泡隔内毛细血管床的改变。这些改变可能与高原肺水肿的发生密切相关。 展开更多

关键词 缺氧 肺水肿 肺泡 超微结构 大鼠

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唇受精卵的皮层反应及其引发机制 被引量：21

5

作者 甘光明 张耀光 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期479-487,共9页

唇皮层小泡1-4层,在光镜和透射电镜下均具5种形态,由外及内,小泡内颗粒直径逐渐减少。在H．E染 色中,动物极低纬度区和精孔器附近的卵膜和质膜之间,具少量均匀的着色非常深的紫色斑点,与Ⅰ型皮层小泡内 容物形态结构相似,在透射电镜下... 唇皮层小泡1-4层,在光镜和透射电镜下均具5种形态,由外及内,小泡内颗粒直径逐渐减少。在H．E染 色中,动物极低纬度区和精孔器附近的卵膜和质膜之间,具少量均匀的着色非常深的紫色斑点,与Ⅰ型皮层小泡内 容物形态结构相似,在透射电镜下,这些斑点和卵膜、质膜有明显的界限,其外没有包被膜相结构,我们称之皮层反 应引发斑,这是在鱼类受精卵中发现的一个新的结构。扫描电镜下,引发斑成絮状。引发斑对皮层反应的引发具 有重要作用。皮层反应可分为潜伏期、始发期、高潮期、衰退期四个时期,潜伏期没有皮层反应发生,始发期只是位 于受精卵外围的少量皮层小泡释放,高潮期为多个皮层小泡相互融合形成一个大的泡状体,泡状体再与质膜接触、 融合后,随后破裂,释放内容物,可分为两个阶段,衰退期释放Ⅴ型皮层小泡和其他残存的皮层小泡以及未完全降 解卵黄颗粒碎屑;皮层反应是由Ⅰ型皮层小泡和引发斑诱导的爆发性的链式反应,卵子外侧的皮层反应可以诱导 内侧皮层反应。皮层反应有两个起始区域,在受精后35s开始于动物极低纬度区,稍后出现在精孔器前庭附近,随 后在这两个始发区向四周扩散,并在前庭以外的区域愈合、打通。皮层小泡分批多次释放,质膜多次重组。精子入 卵位点附近没有皮层小泡,不发生皮层反应,这提示皮层反应对鱼类多精受精的抑制效应有限。 展开更多

关键词 唇[鱼骨] 皮层小泡 皮层反应 引发斑 引发机制

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黄曲霉毒素G_1对体外原代培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响 被引量：3

6

作者 申海涛 吕平 +4 位作者 张祥宏 邢欣 邢凌霄 严霞 王俊灵 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期99-106,共8页

目的进一步研究黄曲霉毒素G1(AFG1)对可能作用的靶细胞SD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的生物学作用。方法以酶消化法原代培养SD大鼠AT-Ⅱ,纯化后培养36h,分别给予不同浓度(0.5,1.0和2.0mg.L-1)的AFG1处理。AFG1作用24h后,收集细胞... 目的进一步研究黄曲霉毒素G1(AFG1)对可能作用的靶细胞SD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的生物学作用。方法以酶消化法原代培养SD大鼠AT-Ⅱ,纯化后培养36h,分别给予不同浓度(0.5,1.0和2.0mg.L-1)的AFG1处理。AFG1作用24h后,收集细胞和培养基上清液及细胞爬片,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率、生物化学方法检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(AKP)活力、透射电镜方法观察AT-Ⅱ超微结构的改变、激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)检测Fluo-3/AM负载细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、免疫细胞化学、CLSM及流式细胞术(FCM)方法检测AT-Ⅱ特异分化标志物肺表面分泌蛋白C(SP-C)表达情况。结果给予不同浓度AFG1处理后,体外培养AT-Ⅱ细胞存活率分别为(88±3)%,(80±9)%和(72±8)%,明显低于溶剂对照组(101±2)%(n=6,P<0.01);培养上清液中LDH和AKP活力明显增高;透射电镜观察可见上皮细胞板层小体出现空化,线粒体肿胀、空泡化等损伤性变化。CLSM结果显示,AFG10.5,1.0和2.0mg.L-1处理组,AT-Ⅱ细胞内平均钙离子荧光强度分别为200±21,225±14和229±12,明显高于溶剂对照组161±28(n=6,P<0.01),有明显浓度依赖关系(r=0.849);免疫细胞化学、CLSM及FCM检测结果显示AFG1处理组AT-ⅡSP-C蛋白表达明显低于溶剂对照组。结论AFG1对体外培养的大鼠AT-Ⅱ具有明显致损伤作用,同时增加细胞[Ca2+]i、降低SP-C蛋白的表达。 展开更多

关键词 黄曲霉毒素类 肺泡 上皮细胞 表面活性蛋白C

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支气管内给予黄曲霉毒素G_1对大鼠肺组织的作用 被引量：3

7

作者 申海涛 张祥宏 +5 位作者 吕平 郝庆卯 王丽 邢凌霄 严霞 王俊灵 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期323-328,共6页

目的探讨一次性支气管内给予黄曲霉毒素G1(AFG1)对大鼠肺组织的影响。方法经支气管一次性给予30μg.kg-1AFG1处理雄性SD大鼠。AFG1处理1,3,7和14 d后,分别处死实验动物,以扫描电镜方法观察大鼠肺组织超微结构变化,采用原位杂交方法检测... 目的探讨一次性支气管内给予黄曲霉毒素G1(AFG1)对大鼠肺组织的影响。方法经支气管一次性给予30μg.kg-1AFG1处理雄性SD大鼠。AFG1处理1,3,7和14 d后,分别处死实验动物,以扫描电镜方法观察大鼠肺组织超微结构变化,采用原位杂交方法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNFα-)mRNA表达情况,测定H2O2的降低量代表抗氧化能力。结果溶剂对照组肺组织超微结构、TNFα-mRNA表达和抗氧化能力和对照组比较未见明显改变。AFG1处理后,扫描电镜观察可见肺泡壁增厚且粗细不均,肺泡腔表面细胞有隆起,细胞肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛变短、消失,病变以AFG1处理后7和14 d为明显。原位杂交法结果表明,AFG1处理后1,3,7和14 d组肺组织肺泡细胞TNF-αmRNA表达的阳性细胞数分别为(22.1±4.0)%,(20.3±4.2)%,(32.3±4.2)%和(24.7±3.8)%,明显高于溶剂对照1 d组(1.2±0.3)%(n=5,P<0.01)。AFG1处理后除d 1外,d 3,7和14肺组织抗氧化能力分别为(53.4±12.4),(42.7±10.8)和(47.2±11.0)mo.lm in-1.g-1蛋白,明显低于溶剂对照1 d组(61.9±4.3)mo.lm in-1.g-1蛋白(n=5,P<0.05)。结论AFG1对大鼠肺组织有一定的损伤作用,降低肺组织抗氧化能力,上调肺泡细胞TNFα-mRNA的表达。 展开更多

关键词 黄曲霉毒素G1 肿瘤坏死因子-Α 上皮细胞 肺泡 活性氧

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心房钠尿肽对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用 被引量：4

8

作者 闫志强 魏敏 +6 位作者 李志超 李志斌 刘毅 张博 张齐 彭利静 罗颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1111-1115,共5页

目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的治疗作用。方法:分离培养AT-Ⅱ,以LPS复制大鼠AT-Ⅱ损伤模型,分别给予10-6、10-7、10-8mol/L等不同剂量的ANP进行治疗,通过观察4h、12h、24h等时点细胞培养上... 目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的治疗作用。方法:分离培养AT-Ⅱ,以LPS复制大鼠AT-Ⅱ损伤模型,分别给予10-6、10-7、10-8mol/L等不同剂量的ANP进行治疗,通过观察4h、12h、24h等时点细胞培养上清液中LDH、MDA、AKP、总磷脂(TPL)水平及细胞培养上清液的表面张力(ST)变化,研究ANP对LPS引起的AT-Ⅱ损伤的治疗作用。结果:在不同剂量、不同时点条件下,各ANP组细胞培养上清液LDH、AKP活性及MDA含量均明显低于LPS组,呈明显的剂量依赖性和时间依赖性,以高剂量组(10-6)和12h时点疗效最佳。以12h时点为例,细胞培养上清液中AKP活性为:control(43.5±10.4)U/L,LPS(98.1±16.4)U/L,LPS+ANP(10-6)(46.4±10.5)U/L,LPS+ANP(10-7)(60.7±9.5)U/L,LPS+ANP(10-8)(91.3±13.9)U/L。LPS组细胞培养上清液中TPL含量明显低于对照组、ST水平明显高于对照组,不同剂量、不同时点的各ANP组细胞培养上清液中TPL含量均不同程度地高于对应的LPS组,各ANP组细胞培养上清液中的ST水平均低于对应的LPS组。结论:ANP可显著减轻LPS引起的AT-Ⅱ损伤,促进肺表面活性物质(PS)的合成、分泌,且该作用有明显的剂量依赖性和时间依赖性。 展开更多

关键词 心钠素 呼吸窘迫综合征 肺泡

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国人胎儿肺泡发育与上皮细胞分化的透射电镜观察 被引量：7

9

作者 孔祥永 安靓 封志纯 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第1期72-74,共3页

目的 观察国人胎儿肺泡发育及肺泡上皮的分化过程。方法 自愿水囊引产的国人胎儿10～34周肺组织，HE染色光镜及透射电镜观察。结果 胎儿10～16周。胎肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主，终蕾上皮为柱状的未分化细胞。17... 目的 观察国人胎儿肺泡发育及肺泡上皮的分化过程。方法 自愿水囊引产的国人胎儿10～34周肺组织，HE染色光镜及透射电镜观察。结果 胎儿10～16周。胎肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主，终蕾上皮为柱状的未分化细胞。17～24周。支气管树的分支明显增多，上皮细胞的分化趋于成熟。胎儿25周以后，支气管远端形成许多内壁光滑的原始肺泡。其上皮细胞以一种胞核较大。胞质核细胞器较少的原始细胞为主，但开始分化出Ⅱ型肺泡细胞。此时，肺泡上皮亦出现少量扁平的I型肺泡细胞。但以Ⅱ型肺泡细胞为主。32周时，肺泡的发育逐渐成熟，I型肺泡细胞逐渐增多。结论 在人胎肺的发育过程中，Ⅱ型肺泡细胞的出现并不明显早于I型肺泡细胞，原始肺泡上皮所衬的较幼稚的细胞，可能是成熟肺泡上皮细胞的干细胞或祖细胞，I型肺泡细胞的出现是胎肺开始具有换气功能的标志，32周时换气功能趋于完善。 展开更多

关键词 中国人 胎儿 肺泡发育 上皮细胞分化 透射电镜

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肺泡Ⅱ型细胞的分离培养及年龄对其增殖的作用 被引量：12

10

作者 邱忠民 何冰 宋明臣 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第2期158-160,共3页

目的：建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法，研究年龄对其增殖的影响。方法：应用梯度离心和贴壁培养分离大鼠肺泡Ⅱ型细胞，比较幼年、中年和老年大鼠培养肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力。结果：证明该分离方法最终每只鼠可收获（１．１±０... 目的：建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法，研究年龄对其增殖的影响。方法：应用梯度离心和贴壁培养分离大鼠肺泡Ⅱ型细胞，比较幼年、中年和老年大鼠培养肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力。结果：证明该分离方法最终每只鼠可收获（１．１±０．６）×１０７个细胞，细胞活力９４．１％，肺泡Ⅱ型细胞纯度为（９１．６±２．４）％。肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力均呈现幼年组＞中年组＞老年组的变化。结论：成功地建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法。老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖能力下降。 展开更多

关键词 肺泡 生长 发育 年龄因素 细胞培养

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TLR4及MD2反义基因对内毒素诱导的肺泡Ⅱ型细胞活化的影响 被引量：3

11

作者 李永旺 麻莉 +1 位作者 张德明 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1271-1274,共4页

目的观察Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)及myeloid differentiation protein2(MD2)反义基因对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺泡Ⅱ型细胞NF-κB活化的影响。方法培养的肺泡Ⅱ型细胞分为:正常细胞(对照)组、LPS组、LPS+... 目的观察Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)及myeloid differentiation protein2(MD2)反义基因对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺泡Ⅱ型细胞NF-κB活化的影响。方法培养的肺泡Ⅱ型细胞分为:正常细胞(对照)组、LPS组、LPS+转染空载体组、LPS+转染TLR4反义基因组、LPS+转染MD2反义基因组、LPS+转染TLR4-MD2反义基因组(n=8)。Northern blot检测转染细胞的TLR4及MD2 mRNA表达,Western blot检测转染细胞TLR4及MD2蛋白表达,电泳迁移率改变法检测NF-κΒ的活性,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α和IL-6含量。结果与对照组比较,LPS刺激后的细胞TLR4及MD2mRNA和蛋白表达、NF-κB活性、TNF-α和IL-6的生成均显著增加(P<0.01);而转染反义基因组细胞与其他LPS刺激组比较,TLR4及MD2mRNA和蛋白的表达、NF-κB活性及TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P<0.01)。结论 TLR4及MD2反义基因能有效抑制LPS诱导的肺泡Ⅱ型细胞的活化。 展开更多

关键词 内毒素类 肺泡 上皮细胞 细胞 培养的 受体 细胞表面 信号转导 TOLL样受体4 MD2

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急性氰戊菊酯中毒大鼠肺泡细胞形态的动态变化 被引量：3

12

作者 王心如 翟为雷 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期134-137,共4页

用扫描电镜观察氰戊菊酯(Fen)经气管染毒大鼠肺灌洗液(BALF)中肺泡细胞形态的动态变化,结果0.19 mg/kg染毒未诱发肺损伤,0.93 mg/kg仅引起轻度肺泡炎,4.7 mg/kg和(或)23.3 mg/kg导致肺实质损伤。肺泡巨噬细胞(PAM)表面呈现不同形状的凹... 用扫描电镜观察氰戊菊酯(Fen)经气管染毒大鼠肺灌洗液(BALF)中肺泡细胞形态的动态变化,结果0.19 mg/kg染毒未诱发肺损伤,0.93 mg/kg仅引起轻度肺泡炎,4.7 mg/kg和(或)23.3 mg/kg导致肺实质损伤。肺泡巨噬细胞(PAM)表面呈现不同形状的凹窝、空洞及表面皱褶(或胞浆指状突起)的不规则样变,以至肺泡细胞大量裂解死亡。中性白细胞(PMN)、单核细胞(Mc)、淋巴细胞(Lc)、Ⅱ型肺泡上皮细胞(EPⅡ)、纤毛细胞(CC)及红细胞(RBC)显著增多,并出现多个细胞的聚集。上述反应发生于染毒后30 min,4～24 h达高峰,4 d后恢复正常。本研究为探讨Fen对肺的毒性、毒理和制订用药卫生标准提供了细胞形态学依据。 展开更多

关键词 氰戊菊酯 中毒 肺泡 巨噬细胞

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鲫鱼卵子发生──Ⅰ．皮层小泡的形成和卵黄发生 被引量：3

13

作者 严云勤 徐立滨 《东北农业大学学报》 CAS CSCD 1994年第1期81-88,共8页

鲫鱼卵母细胞的皮层小泡，首先在外周卵质中出泡，然后向内部卵质扩散，接近成熟的卵子中，皮层小泡又重新集中在外周卵质部分，皮层小泡是由液泡体和高尔基复合体产生的囊泡融合而成，鲫鱼卵黄核是由一些致密的无定形物质和纤维网状物... 鲫鱼卵母细胞的皮层小泡，首先在外周卵质中出泡，然后向内部卵质扩散，接近成熟的卵子中，皮层小泡又重新集中在外周卵质部分，皮层小泡是由液泡体和高尔基复合体产生的囊泡融合而成，鲫鱼卵黄核是由一些致密的无定形物质和纤维网状物质组成。在Ⅲ２期卵母细胞中，观察到卵黄有３种来源（即外源性卵黄，内源性蛋白质卵黄和内源性脂质卵黄）．鲫鱼卵母细胞中的卵黄球大多数是均质的，但有时包含一些电子致密的颗粒。 展开更多

关键词 鲫鱼 皮层小泡 卵黄 卵黄核 卵黄球

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比较不同长度及表面修饰的多壁碳纳米管的细胞毒性和遗传毒性 被引量：1

14

作者 濮吉 陈田 +3 位作者 陈章健 王海芳 聂海瑜 贾光 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期405-411,410-411,共7页

目的:比较不同长度和表面修饰的多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549细胞)的细胞毒性和遗传毒性的影响。方法:选取长(515μm)、短(350700 nm)两种不同长度的MWCNTs,及羧基(carboxyl,COOH-)、... 目的:比较不同长度和表面修饰的多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549细胞)的细胞毒性和遗传毒性的影响。方法:选取长(515μm)、短(350700 nm)两种不同长度的MWCNTs,及羧基(carboxyl,COOH-)、氨基(amino,NH2-)和牛磺酸(taurine,Tau-)3种不同表面修饰的MWCNTs分别进行实验研究,其中短的MWCNTs作为未修饰的MWCNTs(Pristine-MWCNTs)与表面修饰的MWCNTs进行比较。细胞毒性实验采用cell counting kit-8(CCK-8)法,染毒浓度为2、8、32 mg/L,染毒时间分别为12、24、36、48 h;遗传毒性采用单细胞凝胶电泳实验检测DNA链断裂,染毒剂量为8 mg/L,染毒时间24 h。结果:两种长度的MWCNTs在所观察的1248 h染毒时间内,均表现出剂量依赖的细胞毒性;其中在2448 h处理时间组,MWCNTs的细胞毒性随长度增加而增大。经过表面修饰的3种MWCNTs与未修饰的MWCNTs相比,表面修饰过的MWCNTs在染毒时间12 h、染毒浓度为32 mg/L时相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(86.55±1.80)%、NH2-MWCNTs为(84.67±1.32)%、Tau-MWCNTs为(80.15±3.53)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(71.44±5.58)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间24 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(96.74±1.00)%、NH2-MWCNTs为(96.74±3.35)%、Tau-MWCNTs为(106.39±3.83)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(91.02±2.53)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间24 h、染毒浓度为32 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(80.88±2.67)%、NH2-MWCNTs为(82.90±3.25)%、Tau-MWCNTs为(82.55±3.32)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(76.08±4.27)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间36 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(96.87±1.05)%、NH2-MWCNTs为(96.66±4.76)%、Tau-MWCNTs为(100.23±2.84)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(89.61±3.78)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在其他观察时间和染毒浓度下,经过表面修饰的MWCNTs与未修饰MWCNTs的细胞活性相比,差异无统计学意义(P>0.05)。经过表面修饰的3种MWCNTs DNA链断裂损伤情况:Olive尾距COOH-MWCNTs为1.56±0.22、NH2-MWCNTs为2.25±1.62、Tau-MWCNTs为2.23±0.94,尾部DNA含量COOH-MWCNTs为(3.96±0.60)%、NH2-MWCNTs为(6.16±4.68)%、Tau-MWCNTs为(6.05±2.31)%,均在不同程度上低于未修饰的MWCNTs[Olive尾距为3.00±0.64,尾部DNA含量为(8.23±2.27)%],差异具有统计学意义(P<0.05),其中COOH-MWCNTs所致DNA链断裂损伤最小。结论:上述材料在所观察时间和染毒剂量下,均引起了A549细胞不同程度的细胞毒性和DNA链断裂,相同染毒浓度下,不同长度的MWCNTs所致细胞毒性及DNA链断裂程度有所差别;表面修饰可在一定程度上降低MWCNTs对A549细胞的细胞毒性和DNA链断裂损伤。 展开更多

关键词 纳米管 碳 细胞毒性 免疫 诱变力试验 肺泡 上皮细胞

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肉芽肿性多血管炎合并弥漫性肺泡出血一例报道并文献复习 被引量：1

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作者 陆翠 苏禹同 +2 位作者 滕佳临 杨程德 叶俊娜 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第18期2346-2350,共5页

背景肉芽肿性多血管炎(GPA)是一种少见的全身性疾病,主要影响上呼吸道、肺部和肾脏,弥漫性肺泡出血(DAH)是该病的罕见表现,一旦出现,病情危重,死亡率高。目的探讨GPA合并DAH的临床表现、影像学检查和辅助检查的特征、诊治及预后,以期提... 背景肉芽肿性多血管炎(GPA)是一种少见的全身性疾病,主要影响上呼吸道、肺部和肾脏,弥漫性肺泡出血(DAH)是该病的罕见表现,一旦出现,病情危重,死亡率高。目的探讨GPA合并DAH的临床表现、影像学检查和辅助检查的特征、诊治及预后,以期提高对该病的认识,及早诊断并改善预后。方法分析上海交通大学医学院附属瑞金医院风湿免疫科收治的1例GPA合并DAH患者的临床资料,并以“韦格纳,血管炎,肉芽肿性多血管炎,肺出血,肺泡出血”为关键字,搜索万方数据知识服务平台、中国知网、PubMed数据库1980年1月—2019年2月公开发表的GPA/韦格纳肉芽肿(WG)合并DAH的病例。结果共检索到国内外报道病例12例,结合本例,共纳入13例患者,其中男7例,女6例;平均年龄(38.6±19.3)岁;平均病程(72.1±62.7)d;治疗多选择大剂量激素冲击治疗和环磷酰胺(CTX)治疗;死亡率23.1%(3/13)。临床常见咳嗽(83.3%)、呼吸困难(83.3%)、咯血(41.7%)等。胸部X线片或胸部CT见多发斑片状、磨玻璃影或弥漫性肺部浸润影、实变影。支气管镜和肺泡灌洗液可见出血及含有含铁血黄色的巨噬细胞。结论DAH是GPA较少见的表现,多表现为呼吸困难、咳嗽、咯血等,病情进展快、死亡率高,及早治疗可改善预后。 展开更多

关键词 血管炎 肉芽肿 肉芽肿性多血管炎 出血 肺泡 弥漫性肺泡出血 病例报告

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二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用 被引量：2

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作者 罗健东 郑平香 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期73-74,共2页

呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＲＤＳ）是一种死亡率高达５０％以上的以肺泡毛细血管损伤为特征的疾病［１］．油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）性肺损伤动物模型产生与ＲＤＳ病人相似的... 呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＲＤＳ）是一种死亡率高达５０％以上的以肺泡毛细血管损伤为特征的疾病［１］．油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）性肺损伤动物模型产生与ＲＤＳ病人相似的表现，已被广泛用于ＲＤＳ发病机理和... 展开更多

关键词 二甲基阿米洛利 肺损伤 急性 油酸性 保护作用

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肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离培养和磷脂酶A_2的损伤作用 被引量：1

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作者 丁自强 吴中立 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期17-21,共5页

本文报道了豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离和原代培养方法,并在体外研究了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养细胞的损伤作用。将胰酶消化液注入支气管肺泡腔,肺组织消化后剪碎、振摇、过滤,可得到172.3×10~6细胞/豚鼠,Ⅱ型细胞占33.6％。细胞经... 本文报道了豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离和原代培养方法,并在体外研究了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养细胞的损伤作用。将胰酶消化液注入支气管肺泡腔,肺组织消化后剪碎、振摇、过滤,可得到172.3×10~6细胞/豚鼠,Ⅱ型细胞占33.6％。细胞经短期贴壁培养选择,再连续培养48h,可得到7.9×10~6细胞/豚鼠,Ⅱ型细胞占66.1％,活力96.2％。贴壁细胞经EDTA处理,Ⅱ型细胞纯度提高到76.2％(63.9％～92％)。培养细胞经相差显微镜、光镜和电镜观察证实为Ⅱ型细胞,在培养液中加PLA_2 300U/ml作用4h,细胞脱落率明显增高,乳酸脱氢酶释放增加,说明PLA_2对细胞有损伤和促使脱落的作用,可能在肺损伤发生中有重要意义。 展开更多

关键词 肺泡 细胞培养 细胞分离 磷脂酶A

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奶水牛乳腺组织学研究报告 被引量：1

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作者 朱柳 谭丽勤 +2 位作者 余长林 王绍卿 刘学洪 《中国牛业科学》 2012年第6期37-40,共4页

[目的]探究水牛泌乳性与乳腺组织的关系。[方法]采用组织切片及显微照相研究摩拉水牛和摩×尼×本三元杂水牛泌乳期的乳腺组织。[结果]泌乳期水牛乳腺结缔组织和脂肪组织较少,腺泡较多。泌乳水牛乳腺组织占62.8%,结缔组织占7.6%... [目的]探究水牛泌乳性与乳腺组织的关系。[方法]采用组织切片及显微照相研究摩拉水牛和摩×尼×本三元杂水牛泌乳期的乳腺组织。[结果]泌乳期水牛乳腺结缔组织和脂肪组织较少,腺泡较多。泌乳水牛乳腺组织占62.8%,结缔组织占7.6%,脂肪组织占19.6%。摩拉水牛乳腺小叶区域的乳腺泡数量范围为80～150个/mm2,直径范围为50～100μm。摩×尼×本三元杂水牛泌乳后期乳腺小叶区域的腺泡数量范围为50～100个/mm2,直径范围为50～150μm。[结论]乳腺腺泡数及大小是影响水牛泌乳量的重要内在因素。 展开更多

关键词 水牛 乳腺腺泡 乳腺组织结构

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高频喷射呼吸机高浓度给氧引起兔肺泡损伤的组织学研究 被引量：2

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作者 杜开和 《电子显微学报》 CAS CSCD 1994年第3期173-176,共4页

使用高频喷射呼吸机经鼻腔给家兔供氧，氧浓度大于９０％。分别按６、１２、２４小时组给氧，处死动物，取肺进行组织学及超微结构观察、设对照组动物供氧含量为４０％，时间２４小时。结果表明对照组无病变；６小时组肺泡气－血屏障层... 使用高频喷射呼吸机经鼻腔给家兔供氧，氧浓度大于９０％。分别按６、１２、２４小时组给氧，处死动物，取肺进行组织学及超微结构观察、设对照组动物供氧含量为４０％，时间２４小时。结果表明对照组无病变；６小时组肺泡气－血屏障层中细胞膜发生损伤，且微饮泡消失；１２小时组肺泡扩张，肺泡壁断裂；２４小时组光镜可见肺水肿，电镜可见高电子密度复盖层在气－血屏障层之上。说明高浓度给氧的病变随时间延长而加重。 展开更多

关键词 肺泡 氧浓度 高频喷射呼吸机 气-血屏障 组织学

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兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

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作者 袁雅冬 崔炜 +3 位作者 吕侯强 陈晔 王辉 王素燕 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期405-408,共4页

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制。方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=... 目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制。方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组。实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化。结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P<0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均<0.01)。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P<0.01)。结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生。 展开更多

关键词 肺栓塞 再灌注损伤 肺泡 细胞凋亡 FAS/FASL

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