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基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制: 1; 作者刘巍熊兴江 +4 位作者刘红旭张竹华王阶褚福永谭玉培《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页; 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensit... 展开更多; 关键词盐敏感性高血压补肾降压方高血压肾损害肾纤维化 ACE/Angⅱ/AT1r轴; 在线阅读下载PDF 职称材料

紫苏醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的抑制作用及机制: 2; 作者王义文白海军 +3 位作者李占强芦殿香南星梅杨占婷《中国药理学与毒理学杂志》北大核心 2025年第8期569-580,共12页; 目的探讨紫苏醇对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响及其与血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas原癌基因受体(Mas)轴和ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)轴调控相关的机制。方法将雄性SD... 展开更多; 关键词低氧性肺动脉高压紫苏醇肺血管重构肺血管纤维化 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴 ace-angⅱ-at1r轴; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析被引量：3: 3; 作者王珊珊马畅 +2 位作者张伟王艳霞张源淑《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期287-291,共5页; 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzymeⅡ,ACE2)... 展开更多; 关键词 ACE2 糖尿病肾损伤 ace-angⅱ-at1轴 ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴; 在线阅读下载PDF 职称材料

济生肾气汤加三七、鳖甲对CCl4诱导肝纤维化大鼠模型的干预作用及机制被引量：6: 4; 作者钟镇康周晓玲 +3 位作者王月明吴腾陆世银沈新辉《海南医学院学报》 CAS 2022年第10期742-749,共8页; 目的:探讨济生肾气汤加三七、鳖甲对四氯化碳(CCl;)诱导的肝纤维化大鼠模型的干预作用及具体机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药治疗(低、中、高剂量)组,模型组与中药治疗组采用腹腔注射40%CCl4橄榄油溶液,每周2次,... 展开更多; 关键词济生肾气汤加三七、鳖甲肝纤维化大鼠 ace-ang-ⅱ-at1r信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制: 1; 作者刘巍熊兴江刘红旭张竹华王阶褚福永谭玉培; 机构首都医科大学附属北京中医医院心血管科中国中医科学院广安门医院心血管科; 出处《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页; 基金国家自然科学基金项目(82204997) 北京医管局培育计划项目(PZ2022023)。; 文摘目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。; 关键词盐敏感性高血压补肾降压方高血压肾损害肾纤维化 ACE/Angⅱ/AT1r轴; Keywords Saltsensitive hypertension Bushen Jiangya Prescription Hypertensive renal damage renal fibrosis ACE/Angⅱ/AT1r axis; 分类号 R289.5 [医药卫生—方剂学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名紫苏醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的抑制作用及机制: 2; 作者王义文白海军李占强芦殿香南星梅杨占婷; 机构青海大学医学院公共卫生系青海大学高原医学研究中心成都大学附属医院青海大学医学院药学系; 出处《中国药理学与毒理学杂志》北大核心 2025年第8期569-580,共12页; 基金国家自然科学基金(82374148) 青海省科技厅自然科学基金(2024-ZJ-979) +1 种基金青海大学青年科研基金(2022-QNY-7)。; 文摘目的探讨紫苏醇对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响及其与血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas原癌基因受体(Mas)轴和ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)轴调控相关的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+紫苏醇(25、50和100 mg·kg-1)组和模型+西地那非30 mg·kg-1组,除正常对照组外,其余各组置低压氧舱(模拟海拔5 000 m)构建HPH大鼠模型。同时每天按分组ig给予不同药物,28 d后,检测大鼠血清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和血尿素氮(BUN)的水平;利用右心室导管术测定大鼠的平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察HPH大鼠肺血管病理形态并检测血管壁面积比[WA(%)]、血管壁厚度比[WT(%)]、血管腔面积比[LA(%)]和右心室肥厚水平;Masson染色检测大鼠肺血管纤维化水平;免疫组化和免疫荧光检测大鼠肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;Western印迹法检测大鼠肺组织中α-SMA、ACE、AT1R、AngⅡ、ACE2和Mas的蛋白表达水平;ELISA检测肺组织中Ang(1-7)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清中GOT、GPT和BUN含量显著增加;与模型组相比,紫苏醇和西地那非干预组大鼠血清中GOT、GPT和BUN含量显著降低。与正常对照组相比,模型组大鼠mPAP、WA(%)、WT(%)、右心室游离壁厚度(RVFWT)、右心室内径(RVID)和纤维化水平显著升高,LA(%)显著降低;与模型组相比,紫苏醇、西地那非干预组大鼠的mPAP、WA(%)、WT(%)、RVID、RVFWT和肺血管纤维化水平显著降低,LA(%)水平显著升高。与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织中α-SMA、ACE、AT1R和AngⅡ的蛋白表达水平显著升高,ACE2和Mas的蛋白表达水平及Ang(1-7)含量显著降低。紫苏醇和西地那非干预后,HPH大鼠肺组织中ACE和AngⅡ的蛋白表达水平较模型组显著下降,ACE2和Mas的蛋白表达水平及Ang(1-7)的含量较模型组显著升高。紫苏醇显著降低了AT1R的蛋白表达水平,而西地那非则对AT1R蛋白表达水平无显著影响。结论紫苏醇可通过抑制HPH大鼠的肺血管重构、减少肺血管纤维化,从而降低大鼠的m PAP水平。其作用机制可能与调节ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的平衡相关。; 关键词低氧性肺动脉高压紫苏醇肺血管重构肺血管纤维化 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴 ace-angⅱ-at1r轴; Keywords hypoxia-induced pulmonary hypertension perillyl alcohol pulmonary vascular remodeling pulmonary vascular fibrosis ACE2-Ang(1-7)-Mas axes ace-angⅱ-at1r axes; 分类号 R964 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析被引量：3: 3; 作者王珊珊马畅张伟王艳霞张源淑; 机构南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室; 出处《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期287-291,共5页; 基金国家自然科学基金项目(30871838 A200850) 江苏省普通高校研究生创新计划项目(CXZZ12-0296); 文摘目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。; 关键词 ACE2 糖尿病肾损伤 ace-angⅱ-at1轴 ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴; Keywords angiotensin converting enzymeⅱ(ACE2) diabetes kidney injury angiotensin converting enzymeⅠ(ACE)-Angⅱ-at1 axis angiotensin converting enzymeⅱ-Ang-(1-7)-Mas axis; 分类号 R933.7 [医药卫生—生药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名济生肾气汤加三七、鳖甲对CCl4诱导肝纤维化大鼠模型的干预作用及机制被引量：6: 4; 作者钟镇康周晓玲王月明吴腾陆世银沈新辉; 机构广西中医药大学研究生院柳州市中医医院; 出处《海南医学院学报》 CAS 2022年第10期742-749,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(81760855) 柳州市肝病临床医学研究中心项目(2018AF10503) 广西研究生教育创新计划资助项目(YCSY2020106)。; 文摘目的:探讨济生肾气汤加三七、鳖甲对四氯化碳(CCl;)诱导的肝纤维化大鼠模型的干预作用及具体机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药治疗(低、中、高剂量)组,模型组与中药治疗组采用腹腔注射40%CCl4橄榄油溶液,每周2次,持续8周的方法复制肝纤维化大鼠模型。造模成功后,各给药组分别灌胃相应药物,对照组及模型组予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,治疗4周。末次灌胃结束后,对肝组织切片进行HE染色和Masson染色观察肝组织病理形态学,检测肝功能指标(ALT、AST);ELISA法测定转化生长因子β(TGF-β)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;RT-PCR法测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅰ、Col-Ⅲ)及TGF-βmRNA的表达水平。结果:HE和Masson染色显示模型组大鼠大量肝细胞炎症坏死,肝组织胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,假小叶形成,而中药各剂量治疗组大鼠的肝脏炎症及肝纤维化程度均较模型组减轻;与模型组比较,中药治疗组ALT、AST、TGF-β、Ang-Ⅱ、CHI3L1、IL-1、IL-6、TNF-α水平均下降,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-βmRNA表达均减少,其中以中药中、高剂量组效果最为明显(P<0.01)。结论:济生肾气汤加三七、鳖甲对CCL4诱导的大鼠肝纤维化具有明显的改善作用,其作用机制可能与下调血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)-血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)信号通路相关基因表达,降低相关细胞因子水平、促进细胞外基质降解方面等有关。; 关键词济生肾气汤加三七、鳖甲肝纤维化大鼠 ace-ang-ⅱ-at1r信号通路; Keywords Jisheng Shenqi decoction with Panax notoginseng and Turtle shell Liver fibrosis rats ace-ang-ⅱ-at1r signaling pathway; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制	刘巍熊兴江刘红旭张竹华王阶褚福永谭玉培	《世界中医药》 CAS 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	紫苏醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的抑制作用及机制	王义文白海军李占强芦殿香南星梅杨占婷	《中国药理学与毒理学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析	王珊珊马畅张伟王艳霞张源淑	《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心	2013	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	济生肾气汤加三七、鳖甲对CCl4诱导肝纤维化大鼠模型的干预作用及机制	钟镇康周晓玲王月明吴腾陆世银沈新辉	《海南医学院学报》 CAS	2022	6	在线阅读下载PDF 职称材料